第八章 矿物质营养

第八章 矿物质营养 92 84 第二节 常量元素 第八章 矿物质营养 矿物元素是动物营养中的一大类无机营养素。现已确认动物体组织中含有约45种矿物元素。但是并非动物体内的所有矿物元素都在体内起营养代谢作用。在二十世纪五十年代以前已发现有13种，五十年代和六十年代又发现3种，七十年代以后，陆续新发现十种左右在动物体内含量很微的矿物元素可能具有营养生理功能。随着科学技术的发展，发现越来越多的矿物元素对动物的正常生长和生产有重要作用，同时又不断地发现矿物元素新的营养生理功能。本章主要讲述动物体内必不可少的矿物元素的分布、营养生理功能、吸收代谢特点、缺乏和中毒的危害。 第一节 概 述 一、动物体内的矿物元素 （一）必需矿物元素 体内存在的矿物元素，有一些是动物生理过程和体内代谢必不可少的，这一部分就是营养学上常说的必需矿物元素，在体内的分布和数量由其生理功能决定。这类元素在体内具有重要的营养生理功能：有的参与体组织的结构组成，如钙、磷、镁以其相应盐的形式存在，是骨和牙齿的主要组成部分；有的作为酶（参与辅酶或辅基的组成）的组成成分（如锌、锰、铜、硒等）和激活剂（如镁、氯等）参与体内物质代谢；有的作为激素组成（如碘）参与体内的代谢调节等；还有的元素以离子的形式维持体内电解质平衡和酸碱平衡，如Na+、K+、Cl-等。 必需矿物元素必须由外界供给，当外界供给不足，不仅影响生长或生产，而且引起动物体内代谢异常、生化指标变化和缺乏症。在缺乏某种矿物元素的饲粮中补充该元素，相应的缺乏症会减轻或消失。 动物矿物元素的必需性根据试验判定。通过饲喂不含待判定元素的纯合饲粮，根据动物是否出现缺乏症和在缺乏饲粮中补充该元素，缺乏症是否减轻或消失来确定。目前动物一般都需要钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫、铁、铜、锰、锌、碘、硒、钼、钴、铬、氟、硅、硼等19种矿物元素。饲料中还存在一些矿物元素，在生产上并不现缺乏症，但可能在体内有一定的营养生理功能。已发现铝、镉、砷、铅、锂、镍、钒、锡、溴等8种矿物元素，在实验条件下可出现实验性缺乏症或具有某些生理功能，这些元素也可能是动物必需的矿物元素。 必需矿物元素和有毒有害元素对动物而言是相对的。一些矿物元素，在饲粮中含量较低时是必需矿物元素，在含量过高情况下则可能是有毒有害元素。在二十世纪七十年代以前，把硒归类为有毒有害元素，因为在动物的饲粮中硒含量超过5-6mg/kg会导致动物中毒。但是，当饲粮硒缺乏时，既影响动物的生长或生产，又出现典型的缺乏症，所以它又是必需矿物元素。其它的矿物元素如砷、铅、氟等，一般情况下都称为有毒有害元素，但现在已发现 这些元素具有一定营养生理功能，发现了实验性的缺乏症，因此这些矿物元素可能也是动物必需的矿物元素。动物对这些元素的需要量都非常低，一般不出现缺乏或不足，生产上最容易出现的是中毒问题，其必需性因而被忽视。几乎所有的必需矿物元素摄入过量后都会出现中毒，但中毒剂量存在很大差异。 （二）必需矿物元素的分类 必需矿物元素按动物体内含量或需要不同分成常量矿物元素和微量矿物元素两大类。常量矿物元素一般指在动物体内含量高于0.01%的元素,主要包括钙、磷、钠、钾、氯、镁、 硫等七种。微量矿物元素一般指在动物体内含量低于0.01%的元素,目前查明必需的微量元素有铁、锌、铜、锰、碘、硒、钴、钼、氟、铬、硼等十二种。铝、钒、镍、锡、砷、铅、锂、溴等8种元素在动物体内的含量非常低，在实际生产中基本上几乎不出现缺乏症，但实验证明可能是动物必需的微量元素。 （三）矿物元素在体内的含量与分布特点 动物体内矿物元素含量分布有如下特点：第一，按无脂空体重基础表示，每个元素在各种动物体内的含量比较近似，常量元素近似程度更大（详见表8-1）；第二，体内电解质类元素含量从胚胎期到发育成熟，不同阶段都比较稳定；第三，不同组织器官中元素含量，依其功能不同而含量不同，钙、磷是骨骼的主要组成成分，因此，骨中钙磷含量丰富。铁主要存在于红细胞中。动物肝中微量元素含量普遍比其它器官含量高。 表8-1 不同动物体内矿物质元素含量 常量元素（%） 微量元素（mg/kg） 钙 磷 钠 钾 氯 硫 镁 铁 锌 铜 锰 碘 硒 钴 猪 1.11 0.71 0.16 0.25 0.15 0.04 90 25 25 0.20 鸡 1.50 0.80 0.12 0.11 0.06 0.15 0.03 40 35 1.3 0.4 0.25 牛 1.20 0.70 0.14 0.10 0.17 0.15 0.05 50 20 5.0 0.3 0.43 <0.04 绵羊 2.00 1.10 0.13 0.17 0.11 0.10 0.06 78 26 5.3 0.4 0.20 0.01 人 1.80 1.00 0.15 0.35 0.15 0.25 0.05 74 28 1.7 0.3 0.4 0.3 （四）矿物元素代谢动力学 体内矿物元素存在形式多种多样，但主要是以蛋白质及氨基酸相结合的形式存在，也有以游离状态存在。不管以任何形式存在或转运，都始终保持动态 图8-1 矿物元素在体内的动态平衡（引自Bondi(1987) p.179） 平衡，这些矿物元素在体内不断地进行着吸收和排出、沉积和分解，即矿物质的周转代谢 这是矿物元素在体内代谢的重要特征。各种矿物元素进入组织器官或从组织器官分解、排泄 都必需经过血液，因此，血液在矿物元素周转中起着重要的作用。详见图8－１。 矿物元素在不同组织器官中周转代谢速度不同。血浆中钙每天可周转代谢几次，而牙齿中钙几乎没有变化。周转代谢经消化道、肾脏、产品（奶、蛋）和皮肤排出的量是评定动物矿物元素需要的根据。动物体内的矿物元素不断地排入消化道，同时又不断地吸收利用，因此测定矿物元素的利用率既麻烦又不够准确。 二、矿物元素的利用率 饲料中的矿物元素一般都以化合物的形式存在。不同来源和不同化学形式的矿物元素在体内的吸收利用率差异很大。由于矿物元素代谢的特殊性，用一般消化率的方法几乎不能说明其利用程度，目前主要采用以下指标。 （一） 净利用效率 这是判定矿物质利用率的常用指标，它是以矿物元素在体内收支平衡为基础，通过测定两组矿物质沉积量来计算。计算公式为： 净利用率（%）=100（B2-B1）/（I2-I1） I1、I2分别为第一和第二组待评定元素的摄入量 B1、B2分别为第一和第二组待评定元素的沉积量（由摄入量减排泄量而得）。 （二）相对利用率 以动物效应为标识，用待测元素的效应与所选含同样元素的标准物效应比较而得。计算公式为： 相对利用率（%）=100M/M0 M和M0 分别为含待测元素的物质效应和含单位同一元素标准物质的效应。由于选用的标准物不同，相对利用率可能大于100%。 （三）净吸收率 在测定净吸收率时，必需把从粪便排出的矿物元素中的内源和外源部分区分开。可以通过同位素方法来测出粪中排出的内源矿物元素部分。净吸收率的计算公式为： 净吸收率（%）=100（I-C1+C0）/I I为测定元素的摄入量 ，C1、C0分别为粪排出元素的总量和内源排出量。这种方法是评定常量元素利用率比较理想的方法。 三、自然界中的矿物元素与动物的关系 在自然界存在的矿物元素有100种以上，但在动物体内含有的矿物元素约45种。动物体内的矿物元素主要从饮水和饲料中来。天然饲料和饮水中的矿物元素对动物的生产和健康有重要影响。 天然植物饲料中的矿物元素来源于生长环境中的土壤和水。植物从土壤和水中吸收的矿物元素受许多因素影响。土壤和水中的矿物元素含量、矿物元素的存在形式、肥料中的矿物元素含量和植物的吸收力是主要的影响因素。通过调查发现：在世界上不同地区土壤中矿物元素含量差异很大。有些元素普遍缺乏；有些元素存在地区性缺乏，例如世界上有一些地区明显缺硒（如我国四川的西昌）、钼、氟；有些元素中毒存在地区性，如某些地区的土壤或水中含有大量硒、铅和氟等，这些元素过量后很容易使人和动物出现中毒症状。 对一般的天然饲料而言，由于动物对矿物元素的需要量和在饲料中的含量不同，动物缺乏程度也不同。非反刍动物钙、磷、钠、氯不足，铁、锌、铜、锰、碘处于临界缺乏或缺乏，硒、氟和钼缺和不缺具有地区性；反刍动物通常是钙、磷、钠、钾、镁和硫不足，铁、铜、碘、钴、锰处于临界缺乏或不缺，硒、氟和钼缺或不缺具有地区性。在现代生产条件下，缺乏的矿物元素一般用矿物质添加剂补足。 水中的矿物元素含量对动物的健康和生产影响很大，最容易导致动物矿物元素摄入过量，出现中毒，严重者导致死亡，影响生产。水中最容易出现中毒的矿物元素是动物需要量极低或不需要的元素，这些元素主要是硒、砷、铅、汞、氟。因此，保证水质非常重要。 第二节 常量元素 一、钙和磷 钙和磷是动物体内必需的矿物元素。在现代动物生产条件下，钙、磷已成为配合饲料必须考虑的、添加量较大的重要营养素。 (一) 含量和分布 钙、磷是体内含量最多的矿物元素，平均占体重的1-2%, 其中98-99%的钙、80%的磷存在于骨和牙齿中,其余存在于软组织和体液中。骨中钙约占骨灰的36%, 磷约占17%。正常的钙:磷是2:1左右，由于动物种类、年龄和营养状况不同，钙磷比也有一定变化。钙、磷主要以两种形式存在于骨中：一种是结晶型化合物，主要成分是羟基磷灰石(Ca10(PO4)6(OH)2)；另一种是非晶型化合物, 主要含Ca3(PO4)2、 CaCO3和Mg3(PO4)2。 血液中钙几乎都存在于血浆中。血钙正常含量９-12mg/100ml,但鸡在产蛋期要高3-4倍。血钙以离子或与蛋白质结合或与其他物质结合的形式存在，以这三种形式存在的钙量分别占总血钙的50%、45%和5%。血磷含量较高，一般在35-45mg/100ml之间, 主要以H2PO4-1的形式存在于血细胞内。而血浆中磷含量较少，一般在4-9mg/100ml, 生长动物稍高, 主要以离子状态存在, 少量与蛋白质、脂类、碳水化合物结合存在。 (二) 吸收与排泄 随饲料采食的钙进入肠吸收部位后,在具有类激素活性的维生素D3刺激下, 与蛋白质形成钙结合蛋白质, 经过异化扩散吸收进入细胞膜内, 少量以螯合形式或游离形式吸收。磷吸收以离子态为主, 也可能存在异化扩散。它们主要在十二指肠吸收。钙、磷吸收率变化大。反刍动物钙吸收率变化在22-55%之间,平均45%；磷吸收率比钙高, 平均55%。非反刍动物钙吸收率在40-65%之间, 猪平均吸收率55%；磷吸收率在50-85%之间，而植酸磷消化吸收率低，一般在３０－４０％。反刍动物和单胃动物对钙磷比的忍耐力差异很大，猪、禽对钙磷比的耐受力比反刍动物差, 正常比值在1-2:1,产蛋鸡也不超过4:1，但反刍动物饲粮中钙磷比在１－７：1都不会影响钙磷的吸收。 钙、磷吸收受很多因素影响。第一，溶解度对钙、磷吸收起决定性作用，凡是在吸收细胞接触点可溶解的, 不管以任何形式存在都能吸收。第二、钙、磷与其它物质的相互作用对吸收影响也较大，在肠道大量存在铁、铝和镁时，这些物质可与磷形成不溶解的磷盐降低磷的吸收率；饲料中过量脂肪酸可与钙形成不溶钙皂，大量草酸和植酸可与钙形成不溶的螯合钙, 降低钙的吸收；饲料中乳糖能增加吸收细胞通透性, 促进钙吸收。第三、钙磷本身的影响，钙含量太高抑制钙的吸收，钙、磷之间比例不合理（高钙低磷或低磷高钙）也可抑制钙磷的吸收。 钙、磷主要经粪和尿两个途径排泄。而不同种类动物经不同途径排泄的量不同。草食动物的磷主要经粪排出, 肉食动物则主要经尿排泄。正常情况下所有动物的钙均经粪排出，但马、兔采食高钙时也可能经尿排出大量钙。 (三) 代谢和生物学功能 体内钙、磷代谢仍按图8-1的动态平衡模式。几种动物钙的动态代谢情况见表8-2。钙磷的代谢有以下几个特征。第一：不同种类动物钙代谢强度不同；第二、随年龄增加, 周转代谢率降低,但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5倍；第三、周转代谢强度大，一头35kg重的猪,每天沉积和分解的钙量达23g以上,仅有13%左右作为净沉积钙,其余都是沉积后又分解进入体液循环，每沉积1克钙,平均需要8克左右的钙进出沉积组织,即周转代谢是净沉积的8倍左右，尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率,但合成和分解的绝对量仍相当大。 表8-2 不同种类动物钙的代谢 动 年 物 龄 体 重 (kg) 摄入 (g) 吸收 (g) 内源粪钙 (g) 内源尿钙 (g) 总粪钙 (g) 存积钙 (g) 分解钙 (g) 猪 15周 绵羊 6月 牛 5周 牛 14月 牛 5年 人 30年（哺乳） 35 30 50 380 500 70 11 2.65 5.8 26.6 63.0 0.92 4.7 1.3 5.3 9.6 12.6 0.31 1.45 0.85 0.5 6.46 6.0 0.12 0.11 0.05 0.01 微量 微量 0.18 7.8 2.2 1.12 23.46 56.40 0.73 13.3 2.4 15.0 0.88 10.2 2.03 10.3 0.87 引自Riis(1983) p.296. 钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3（1,25-（OH)2-D3）等三种激素，这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。 钙在动物体内具有以下生物学功能。第一，作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成，起支持保护作用；第二，通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性; 第三，通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca2+进入细胞内触发肌肉收缩;第四，激活多种酶的活性;第五，促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇,甚至唾液等的分泌；第六，钙还具有自身营养调节功能，在外源钙供给不足时,沉积钙(特别是骨骼中)可大量分解供代谢循环需要，此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。 在所有矿物质元素中磷的生物功能最多。第一，与钙一起参与骨齿结构组成，保证骨骼和牙齿的结构完整；第二，参与体内能量代谢,是ATP、和磷酸肌酸的组成成分，这两种物质是重要的供能、贮能物质, 也是底物磷酸化的重要参加者;第三，促进营养物质的吸收，磷以磷脂的方式促进脂类物质和脂溶性维生素的吸收；第四，保证生物膜的完整，磷脂是细胞膜不可缺少的成分;第五，磷作为重要生命遗传物质DNA、RNA和一些酶的结构成分，参与许多生命活动过程，如蛋白质合成和动物产品生产。 (四) 缺乏和过量 钙、磷缺乏症不是动物生命过程中的任何阶段都可能出现。草食动物最易出现磷缺乏，猪、禽最易出现钙缺乏。一般常见缺乏症表现是:食欲降低，异食癖；生长减慢,生产力和饲料利用率下降；骨生长发育异常，已骨化的钙、磷也可能大量游离到骨外,造成骨灰分降低、骨软，严重的不能维持骨的正常形态,从而影响其它生理功能。动物典型的钙、磷缺乏症有佝偻病、骨疏松症、和产后瘫痪。 佝偻病是幼龄生长动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。其表现为：动物行走步态僵硬或脚跛，甚至骨折；骨骼生长发育明显畸形，长骨末端肿大；骨矿物质元素含量减少；血钙、血磷或两者含量下降。由饲粮低钙高磷引起血钙降低、血磷正常的佝偻病叫低钙佝偻病；由饲粮低磷高钙引起血磷降低、血钙正常的佝偻病叫低磷佝偻病；饲粮钙磷都低引起血钙血磷相应降低的佝偻病叫真佝偻病。生长牛主要出现磷佝偻病，而出现低钙佝偻病较少，；生长猪两者均可能出现。 骨软化症是成年动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。饲粮钙、磷、维生素D3缺乏或不平衡，高产动物（产奶、产蛋等）过多动用骨中矿物元素均可引起此病。患骨软化症动物的肋骨和其它骨骼因大量沉积的矿物质分解而形成蜂窝状，容易造成骨折、骨骼变形等。 骨松症是成年动物的另一种钙、磷营养代谢性疾病。患骨松症的动物，骨中矿物质元素含量均正常，只是骨中的绝对总量减少而造成的功能不正常。引起骨松症的根本原因大致有二：一是骨基质蛋白质合成障碍，减少矿物元素沉积，使骨的绝对总量减少；二是长期低钙摄入，使骨的代谢功能减弱、骨总灰分减少和骨强度降低。属后一种原因引起的骨松症可增加饲粮供给而消除。动物生产中出现骨松症的情况很少见。 在实际生产中，对成年动物钙、磷营养缺乏症往往不严格区别骨软化症和骨松症，两种叫法可互换。 产后瘫痪（又名产乳热）是高产奶牛因缺钙引起内分泌功能异常而产生的一种营养缺乏症。在分娩后，产奶对钙的需要突然增加，甲状旁腺素、降钙素的分泌不能适应这种突然变化，在缺钙时则引起产后瘫痪。 （五）需要和供给 钙、磷的适宜需要和供给量受多种因素的影响。其中维生素Ｄ的影响最大。维生素Ｄ是保证钙、磷有效吸收的基础，供给充足的维生素Ｄ可降低动物对钙、磷比的严格要求，保证钙、磷有效吸收和利用。长期舍饲的动物，特别是高产奶牛和蛋鸡，因钙、磷需要量大，维生素Ｄ显得更重要。 不同钙、磷来源和不同动物对其利用情况不同。非反刍动物利用无机和动物性来源的钙、磷比植物来源的钙、磷更有效，对植酸盐的利用较低。反刍动物对各种来源的钙、磷（包括植酸盐）利用都有效，反刍动物瘤胃微生物产生的酶能将植酸盐水解成磷酸和肌醇。钙、磷之间或与其它营养素和非营养物质之间的平衡也影响钙、磷的利用。因此，在实际生产中，钙、磷与微量元素、脂肪和植酸盐等的平衡值得考虑。 动物对钙、磷有一定的耐受力，在一般情况下，由于过量直接造成中毒很少见，但超过一定限度可降低生产成绩。过量钙与其它营养素之间的相互作用则可造成有害影响。高钙与磷、镁、铁、碘、锌、锰等相互作用可导致这些元素缺乏而出现缺乏症，如高钙低锌可导致缺锌产生皮肤不完全角化症。高磷与高钙类似，长期摄入高于正常需要２－３倍的磷会引起钙代谢变化或其它继发性机能异常，高磷使血钙降低，继而刺激副甲状腺分泌增加（为了调节血钙），引起副甲状腺机能亢进。猪、禽、产蛋禽、牛、绵羊、兔和马饲粮中钙的耐受量分别为1.0、1.2、4.0、2.0、2.0、2.0、2.0%，磷的耐受量分别为1.5、1.0、0.8、1.0、0.6、1.0、1.0%。 遗传改良使生产力提高，生长加快，增加钙、磷需要。早期断奶动物的饲粮和高能饲粮，应增加钙、磷浓度，才能满足需要；使用生长促进剂，也应增加钙、磷浓度才有利于提高饲料利用率。 二、镁 （一）含量和分布 动物体约含0.05%的镁，其中60-70%存在于骨骼中, 占骨灰分的0.5-0.7%。骨镁1/3以磷酸盐形式存在,2/3吸附在矿物质元素结构表面。存在于软组织中镁约占总体镁的30-40%,主要存在于细胞内亚细胞结构中, 线粒体内镁浓度特别高, 细胞质中绝大多数镁以复合形式存在, 其中30%左右与腺苷酸结合。肝细胞质中复合形式的镁达90%以上。细胞外液中镁的含量很少， 约占动物体总体镁的1%左右。血中镁75%在红细胞内。 (二) 生物学功能 镁作为一个必需元素有如下功能:第一，参与骨骼和牙齿组成；第二，作为酶的活化因子或直接参与酶组成，如磷酸酶、氧化酶、激酶、肽酶和精氨酸酶等；第三，参与DNA、RNA和蛋白质合成。第四，调节神经肌肉兴奋性, 保证神经肌肉的正常功能。 (三) 吸收代谢 反刍动物消化道中镁主要经前胃壁吸收，非反刍动物主要经小肠吸收。镁可以以两种形式吸收：一种是以简单的离子扩散吸收；另一种是形成螯合物或与蛋白质形成络合物经易化扩散吸收。 镁的吸收率受许多因素的影响。第一，动物种类，不同种类动物镁的吸收率不同，猪、禽一般可达60%，奶牛只有5-30%；第二，动物年龄，同种动物幼龄阶段比成年阶段吸收更有效；第三，饲料中的拮抗物，饲料中的钾、钙、氨等影响镁吸收；第四，镁的存在形式，镁的不同存在形式吸收率不同，硫酸镁的利用率较高；第五，饲料的类型，粗饲料中镁的吸收率比精饲料低。 镁的代谢随动物年龄和组织器官不同而变化。成年动物体内贮存和动用镁的能力低,生长动物则较高, 必要时可动用骨中80%的镁用于周转的需要。 (四)缺乏和过量 非反刍动物需镁低, 约占饲粮0.05%, 一般饲料均能满足需要。小猪饲粮镁低于125mg/kg可导致镁缺乏。反刍动物需镁量高, 一般是非反刍动物的四倍左右,而且饲料中镁含量变化大和吸收率低，容易出现缺乏症。 动物缺镁主要表现：厌食、生长受阻、过度兴奋、痉挛和肌肉抽搐，严重的导致昏迷死亡。血液学检查表明：血镁降低。也可能出现肾钙沉积和肝中氧化磷酸化强度下降, 外周血管扩张和血压体温下降等症状。 实际生产条件下可能出现的缺乏症是产奶母牛在采食大量生长旺盛的青草后出现的"草痉挛"，主要是由于成年产奶牛体镁储存量低、青草中的镁含量和吸收率低引起。其主要表现为：神经过敏、肌肉发抖、呼吸弱、心跳过速、抽搐和死亡。痉挛与缺钙的临床表现近似, 但血镁含量有差异。“产乳热”牛血镁正常，血钙、血磷和可溶性钙含量大幅度下降，而出现“草痉挛”，牛血钙、血无机磷正常，血镁下降。二者的血液指标比较详见表8--3。镁过量引起动物中毒, 主要表现为：采食量下降、 生产力降低、昏睡、运动失调和腹泄，严重可引起死亡。当鸡饲粮镁高于1%时生长速度减慢、产蛋率下降和蛋壳变薄。实际生产中使用含镁添加剂混合不均时也可能导致中毒。 表8-3 奶牛不同营养缺乏性痉挛的血液学比较 总钙 可交换性钙 无机磷 镁 正常(mg/100ml血清) 产乳热(mg/100ml血清) 草痉挛(mg/100ml血清) 9.4 4.4 6.7 1.7 0.4 1.2 4.6 2.2 4.3 1.7 2.2 0.5 引自Underwood(1981). 三、钠、钾、氯 (一) 含量分布和功能 高等哺乳动物体内钠、钾、氯含量按无脂干物质计算分别含0.15%、0.30%和 0.1-0.15%，血浆中每100毫升分别含330、 2和 370毫克。三种元素主要分布在体液和软组织中。钠主要分布在细胞外, 大量存在于体液中,少量存在于骨中；钾主要分布在肌肉和神经细胞内；氯在细胞内外均有，详见表8—4。 表8--4 体内钠、钾、氯的分布(%) 总含量(占体重) 可交换(占总量) 细胞外(占总量) 细胞内(占总量) 钠 钾 氯 0.13 0.17 0.11 76 91 99 60 3 76 16 88 23 引自Riis(1983) p.291. 体内钠、钾、氯的主要作用：作为电解质维持渗透压, 调节酸碱平衡, 控制水的代谢；钠对传导神经冲动和营养物质吸收起重要作用；细胞内钾与很多代谢有关；钠、钾、氯可为酶提供有利于发挥作用的环境或作为酶的活化因子。 (二) 吸收和排泄 三种元素吸收机制不同。在反刍动物的前胃，钠和氯可经偶联的主动吸收机制吸收。在一般情况下，钠主要通过糖和氨基酸的吸收而伴随吸收，但在无能营养素存在条件下,以此方式吸收效果极差。钠、钾、氯都是一价离子, 也能通过简单扩散吸收。 三种元素主要的吸收部位是十二指肠, 其次是胃、小肠后段和结肠（主要是钠)。动物每天从消化道吸收的钠、钾、氯中, 内源部分是外源部分的数倍之多。 进入体内的钠, 90-95%经尿排出体外，部分也可通过粪便、皮肤、汗腺、奶和蛋等排泄。钾和氯的排泄与钠类似。 (三) 缺乏或过量 各种动物饲料钠都较缺乏，其次是氯，钾一般不缺。但在实际生产中，当育肥肉牛饲喂精料或非蛋白氮物质比例过高或高产奶牛大量使用玉米青贮等饲料时也可能出现缺钾症。三个元素中任何一个缺乏均可表现食欲差、生长慢、失重、生产力下降和饲料利用率低等，同时可导致血浆中含量和粪尿中含量降低。因此，粪尿中三种元素的含量下降可以敏感地反应三种元素的缺乏。 奶牛缺钠初期有严重的异食癖, 对食盐特别有食欲，随缺钠时间延长则产生厌食、被毛粗糙、体重减轻、奶产量下降、奶脂肪率和奶钠含量下降等症状。猪缺钠可导致相互咬尾或同类相残。产蛋鸡缺钠, 易形成啄癖，同时也伴随着产蛋率下降和蛋重减轻，但不同品种鸡生产力下降程度不同。猪和羔羊缺钾, 食欲明显变差。 一般情况下, 动物能自身调节钠摄入，食盐任食也不会有害，各种动物耐受食盐的能力都比较强，在供水充足时耐受力更强。但较长时间缺乏食盐的动物，任食食盐可导致中毒，其表现症状为：腹泻、极度口渴、产生类似于脑膜炎样的神经症状。饲粮中钾过量，降低镁吸收率，因此当牧草大量施钾肥时可引起反刍动物低镁性“痉挛”。 奶牛、猪、马、鸡和鸭、火鸡等饲粮中食盐的耐受量分别为5.0、5.0、3.0、3.0、3.0%,水中食盐耐受量分别为1.0、1.0、0.6、0.4、0.4%。 (四) 电解质平衡与营养 体内正负离子平衡是保证动物发挥正常生产性能的重要条件，电解质营养已成为挖掘动物营养和饲养潜力的一个重要方面。饲粮酸碱度或电解质平衡与体内电解质平衡之间、酸碱平衡与营养物质利用效率之间的关系颇受动物营养学家重视。 1. 饲粮电解质平衡状况的表示方法 饲粮电解质平衡状况可用两种方法表示： (1) 饲粮电解质平衡值（Dietary Electrolytes Balance,缩写为DEB)，电解质平衡值主要根据饲料中的阴阳离子的摩尔数计算而得，而不是计算原子的摩尔数，即： DEB=mEq(Na++K++Ca2++Mg2+)-mEq(Cl-+S2-+P2-)/千克饲粮 在实际情况下通常不考虑Ca、Mg、S、P等离子，可用简化式计算： DEB=mEq(Na++K+-Cl-)/千克饲粮 计算饲粮电解质平衡所需的原子量化合价和转化系数见表8--5。DEB的大小可以反应阴阳离子的平衡情况和过剩情况。 表8--5 饲粮中主要离子的原子量、化合价和转换系数 元 素 原子量 化合价 转换系数b 阳离子元素 钙 镁 钠 钾 阴离子元素 氯 硫 磷a 40.1 24.1 23.0 39.1 35.5 32.1 31.0 +2 +2 +1 +1 -1 -2 -1.8 +499 +823 +435 +256 -282 -623 -581 a.生物体液pH为7.4时，磷酸中80%为H2PO4 -2，20%为HPO4 -1，因此化合价为(0.80×2)+(0.2×(-1))=1.8。 b.饲粮中任何元素实际百分比乘以各自的转换系数，利用这些转换系数就可以计算电解值平衡所需的毫克当量数(mEq)，如钙的转化系数的计算：10000×(+2)/40.1=+499。 例：计算肉鸡饲粮中含钠、钾和氯分别为0.18%、0.05%和0.20%的电解质平衡值? 解 将饲粮中各种元素的百分含量的分子乘以转换系数相加即可， 即： DEB=0.18×(+435)+0.05×(+256)+0.20×(-282)=188mEq/千克饲粮 (2 ) 阳离子与阴离子的当量比(Canion/Anion，缩写C/A) C/A=(Na++K++Ca2++Mg2+)/(H2PO4-1+HPO4-1+Cl-1+SO42-) 精确估计饲粮正负离子平衡或酸碱度比较困难。饲粮离子的分析测定、动物消化道酸碱度的变化和估计、不同饲料消化的适宜pH值和酸结合能力等都对估计有影响。用主要一价离子(Na+、K+、Cl-)代替全部离子估计和平衡饲粮酸碱度比较方便实用。在实际应用时，Na+、K+、 Cl-的供给量和它们之间的平衡（一般用K+/（Na+1+Cl-1）表示）可能比DEB和C/A更加重要。 2. 电解值平衡的营养生理重要性 电解值平衡的基本营养生理功能是：电解质是动物体内酸碱平衡缓冲系统的基本组成部分。电解质平衡有利于调节水的代谢和摄入，保证营养素的适宜代谢环境，避免重要营养素（如赖氨酸等）在体内充当硷性离子（如钾不足）利用而降低营养素的代谢利用效率。已有实验证明，动物在低营养条件下，补充碳酸氢钾表现出赖氨酸节约效应。 动物对Na、K、Cl摄入量的变化反应非常敏感，摄入量增加，饮水量即增加。酸碱平衡变化甚至影响体内钙、磷和维生素D3的代谢。 3. 电解质平衡失调带来的危害 电解质平衡失调对动物有相当大的危害。电解质平衡失调会打破离子平衡、酸碱平衡和体内的缓冲系统，其危害包括：生产性能下降、动物腹泻、家禽蛋壳质量下降、肉鸡出现胫骨粗短症、导致酸中毒或碱中毒、动物抗应激反应能力下降等。 四、硫 动物体内约含0.15%的硫，少量以硫酸盐的形式存在于血中，大部分以有机硫形式存在于肌肉组织、骨和齿中。有些蛋白质如毛、羽等含硫量高达4%左右。 硫的吸收比较有效。无机形式的硫主要在回肠以易化扩散方式吸收, 也可能存在简单扩散吸收；有机硫基本按含硫氨基酸吸收机制转运吸收,主要吸收部位在小肠。 反刍动物和非反刍动物对硫的消化吸收不同。非反刍动物基本上只能消化吸收无机硫酸盐和有机含硫物质中的硫；反刍动物消化道中微生物能将一切外源硫转变成有机硫。吸收进入体内的有机、无机硫分别参与各自的代谢。吸收入体内的无机硫基本上不能转变成有机硫, 更不能转变成含硫氨基酸。动物利用无机硫合成体蛋白质，实质上是微生物的作用。因此, 反刍动物利用无机硫的能力较强, 非反刍动物很弱。但是,反刍和非反刍的动物都能利用无机硫合成粘多糖。 硫主要经粪和尿两种途径排泄。由尿排泄的硫主要来自蛋白质分解形成的完全氧化的尾产物或经脱毒形成的复合含硫化合物，尿中硫:氮比较稳定。动物氮的基础代谢可能与尿中中性含硫化合物成一定比例。 动物缺硫表现消瘦,角、蹄、爪、毛、羽生长缓慢,反刍动物利用纤维素的能力降低,采食量下降。如果利用非蛋白氮作氮源，当饲粮氮:硫大于10:1（ 奶牛大于12:1）时可能引起硫缺乏。 自然条件下硫过量的情况少见。用无机硫作添加剂，用量超过0.3-0.5%时, 可能使动物产生厌食、失重、便秘、腹泻、抑郁等毒性反应，严重时可导致死亡。 第三节 微量元素 一、铁 (一) 含量、分布和营养生理功能 各种动物体内含铁约30-70mg/kg，平均40mg/kg。随动物种类、年龄、性别、健康状况和营养状况不同,体内铁含量变化大，牛50-60mg/kg, 绵羊高达80 mg/kg ，刚出生的仔猪35 mg/kg ,一月龄吮奶仔猪15 mg/kg 。成年动物不同种类间体内含量差异不明显。所有动物不同的组织和器官分布差异很大，60-70%分布于血红蛋白质中, 2-20%分布于肌红蛋白质中, 0.1-0.4%分布在细胞色素中, 约1 %存在于转运载体化合物和酶系统中。肝、脾和骨髓是主要的贮铁器官。 铁主要有三方面的营养生理功能。 第一，参与载体组成、转运和贮存营养素，血红蛋白是体内运载氧和二氧化碳最主要的载体，肌红蛋白是肌肉在缺氧条件下作功的供氧源，转铁蛋白是铁在血中循环的转运载体，结合球蛋白及血红素结合蛋白是把红血球溶解释放出的血红素转运到肝中继续代谢的载体，铁蛋白、血铁黄素和转铁蛋白等是体内的主要贮铁库。 第二，参与体内物质代谢。二价或三价铁离子是激活参与碳水化合物代谢的各种酶不可缺少的活化因子，铁直接参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、黄嘌吟氧化酶等的组成来催化各种生化反应，铁也是体内很多重要氧化还原反应过程中的电子传递体；第三，生理防卫机能。转铁蛋白除运载铁以外，还有预防机体感染疾病的作用，奶或白细胞中的乳铁蛋白质在肠道能把游离铁离子结合成复合物，防止大肠杆菌利用，有利于乳酸杆菌利用，对预防新生动物腹泻可能具有重要意义。 (二) 吸收和代谢 动物消化道吸收铁的能力较差, 吸收率只有5-30%,但在缺铁情况下可提高到40-60%。十二指肠是铁的主要吸收部位，各种动物的胃也能吸收相当数量的铁。大多数铁以螯合或以转铁蛋白结合的形式经易化扩散吸收。 很多因素影响铁吸收，非反刍动物的年龄、健康状况、体内铁的状况、胃肠道环境、铁的形式和数量等对铁吸收都有影响。一般来说，幼龄比成年动物、缺铁比不缺铁动物吸收更有效；血红素形式比非血红素形式的铁吸收更有效；非血红素形式的铁,其螯合形式不同吸收率不同，EDTA可抑制铁吸收；维生素C、维生素E、有机酸、某些氨基酸和单糖可与铁结合促进吸收；亚铁比正铁易吸收；过量铜、锰、锌、钴、镉、磷和植酸可与铁竞争结合，抑制铁吸收。反刍动物饲粮铁含量对吸收影响特别大，饲粮铁含量越低，吸收率越高，当饲粮含铁30 mg/kg 时，吸收率可达60%, 但当饲粮含铁60 mg/kg 时，则吸收率降低到30%；同时，铁吸收受体内铁贮、吸收细胞内铁蛋白和细胞内总铁浓度调节。 吸收进入体内的铁约60%在骨髓中合成血红蛋白。肌红蛋白在肌肉中合成。红细胞寿命短，铁代谢速度较快，50kg重的绵羊,每天红细胞分解进入再循环的铁约为吸收铁的10倍, 可见铁周转代谢非常快。铁周转代谢大部分是内源铁的反复循环代谢，进入体内的铁一般反复参与合成与分解循环9-10次才排出体外。 铁主要经粪排泄。吸收后的铁排泄很慢。 粪中内源铁量少,主要是随胆汁进入肠中的铁。随尿可排出少量铁。生产动物产品排出的铁随生产力变化。 (三) 缺乏和过量 缺铁的典型症状是贫血。其临床症状表现为:生长慢、昏睡、可视粘膜变白、 呼吸频率增加、 抗病力弱，严重时死亡率高。血液检查表明: 血红蛋白质比正常值低。血红蛋白质的含量可以作为判定贫血的标识，当血红蛋白质低于正常值25 %时表现贫血，低于正常值50-60%时则可能表现出生理功能障碍。不同的动物表现不同形式的贫血：猪、禽缺铁常表现低色素小红细胞性贫血；小牛可能产生正常色素小红细胞性贫血。动物在不同的生长阶段出现贫血的可能性不一样，吮乳小猪最易出现贫血，在出生后2-4周内,血红素可降到3-4克/100毫升以下，补铁即可防止贫血现象。某些营养物质如高铜虽然可促进生长和提高饲料利用率,但可抑止铁吸收，造成低色素小红细胞性贫血。 各种动物对过量铁的耐受力都较强，而猪比禽、牛和羊更强。猪、禽、牛和绵羊对饲粮中铁的耐受量分别为3000、1000、1000和500 mg/kg 。当饲粮中铁利用率降低时, 耐受量则更大。 二、锌 (一) 含量、分布和营养生理功能 多数哺乳动物和禽类体内含锌在10-100 mg/kg范围内, 平均30 mg/kg，若按无脂体重计算, 猪、牛、绵羊和大鼠等在20-30 mg/kg范围内，兔子较高， 约50 mg/kg。锌在体内的分布不均衡，骨骼肌中约占体内总锌50-60%,骨骼中约占30%, 皮和毛中锌含量随动物种类不同而变化较大，其它组织器官含锌较少；而按单位干物质浓度计算,眼角膜最高(达14%)，其次是毛、骨、雄性器官、心和肾等。 锌作为必需微量元素主要有以下营养生理作用: 第一、 参与体内酶组成。已知体内200 种以上的酶含锌，在不同酶中, 锌起着催化分解、合成和稳定酶蛋白质四级结构和调节酶活性等多种生化作用。 第二、参与维持上皮细胞和皮毛的正常形态、生长和健康，其生化基础与锌参与胱氨酸和酸粘多糖代谢有关，缺锌使这些代谢受影响, 从而使上皮细胞角质化和脱毛。 第三、 维持激素的正常作用。锌与胰岛素或胰岛素原形成可溶性聚合物有利于胰岛素发挥生理生化作用，Zn2+对胰岛素分子有保护作用，锌对其它激素的形成、储存、分泌有影响。第四、维持生物膜的正常结构和功能, 防止生物膜遭受氧化损害和结构变形，锌对膜中正常受体的机能有保护作用。 (二) 吸收代谢 非反刍动物锌吸收主要在小肠, 反刍动物在真胃、小肠都可吸收。吸收机制与铁类似。各种动物锌的吸收率约30-60%。锌的吸收主要受以下方面的影响。第一， 体内锌含量、体锌平衡状态和吸收细胞内束缚锌的物质对锌的吸收起调节作用；第二、饲粮因素也影响锌吸收。如有机酸, 氨基酸等低分子量配位体可与锌形成螯合物促进锌吸收，而钙、植酸、铜和葡萄糖硫苷等与锌有拮抗作用，降低锌吸收，因此在猪饲粮用250 mg/kg高铜作生长促进剂时，当锌低于150 mg/kg时，降低锌的吸收。第三，机体状况，当动物处于应激状况时，降低锌的吸收。 吸收的锌与血浆清蛋白结合, 通过血液循环转运到各组织器官。不同组织器官周转代谢速度不同。 肝是锌代谢的主要器官，周转速度较快；骨和神经系统锌周转代谢较慢；毛中锌基本不存在分解代谢。 代谢后的锌主要经胆汁、胰液及其它消化液从粪中排泄。绵羊每天经此途径排泄内源锌约0.11mg/kg体重, 少量内源锌经尿排泄。生产动物随产品排出一定量的锌。雄性动物也可随精液排出大量锌。 (三) 缺乏和过量 动物缺锌可产生食欲低、采食量和生产性能下降、皮肤和被毛损害、 雄性生殖器官发育不良、母畜繁殖性能降低和骨骼异常等临床症状。 皮肤不完全角质化症是很多种动物缺锌的典型表现。出现此症的动物, 皮肤变厚角化, 但上皮细胞和核未完全退化。猪缺锌, 在四肢下部、 眼、嘴周围和阴囊最易出现此症，白猪比黑猪更易出现。生长鸡缺锌, 表现严重皮炎, 脚爪特别明显, 骨可能发育异常。小牛缺锌，口鼻部、颈、耳、阴囊和后肢出现皮肤不完全角化损害, 也可出现脱毛、关节僵硬和踝关节肿大。羔羊缺锌, 眼和蹄上部出现皮肤不完全角化症，有角羊角环消失，踝关节肿大。血液检查表明：内脏器官和肌肉中锌浓度低于正常值，血浆, 胰腺、毛、羽中锌下降更明显。奶牛血清和骨、羊羔血清、禽骨中和猪血清中碱性磷酸酶活性下降。 各种动物对高锌都有较强耐受力。但耐受力随动物种类、 饲粮中与锌拮抗的物质含量不同而异。采食自然饲粮,猪、绵羊和牛的耐受量分别在1000、300、500 mg/kg以下。反刍动物锌中毒比非反刍动物更敏感。 三、铜 (一) 含量、分布和营养生理功能 体内平均含铜2-3 mg/kg ，其中约一半在肌肉组织中。肝是体铜的主要贮存器官。 以干物质基础计算，猪、禽、鼠、兔肝铜含量为10-50 mg/kg ，而牛、羊、鸭和鱼则肝铜含量高达100-400 mg/kg 。 铜的主要营养生理功能有三个方面。第一，作为金属酶组成部分直接参与体内代谢。这些酶包括细胞色素氧化酶、尿酸氧化酶、氨基酸氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酰氧化酶、苄胺氧化酶、二胺氧化酶、过氧化物歧化酶和铜兰蛋白质等。 第二，维持铁的正常代谢, 有利于血红蛋白合成和红细胞成熟。 第三，参与骨形成。铜是骨细胞、 胶原和弹性蛋白形成不可缺少的元素。 (二) 吸收代谢 消化道各段都能吸收铜, 但主要部位是小肠，绵羊大肠也具有较强的吸收力。铜的吸收率低，约5-10%。铜的吸收方式受饲粮铜含量的影响，当饲粮铜浓度低时，主要经易化扩散吸收, 当饲粮铜浓度高时，可经简单扩散吸收。铜吸收受多种因素的影响：第一，体内需要的影响，缺铜动物比不缺铜动物对铜的吸收更有效；第二，饲粮中配位体和营养素（锌、硫、钼、铁、钙等可能与铜拮抗)可能影响铜的吸收；第三，胆、胰和肠道分泌物中某些内源物质降低铜吸收。 吸收的铜主要与铜兰蛋白结合, 少量与清蛋白和氨基酸结合转运到各组织器官。肝是铜代谢的主要器官, 进入肝细胞的铜先形成含铜巯基组氨酸三甲基内盐, 然后转移到含铜酶中。 内源铜主要经胆汁由肠道排泄。消化道其它部位和肾也排泄少量内源铜。 (三) 缺乏和过量 自然条件下缺铜与地区和动物种类有关。草食动物常出现缺铜，猪、禽基本上不出现, 只有在纯合饲粮或其它特定饲粮条件下才可能出现缺铜。各种动物长时间缺铜可表现贫血。猪和羔羊表现低色素小红细胞性贫血, 与缺铁性贫血类似, 但不能通过补铁消除；鸡表现正常色素或正常红细胞性贫血；奶牛和母羊可表现低色素和大红细胞性贫血。各种贫血可能是因缺铜降低了含铜酶在铁代谢中的作用, 使血红蛋白合成和红细胞形成受阻。 缺铜可常常引起猪和禽骨折或骨畸形,而牛和羊则少见。幼龄生长动物或胎儿缺铜可表现出成骨细胞形成减慢或停止；一些地区缺铜可因含铜胺氧化酶活性降低影响神经胺代谢而出现神经症状，羔羊表现共济失调。猪、禽、牛缺铜, 因含铜赖氨酰氧化酶活性降低, 使心血管弹性蛋白质弹性下降, 甚至引起血管破裂而死亡。动物缺铜（猪除外）, 可因含铜多酚氧化酶减少而表现出毛、羽, 特别是黑色和灰色毛、羽脱色；绵羊缺铜, 毛弯曲度消失。牛缺铜可引起腹泻。牛、羊均可因缺铜而降低繁殖性能。 饲粮在正常钼、硫、锌、铁水平下, 不同种类动物对铜的耐受力不同。绵羊、牛、兔、猪、鸡、马和大鼠耐受量分别为：25、 100、200、250、300、800和1000 mg/kg ，超过此水平, 各种动物均可产生毒性反应。其毒性反应为：反刍动物产生严重溶血，其它动物可表现出生长受阻、贫血、肌肉营养不良和繁殖障碍等。 四、锰 (一) 含量、分布和营养作用 动物体内含锰低, 大约0.2-0.3 mg/kg 。骨、肝、肾、胰 腺含量较高, 约1-3 mg/kg ，肌肉中含量较低, 约0.1-0.2 mg/kg 。骨中锰占总体锰量的25%, 主要沉积在骨的无机物中,有机基质中含少量。 锰的主要营养生理作用是在碳水化合物、脂类、蛋白质和胆固醇代谢中作为酶活化因子或组成部分。此外, 锰是维持大脑正常代谢功能必不可少的物质。 （二） 吸收代谢 消化道吸收细胞都能吸收锰， 但主要在十二指肠。锰的吸收率为5-10%。影响锰吸收的因素很多。饲粮锰浓度低、吸收部位存在低分子配位体、动物处于妊娠期以及鸡患球虫病时，可提高锰的吸收率；饲粮中高铁、钙和磷降低锰的吸收；锰的来源对吸收影响较大，鸡对大豆饼、棉籽饼中的锰吸收70%左右,而对菜籽饼中的锰只能吸收50%左右。 进入吸收细胞内的锰以游离形式或与蛋白质结合形成复合物转运到肝。氧化态锰与转铁蛋白结合后再进入循环, 由肝外细胞摄取。血浆中锰流动速度很快。肝锰和血锰在激素控制下保持动态平衡。动物动用体贮锰的能力较低。 锰代谢主要经胆汁和胰液从消化道排泄, 经小肠粘膜上皮和肾排出一部分。 (三) 缺乏和过量 动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、 饲料利用率降低、骨异常、共济失调和繁殖功能异常等。骨异常是缺锰典型的表现。禽类缺锰产生滑腱症(或叫骨短粗症)和软骨营养障碍。滑腱症的主要表现为： 胫骨和跖骨之间的关节肿大畸形,胫骨扭向弯曲,长骨增厚缩短，腓长肌腱滑出骨突，严重者不愿走动, 不能站立, 甚至死亡。软骨营养障碍主要表现为：下颌骨缩短呈鹦鹉嘴，鸡胚的腿、翅缩短变粗，死亡率高。猪缺锰产生骨异常的表现是脚跛、后踝关节肿大和腿弯曲缩短。绵羊和小牛表现站立和行走困难、关节疼痛和不能保持平衡。山羊出现跗骨小瘤, 腿变形。缺锰导致骨异常的原因主要是：不能使糖基转移酶活化而影响粘多糖和蛋白质合成, 使钙化缺乏沉积基质, 造成单位骨基质矿物质沉积过量, 骨变粗短。 锰过量可引起动物生长受阻、贫血和胃肠道损害, 有时出现神经症状。禽对锰的耐受力最强, 可高达2000 mg/kg , 牛、羊可耐受1000 mg/kg , 猪对锰敏感, 只能耐受400 mg/kg 。各种动物耐受能力可能随锰的拮抗物含量增加而增大。 五、硒 (一) 含量、分布和营养生理作用 体内含硒约0.05-0.2 mg/kg 。肌肉中总硒含量最多, 肾肝中硒浓度最高, 体内硒一般与蛋白质结合存在。 硒最重要的营养生理作用是参与谷胱甘肽过氧化物酶(Gluthathione Peroxidase,缩写 GSH-px)组成,对体内氢或脂过氧化物有较强的还原作用, 保护细胞膜结构完整和功能正常。肝中此酶活性最高, 骨骼肌中最低。硒对胰腺组成和功能有重要影响。硒有保证肠道脂肪酶活性，促进乳糜微粒正常形成, 从而促进脂类及其脂溶性物质消化吸收的作用。 (二) 吸收代谢 硒的主要吸收部位是十二指肠, 少量在小肠其它部位吸收。正常饲粮 条件下硒的吸收率比其它微量元素高, 猪的净吸收率可达85%, 绵羊也可达35%。提高饲粮粗蛋白质水平有利于硒的吸收。 硒的代谢比较复杂。一切形式的硒都必须先转变成硒化物以负二价形式才能形成有机硒起营养生理作用。一些重金属影响硒的代谢。砷促进硒经胆汁排泄, 防止硒中毒；镉、银等既使硒经肺排泄减少，又不增加胆汁排泄量, 使硒留在体内；银阻止含硒酶合成。不同种类动物经不同途径排泄的硒不同，反刍动物经粪排出的硒比非反刍动物多。 (三) 缺乏和过量 猪、鼠缺硒主要表现肝坏死, 3-15周龄动物易发生, 死亡率高。缺硒动物组织中硒浓度下降。血中GSH-px和鸟氨酸--氨甲酰转移酶活性下降。实际生产条件下可单独出现肝坏死,也可与肌肉营养不良(Nutritional Muscular Dystrophy,缩写NMD)或白肌病(White Muscle Disease,缩写 WMD)及桑葚心(Mulberry Heart Disease,缩写 MHD)同时出现。 鸡缺硒主要表现渗出性素质（Exudative Diathesis,缩写 ED）和胰腺纤维变性（Pancreatic fibrosis）。前者实际上是一种缺硒引起的水肿, 因体液渗出毛细管积于皮下，特别是腹部皮下可见兰绿色体液积蓄，患病鸡生长慢, 死亡率高。胰腺纤维变性是严重缺硒引起胰腺萎缩的病理表现, 一周龄小鸡最易出现, 患此病的鸡胰腺分泌的消化液明显减少。 牛、羊缺硒主要表现NMD或WMD。它是一种横纹肌变性的营养缺乏症, 肌肉表面可见明显白色条纹。羔羊(3-6周)和小牛易发生, 其它动物也可出现。此症状也可与其它缺硒症状同时出现。 硒缺乏明显影响繁殖性能。母猪产仔数减少,种鸡产蛋下降, 母羊不育, 母牛产后胎衣不下。 实际生产中缺硒具有明显地区性。一般是缺硒的土壤引起人畜缺硒。我国从东北到西南的狭长地带内均发现不同程度缺硒。其中黑龙江省克山县和四川凉山缺硒比较严重。 硒的毒性较强, 各种动物长期摄入5-10 mg/kg硒可产生慢性中毒,其表现是消瘦、贫血、关节强直、脱蹄、脱毛和影响繁殖等。摄入500-1000 mg/kg硒可出现急性或亚急性中毒, 轻者盲目蹒跚, 重者死亡。我国湖北恩思和陕西紫阳（属高硒地区）可能出现自然条件下的硒中毒。 六、碘 (一) 含量、分布和营养生理作用 动物体内平均含碘0.2-0.3 mg/kg ,分布全身组织细胞, 70-80%存在于甲状腺内, 是单个微量元素在单一组织器官中浓度最高的元素。血中碘以甲状腺素形式存在, 主要与蛋白质结合, 少量游离存在于血浆中。 碘作