病理生理第三章（3）

nullnull 水 肿 蚌埠医学院病理生理学教研室水、电解质代谢紊乱 之三 一、概念 concept 一、概念 concept 过多的液体在组织间隙或体腔中积 聚的一种病理过程，称为水肿（edema）。 　细胞内液 ----------------------细胞水化 体液 （40﹪） （60﹪） 血 浆 --------血液稀释 （5﹪） 组织间液 --------水 肿 （15 ﹪） 　　　　体腔内液体 积水（hydrops） 细胞外液 （20﹪）二、分类 (type)二、分类 (type) （一）按水肿发生范围分 1．全身性水肿： （anasarca） 2．局部性水肿： （local edema） （二）按水肿的发病原因分 炎性水肿、过敏性水肿、淋巴性 水肿、特发性水肿（原因不明） null 指的是当皮下组织游离液体积聚过多时， 可出现局部皮肤肿胀、光亮、皱纹变浅， 弹性差，用手指按压可留有凹陷，松开 后短时间内不能平复。（三）按临床现分 1．显性水肿 　 frank　edema　　　 　 （凹陷性水肿） pitting edemanull2．隐性水肿 　occult/recessive edema （非凹陷性水肿） 指的是组织间液量已增多，体检时 体重增加 ，皮肤外观无明显变化， 指压出现凹陷数秒后平复。 水的摄入和排出平衡 体内外液体交换平衡 水的摄入 血管的运输 排出体外 血管内外液体 交换平衡 淋巴液 组 织 间 液 水的摄入和排出平衡 体内外液体交换平衡 水的摄入 血管的运输 排出体外 血管内外液体 交换平衡 淋巴液 组 织 间 液 null 毛细血管平均流体静压20mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 有效流体静压 30mmHg 有效胶体渗透压10mmHg 组织间隙流体静压 组织间液胶体渗透压 －10mmHg 15mmHg 有效滤过压 20mmHg 淋巴回流 血管内外的液体交换 （一）血管内外液体交换平衡失衡（组织液生成大于回流）三、发生机理三、发生机理三、发生机理 毛细血管滤出的蛋白质 细胞代谢产生的大分子物质 回吸收进入体循环 “ 洗脱作用 ”淋巴管有强大的代偿能力，淋巴管壁通透性高三、发生机理三、发生机理③ 静脉血栓　　 肿瘤压迫静脉1. 毛细血管流体静压升高 局部水肿炎性水肿 原因之一 ④ 动脉充血 ① 右心衰竭 全身水肿 ② 左心衰竭 肺水肿null 毛细血管平均流体静压20mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 有效流体静压 30mmHg 有效胶体渗透压10mmHg 组织间隙流体静压 组织间液胶体渗透压 －10mmHg 15mmHg 有效滤过压 20mmHg 淋巴回流 血管内外的液体交换（一）影响组织液生成与回流的基本因素三、发生机理三、发生机理三、发生机理 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质摄入不足 ④蛋白质分解代谢增强 ⑤稀释性低蛋白血症 2. 血浆胶体渗透压降低三、发生机理三、发生机理 ①直接损伤微血管壁； ②炎症介质的作用：如组胺、激肽。3. 微血管壁通透性增高⑴原因 ①物理性因素 ②化学性因素 ③生物性因素⑵作用方式三、发生机理三、发生机理淋巴回流受阻 含pr淋巴液在组织 间隙中积聚 组织间隙胶体渗透压4. 淋巴回流障碍⑴原因①淋巴管阻塞 ②淋巴管摘除 ③淋巴管受压 ⑵机理三、发生机理三、发生机理1．球管失衡的概念 由于肾小球滤过率减少和／或肾小管的 重吸收功能增强，以致钠水的摄入大于 排出，使过多的水钠在体内潴留，称为 球管失衡。(二)体内外液体交换平衡失衡（钠水潴留）nullnull 2．球管失衡的机理 ⑴肾小球滤过率下降 Ⅰ.肾小球病变 ①急性肾小球肾炎： ②慢性肾小球肾炎：null充血性心力衰竭 肾病综合征有效循环 血量减少交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素系统肾血流 减 少入球小动 脉 收 缩肾小球滤 过率降低Ⅱ.有效循环血量减少null有效循环 血量减少心房牵张感受 器兴奋性降低心房利钠多肽 分 泌 减 少近 曲 小 管 重 吸收钠水增加⑵肾小管重吸收钠水增多Ⅰ.心房利钠多肽分泌减少1）近曲小管重吸收钠水增多nullⅡ.肾小球滤过分数增加 （filtration fraction FF ） 　　　　　　 肾小球滤过率 肾血浆流量 125ml ／ min 660ml ／ min滤过分数　＝＝＝ 19 ﹪1）近曲小管重吸收钠水增多nullnull 出球小动脉收缩（＋＋） 入球小动脉收缩（＋） 肾小球滤过率↑（FF↑） （无蛋白滤液↑） 充血性心力衰竭 肾病综合征有效循环 血量减少 毛细血管流体静压↓ 血浆胶体渗透压↑近曲小管重 吸收钠水↑null　远曲小管和集合管重吸收钠水增加 Ⅰ.醛固酮增多（ADS）①原因肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）激活肝脏灭活醛固酮的功能减退A. 分泌增加：B.灭活减少：②作用：2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多null A. 反射性分泌增加：有效循环血量减少，　　　　　　　　　　 容量感受器所受的剌　　　　　　　　　　 激减弱 RAAS(+) 　 B. 灭活减少： 肝脏病变，功能减退②作用：远曲小管和集合管重吸收水增加肾小管重吸收钠增多血浆渗透压升高渗透压感受器（ + ）Ⅱ.抗利尿激素增加（ADH ）① 原因null皮 质 85﹪ 90﹪ 髓袢短，未伸 对钠水重吸 肾单位 入髓质高渗区 收能力较差 3）肾内血流重新分布正常时两种肾单位的血流量与功能特征 有效循环血量减少时 肾血流量重新分布 皮质肾单位 10﹪ 髓旁肾单位 90﹪ 对钠水重吸收能力增强 比例 血流量 结 构 特 点 功 能特点髓 旁 15﹪ 10 ﹪ 髓袢长，伸入 对钠水重吸 肾单位 髓质高渗区 收能力较强null全身性水肿的分布特点常见类型 分布特点 形成因素心性水肿 低垂部位 重力效应 肾性水肿 眼睑或面部 组织结构特点 肝性水肿 腹水 局部血流动力学五、 对机体的影响五、 对机体的影响 1.有利影响 ㈠ 缓冲循环系统的压力； ㈡ 炎性水肿液有稀释毒素、运送抗体的作用。 2.有害影响 ㈠ 细胞营养障碍 ⑴ 营养物质在细胞间的弥散距离增加； ⑵ 有包膜的器官、组织，微血管受压、血流↓。 ㈡ 影响组织、器官的功能 ⑴ 直接影响组织、器官功能，如肺水肿、脑水肿； ⑵ 压迫毗邻的组织、器官，如胸腔积液压迫心脏、 肺，喉头水肿引起气道阻塞。 null.