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新生儿缺氧缺血性脑病

2018-08-30 15页 ppt 4MB 13阅读

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新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病定义定义新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemicencephalopathyHIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。病因病理围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。(一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。(二)胎盘异常:胎盘早...
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病定义定义新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemicencephalopathyHIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。病因病理围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。(一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。(二)胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。(三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。(四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。(五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。(六)新生儿疾病:如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等病理机制其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变:1.脑水肿:ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。2.选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。3.基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。4.大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。临床表现1.缺氧史新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史,如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥,母亲有严重妊高征,及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史,如呼吸心跳骤停等。2.症状新生儿HIE可表现为宫内窘迫,如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下,或表现为口唇发绀等,需要人工辅助呼吸,而生后不久(12小时内)可出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋(易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等),嗜睡(弹足底3次哭一声),迟钝(弹足底5次哭一声),甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力增强、减弱,甚至松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥,因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状,表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。新生儿Apgar评分诊断临床诊断依据:(一)具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。(二)病情危重者有惊厥及呼吸衰竭根据病情不同分轻、中、重三度:(一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。(二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。(三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。辅助检查(一)颅脑超声检查:有特异性诊断价值(二)CT所见:多有脑萎缩表现,最适宜检查时间是2-5天。(三)脑干听觉诱发电位(BAEP)(四)血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高,此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。治疗原则治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。(一)支持治疗①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压:保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内(二)控制惊厥:首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。治疗原则(三)控制颅压增高,防止脑水肿:速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降(四)新生儿期的后期治疗:包括智能和体能{促进脑功能恢复,减少后遗症}护理问题1.)清理呼吸道无效与无力清除呼吸道分泌物有关。2.有惊厥的危险与生后缺氧有关3.体温改变的危险与体温调节功能不完善有4.有感染的危险与免疫功能不成熟有关5.潜在并发症与缺氧损害程度有关【脑瘫】护理措施1)保持呼吸道通畅:患儿仰卧,肩部以布卷垫高2~2.5cm,使颈部轻微伸仰。迅速清除口、鼻、咽及气道分泌物。2)建立呼吸,增加通气:弹足底或摩擦患儿背部来促使呼吸出现。如无自主呼吸、心率小于100次/min者,应立即用复苏器加压给氧,面罩应密闭遮盖口鼻;通气频率为30~40次/min;压力大小应根据患儿体重而定,通气有效可见胸廓起伏至出现自主呼吸和皮肤转红。护理措施3)建立有效循环,保证足够的心搏出量:4)药物治疗:建立有效的静脉通路,保证药物及时进入体内;胸外按压心脏不能恢复正常循环时,可给予静脉、气管内注人1:10000肾上腺素;根据医嘱,及时正确输入纠酸、扩容剂等。5)惊厥的护理:侧卧位,及时清理呼吸道;吸氧,以减少缺氧对脑的损害;保持病室安静,集中操作减少刺激,注意安全。2016谢谢大家**
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