渴与原发性饮水

——专家就在您身边! 松果咨询-心理咨询指导中心http://www.songkur.com 渴与原发性饮水 机体内的水分绝大部分(67%)分布在细胞内，是细胞质的重要成分之一，将之称为细胞内 液；细胞间液(分布于细胞之间 26%)，血液(7%)和脑脊液（不足 1%），后三者总称为细胞外 液。在血液与细胞间液之间由大量毛细血管壁形成屏障，在细胞间液和细胞内液之间，由细 胞膜构成屏障。这些生物膜对体液内溶解的各种物质有选择性通透作用，进行着复杂的物质 交换，以维持生命过程。生物膜机能变化，细胞内、外液的比例，容积或渗透压的变化，均 可导致机体的渴感。在诸多因素中，水和盐是影响口渴的两种最直接的物质。口、消化道、 肾脏和脑的一些结构在调节渴感与饮水行为中都起着不同的重要作用。 吃入较多的盐或高蛋白性食物，经吸收至血液中引起细胞液的渗透压增高，继而使细胞 内液跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感。下丘脑视前区外侧部和下丘脑的第三脑室周 围区内存在许多神经元，对渗透压的改变十分敏感。这些渗透压感受细胞的兴奋引起下丘脑 视上核台成较多的抗利尿激素(ADH)，此激素经垂体门脉系统达垂体后叶，在这里将抗利尿 激素释放至血液中，影响肾功能，减少尿液生成，将水潴留体内，以缓解细胞外液渗透压的 变化。与此同时，下丘脑的渗透压感受器兴奋，影响下丘脑前部的渴中枢，使机体产生渴感 引起饮水行为。用微电极刺激下丘脑前部的渴中枢，引起动物（山羊）饮水量急剧增加，其 饮水量可多至体重的一半。除下丘脑渗透压感受细胞兴奋外，口腔、小肠、肝脏也有些渗透 压感受细胞。它们的兴奋通过内脏传人神经，最终也达下丘脑的渴中枢，引起渴感。外周器 官内的渗透压感受器或下丘脑渗透压感受细胞都是比较灵敏的检测器。它们的兴奋既通过体 液环节产生抗利尿作用，导致水潴留，也通过渴中枢兴奋，引起饮水行为，导致水的摄入。 大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失 10%的体液， 就会通过植物性神经反射地引起血压下降。血压下降导致肾血流量减少或兴奋交感神经，激 发肾脏释放肾素，作用于血液内的血管紧张素原。使之先后转变为血管紧张紊Ⅰ和Ⅱ。血管 紧张素Ⅱ一方面作用于肾上腺使之分泌醛固酮，引起肾脏对钠离子重吸收，造成钠潴留，继 而带来水潴留的后果；另一方面血管紧张素Ⅱ通过血液作用于脑内穹窿下的血管紧张素感受 细胞，它们的兴奋沿轴突传至下丘脑视前核内侧，引起那里的突触后兴奋，继而作用于下丘 脑前部的渴中枢。此外，血压下降引起交感神经兴奋传至脑内隔区，由这里再引起下丘脑前 部渴中枢的兴奋。所以体液容积丧失，既通过神经体液作用机制中介于肾上腺皮质激素-醛 ——专家就在您身边! 松果咨询-心理咨询指导中心http://www.songkur.com 固酮而造成肾功能改变，又通过脑内的隔区、穹窿下、下丘脑视前核作用于渴中枢，引起饮 水行为。 无论是渗透压性失水，还是容积性失水，既通过复杂的体液环节作用于肾脏，使水潴留 于体内；又通过脑内渴中枢引起机体的摄水行为。前者是单纯性水平衡的生理过程，后者是 复杂的生理心理过程。参与这些过程的主要生物化学物质有垂体的抗利尿激素、肾上腺的醛 固酮、肾脏的肾素和血管内的血管紧张索Ⅱ。口腔、消化道、肝内的渗透压感受器和心血管 系统内压力感受器对渴感具有重要作用。下丘脑、隔区和穹窿下等许多脑结构与原发性饮水 行为都有密切关系。在这些脑区中，下丘脑前外侧区达中脑被盖区的通路，与血管紧张素调 节的饮水行为有关。下丘脑前外侧区的损毁阻断了渗透压性渴引起的饮水行为，不影响中介 于血管紧张素容积性渴的饮水行为；相反，损毁包括中脑被盖脑低位的中枢结构，只影响中 介于血管紧张紊的容积性渴所引起的饮水行为，不影响中介于抗利尿激素的渗透压性渴所引 起的行为。可见，由于渗透压改变引起的饮水行为与容积性饮水行为的中枢是不同的。