心衰.

nullnullHeart failure null讲授内容  概念  病因和分类  机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则null概 念 心力衰竭： 心脏“泵功能”衰竭。各种原因引起的心脏收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程或综合征。 心功能不全: 心功能受损后从代偿到失代偿的整个过程 指伴有血容量增多.静脉充血和水肿的心力衰竭,呈慢性过程.充血性心力衰竭:null  病因null1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。null2.心脏负荷过重 前负荷过重 后负荷过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压 全心 高动力循环状态 血液粘性增大3.心室舒张受限:心包积血,积液,心包缩窄3.心室舒张受限:心包积血,积液,心包缩窄4.严重的心律失常:过速,过缓,颤动等二、分类二、分类 2.按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。1.按部位： 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 3.按心输出量：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常， 如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常， 见于临床绝大多数的心衰。4.按严重程度:轻中重4.按严重程度:轻中重5.按收缩或舒张障碍: 收缩障碍性:心肌病变(细胞坏死) 舒张障碍性:心包缩窄,心肌肥大 三、心力衰竭的诱因三、心力衰竭的诱因凡是能增加心脏负荷加重心肌损坏的因素都 可以成为心力衰竭的诱因 1感染、2妊娠、分娩、3体力活动、情绪激动4输液过快、5心律失常 6水、电解质紊乱、酸碱失调null  机体的代偿 1 神经体液的反应：全身性的应激2心脏功能性的代偿 3心脏外的代偿null神经体液的反应交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素—醛固酮系统代偿 失代偿代偿的负面影响代偿的负面影响1.心脏负荷过重 2.MVO2 3.心率失常 4.心肌的重构 5.钠水储留 6.氧化应激 null心脏功能的代偿心脏本身的代偿一、心率增快 心输出量=每搏搏出量心率不变心率增快机制：反射性交感神经兴奋。心率180次/分，无代偿意义！？1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。null 二、紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。机制：Frank-starling定律null三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！null心肌肥大的2种形式：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。 向心性肥大离心性肥大心脏外的代偿心脏外的代偿1.血容量增加 肾小球滤过率增加 肾小管重吸收增加意义:增加心室充盈,提高心输出,维持血压2.血流重分布 3.RBC增多 4.组织的用氧能力增强null发病机制 心脏泵功能的维持机制心脏泵功能的维持机制null肌纤维收缩的示意图null心力衰竭的发病机制收缩功能障碍舒张功能障碍心脏各部分舒缩的不协调null一、心肌结构的破坏 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积 坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心肌收缩性下降。收缩功能障碍是主要机制坏死凋亡null 二、心肌能量代谢障碍null 心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：1. 能量产生障碍： 缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。2.能量利用障碍：null三、心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌兴奋-收缩偶联过程 关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！null 心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。 正常nullnull肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合 Ca2+内流电压依赖受体依赖线粒体集Ca2+null极度肥大的心脏最终发生心力衰竭 心肌肥大的4个阶段 1.心肌的增长超过交感神经轴 突的增长，心肌内NE含量 ； 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降 低，Ca2+内流； 4.单位体积心肌线粒体数目， 功能障碍； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1 同工酶，V3同工酶。不平衡生长心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍 1.钙离子复位延缓2.肌球-肌动蛋白解离障碍 3.心室舒张势能减少4.心室顺应性降低心脏各部分舒缩的不协调心脏各部分舒缩的不协调 null机能代谢变化 null按血流动力学: 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血心输出量不足心输出量不足心衰最具特征性的改变:CO绝对或相对减少 昏厥:脑缺血 阿--斯综合征 皮肤苍白或紫绀:皮肤缺血淤血 尿量减少:肾血流不足 疲乏无力,失眠,嗜睡:肌肉供血不足,CNS缺氧 心源性休克 肺循环淤血 肺循环淤血 表现: 呼吸困难 肺水肿病生基础: 左室收缩功能减弱 肺淤血水肿 null左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难 机制：体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率 加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2.端坐呼吸 机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多， 肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3.夜间阵发性呼吸困难 机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后， 迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢 敏感性下降。体循环淤血体循环淤血 病生基础:右心衰或全心衰 体静脉淤血,充盈表现:静脉淤血高压 心性水肿 肝脏肿大,功能异常null心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱