null 痛 风
( G o u t )
新乡医学院第一附属医院
肾脏病风湿免疫科
郭 明 好
痛 风
( G o u t )
新乡医学院第一附属医院
肾脏病风湿免疫科
郭 明 好
一般情况一般情况嘌呤代谢异常病, 结果为尿酸增高
原发性痛风,占95%
继发性痛风, 占5%
男女之比为 10~20:1
40~50岁是发病高峰
30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生null99年:我国高尿酸血症男性17.7%,女性10.8%,为80年的12和8倍.
汕头683例副科级以上干部,原发性高尿酸血症占28%,明显高于一般人群。
近20年间,我国痛风的发病率相应成直线上升趋势,而且南方的上升趋势比北方明显
浙江、武汉等地一些疗养院中的初步调查,在50岁以上的干部、知识分子中,痛风患者已达1%左右
预计在10年内,痛风在我国将成为仅次于糖尿病的第二号代谢病
可是,在医疗界,对痛风这一古老疾病感到陌生者还大有人在,这种局面令人感到焦虑不安一般情况
很久,很久以前(公元前500年) Hippocrates有三句名言:
很久,很久以前(公元前500年) Hippocrates有三句名言:太监不会患痛风
女人在更年期之后才会患痛风
年轻男性除非荒淫无度不会患痛风null 千百年来,这三句话在医学界被认为颠扑不破
仅见于幼年男性的Lesch-Nyhan syndrom的发现,并不能颠覆Hippocrates伟大之万一因为,该病在我国迄今
不满10例(最重要
现是神经系统症状——智力差,共济失调,敌对性及侵占性强,有咬指、趾等自毁现象)null最先 起来的那些人,也最先 到了痛风的滋味。
痛风其实也是一个标志
其它称谓
帝王将相病
才子佳人病
酒肉病,富贵病富尝像是躲避战争,第二次世界大战时,欧洲发病率急剧下降,战后才得到回升我国80年代改革开放后,痛风的发病率连年增加.null亚历山大大帝
法国国王路易七世、路易十四
英国皇后安妮,国王JamesⅠ和国王George Ⅳ
美国总统富兰克林
我国元始祖忽必烈皇帝
遗憾得很:痛风似乎并不满足于仅仅摧残帝王贵胄,它还不加选择地折磨着各种有杰出才能的知识文化界的正人君子
宗教领袖马丁路德
达·芬奇
培根、牛顿、歌德
我国风湿病学的奠基人张乃峥教授。患痛风的高危因素患痛风的高危因素肥胖、达官贵族、应酬族男性
嗜食酒肉,酒精中毒是影响痛风发病和发作的比食物更为重要的原因
血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位等呈明显的正相关
高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病,糖尿病(尤其是Ⅱ型),与高尿酸血症有相近的易感基因。
绝经发病机制发病机制痛风发病的先决条件是:高尿酸血症
高尿酸血症的成因:
遗传因素:包括酶的异常和分子缺陷,导致内源性合成增加或肾小管分泌减少(占80~90%)
后天因素:饮食(嗜食酒肉)和生活习性(体力活动过少)
二者协作互助,缺一不可null尿酸在体液中的溶解度极低,过饱和的尿酸会在关节肾和组织中沉积。 一词,就有凝结,滴的意思
哺乳动物不患此病:虎、狮、熊、鹿、马、牛、羊、狗,体内都有尿酸酶,可进一步分解为水溶性的尿囊素,而人类没有。
灵长类动物如猩猩、猿、猴都没有尿酸酶
灵长类进化过程中尿酸渐高,其意义可能是尿酸是一种有害活性物质的有效清除剂。
有研究认为,尿酸、胆红素、维生素C构成人体三类主要抗氧化剂。发病机制goutnull血中尿酸越来越高三大主要临床表现三大主要临床表现急性痛风性关节炎痛风性肾病痛风结节急性痛风性关节炎----痛风的象征急性痛风性关节炎----痛风的象征灯红酒绿之后,夜深人静之时
其快如风,其痛如割
关节表现:红肿热痛,皮肤静脉怒 张,1~2d内达高峰,数天自行缓解
伴随症状:全身不适,畏寒发热
诱因:酒、肉、劳、寒、扭伤、小鞋
85%以单关节起病,反复发作可累及多个受累关节的分布受累关节的分布第一跖趾关节58.7% 90%最终累及
跖趾关节11.7%
掌指、指间关节8.9%
踝关节8.7%
膝关节3.9%
腕关节2.8%
其他:不禁止何以第一跖趾关节好发?
何以酒后易发?
何以男性多见?何以第一跖趾关节好发?
何以酒后易发?
何以男性多见?软骨、滑膜及关节周围组织血管少,PH值低
承受压力大,容易损伤
局部温度低,尿酸盐的溶解度低
啤酒含有丰富的嘌呤
乙醇代谢产生乳酸,竞争性抑制尿酸排泄
酒后摄食减少,酮体增加,抑制尿酸排泄
雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应
而雌激素可使磷脂膜对此种结晶沉积有保护作用,对肾脏排泄尿酸有促进作用
痛风结节(也叫痛风石)痛风结节(也叫痛风石) 除中枢神经系统外均可见到,
当血尿酸>10mg%(594.8μmol/L)显现率近100%
当血尿酸< 9mg%(541.0μmol/L) 极少出现
好发部位:外耳、尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱
少发部位:
指、掌、脚 等
特征: 数个淡黄或白色圆形结节
小米~鸡蛋,大者可破溃流出白色结晶
硬、韧、柔软
null痛风石(少发部位)痛风石(好发部位)痛风性肾病—临床20% ~ 40%,尸检100%痛风性肾病—临床20% ~ 40%,尸检100%1、慢性尿酸盐肾病
尿酸盐首先沉积于髓质,越往髓质部越明显,尿酸结晶可闭塞管腔,并引起小管细胞变性坏死,结晶周围有各种炎症细胞浸润,导致间质性肾炎,间质纤维化、肾萎缩和尿毒症。
表现:肾小管损害出现早,肾小球损害出现较晚null痛风性肾病2、急性痛风肾病
以急性肾衰为主要表现
肾小管水平的梗阻性肾脏病
主要见于继发性痛风
血尿酸水平更高,多>640 μmol/Lnull痛风性肾病3尿石症:尿路阴性结石
正常人发生率:0.01%
原发痛风:20%~25%
继发痛风:35%~40%
40% 结石先于关节炎发生
纯尿酸结石:小、圆、软、碎、黄红或棕、光滑但无光泽、可透过 X-ray
可有血尿、绞痛
继发性痛风的临床特征继发性痛风的临床特征是其他疾病基础上继发的
有原发疾病的表现
痛风症状不典型
血尿酸水平更高
肾脏受累更普遍继发痛风的病因继发痛风的病因尿酸产生过多
急、慢性白血病
多发性骨髓瘤
淋巴瘤
各种癌肿化疗或放疗后肾排泄尿酸减少
慢性肾功能不全
高血压肾病
铅中毒肾病
脱水、尿崩症
服用噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺细胞分裂或溶解加速,核酸流通量增多而致尿酸生成过多,是最常见的原因实验室检查实验室检查1 血尿酸增高
男>416μmol/L(7mg/dl),女>357μmol/L(6mg/dl)
2 尿尿酸增高或正常
正常<3.54mmol(600mg/24h),如>750mg/24h,有价值
3 血WBC增高,核左移,血沉增快
4 尿常规
5 X-ray检查:晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀样、蜂窝状透光缺损区,周边骨密度正常或增生,界限清晰
6 关节镜:滑膜微小结节,冲洗液尿酸结晶null诊 断诊 断中老年肥胖男性
干部或知识分子
较高的修养
不凡的谈吐
诱因基础上夜间关节炎突然发作
血尿酸水平增高
治 疗治 疗饮食治疗
抗痛风药物
不同病期痛风的处理
饮食治疗饮食治疗采取“佛家饮食”,减肥
保证热量供应,防止脂肪分解
避免饮酒,啤酒亦然
多进碱性食品(如白菜,胡萝卜),可喝碳酸饮料和蜂蜜
稀饭茶水,多多益善
20%为外源性,影响蛋白摄入,干扰饮食乐趣,也勿过分使用null减 肥、肥、肥、、、、高低嘌呤食物高低嘌呤食物高嘌呤食物:
沙丁鱼、心、肝、肾、扇贝、虾、鸡肉、大肉、牛肉, 蘑菇、花生、菠菜、大米、青豆
低嘌呤食物:
谷物、小麦制品(面条饼干)、乳制品、蛋类(蛋糕)、各种脂肪、果类、坚果、各种饮料(茶/咖啡/果汁/汽水)、冰淇淋、豆浆、豆腐,除菠菜、空心菜的绿叶蔬菜。药物治疗
药物治疗
急性发作的治疗急性发作的治疗控制急性炎症(急先治其标)
NSAIDs: 一般都有十分明显的疗效(禁用阿司匹林)
秋水仙碱: 0.5mg/片, 1/h,直至缓解或消化道症状(恶心呕吐腹泻),最大<12片/d. 维持1片,tid。 也可静脉应用
糖皮质激素:上述无效!不能耐受!症状较重!
不使用降尿酸或排尿酸药(缓再治其本)
尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重
突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体酶,破坏关节null重新审视秋水仙碱
急性发作24小时后疗效下降
疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,还有肝肾毒性
静脉应用有致命毒性(骨髓抑制、肾衰、DIC、脱发、肝坏死、癫痫、死亡等)
单纯NSAIDs一般足以控制症状
间歇期不能纠正高尿酸血症,不能阻止关节炎隐性发展
所以,目前已主张不作为首选.新观点 新观点新观点 NEW间歇期及慢性期的治疗间歇期及慢性期的治疗宗旨:
控制尿酸在正常水平
防治和保护已损害的脏器功能
药物:
抑制尿酸合成
促进尿酸排泄促进尿酸排泄药促进尿酸排泄药机制:(-)近端小管的重吸收,可用1年以上
适应症:
肾功能正常或仅有轻度损害(Ccr>20ml/min)
无肾结石
尿尿酸< 600mg/d(3571 μmol/d)
注意事项:
大量饮水/碱性药物(尿PH8时,溶解度增加100倍)
禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒
几种排尿酸药物几种排尿酸药物立加利仙(苯溴马龙)
25mg/片,1~2片/d ,1~3w,不降,增加1~2片/d
可用2~4片/d
丙磺舒(已少应用)
0.25g/片,1片2次, 1w后3次,2w后血尿酸无变化加至2片3次, 4w后无变化,放弃
苯磺唑酮(已少应用)
50mg/片,1片2次,每周递增2片/d 至6~8片/d抑制尿酸合成药: 别嘌呤醇抑制尿酸合成药: 别嘌呤醇机制:竞争抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤难变黄嘌呤,黄嘌呤难变尿酸
适应症:
排尿酸药无效或不能耐受
Ccr<35ml/min
普通膳食下,尿尿酸>900mg/d
白血病化疗后
用法:0.1qd bid tid,维持≤0.6/d
副作用:皮疹,药物热,剥脱性皮炎,骨髓抑制,肝损害等 何时联合应用 何时联合应用血尿酸升高明显
大量痛风石的沉积
无明显的肾脏损害几种药都逐渐增加剂量的好处容易观察副作用
避免急性痛风肾病
避免血尿酸下降过快造成痛风症状发作无症状高尿酸血症无症状高尿酸血症 概念:男>417 μmol/L, 女>357μmol/L
80%终生不出现症状
仅一小部分多年后出现痛风的表现
治疗:
1、注意饮食
2、躲避诱因
3、减肥
4、>535μmol/L或有痛风家族史者治疗null慢性肾衰的处理是死亡的主要原因
早期可能为可逆性
透析
肾移植急性尿酸性肾病的处理急性尿酸性肾病的处理 警惕“溶瘤综合征”
化疗前足量别嘌呤醇
5%碳酸氢钠250ml,qd
速尿的应用
渗透性利尿:甘露醇250ml
保持尿量>2L/24h
急性肾衰者给予腹透或血透null痛风热线
0373-4402326谢谢大家
结
小 结
小吃鸡鱼,吃肾肝,吃罢牛肉吃海鲜
猜猜媒,过过关,啤酒白酒一块端
头肥肥,腹便便,高压高脂高尿酸
突然一夜没睡醒,脚趾痛得象针剜——诊断已清
别着急,别出汗,美洛昔康拿两片
不行再给强的松,任君多痛也稀松
症状缓解再教育,想听不听随他去
即便不能管住嘴,吃药总是要坚持——治疗已有效