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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱  第三章酸碱平衡和 酸碱平衡紊乱(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance)中南大学病理生理学教研室涂自智 TIME 15:09 HCO3- 23.1mm/L DATE FEB04,2004 TCO2 24.3mm/L TYPE PRTERIAL BE -0.9mm/L PTID 0261 SBC 23.5mm/L OPID 123 SAT 98.1% TEMP 37.0oC O2CT 20.7ml% HB 14.9G% pH 7.401 PaCO2 37.7mmHg PO2 111.1...
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
  第三章酸碱平衡和 酸碱平衡紊乱(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance)中南大学病理生理学教研室涂自智 TIME 15:09 HCO3- 23.1mm/L DATE FEB04,2004 TCO2 24.3mm/L TYPE PRTERIAL BE -0.9mm/L PTID 0261 SBC 23.5mm/L OPID 123 SAT 98.1% TEMP 37.0oC O2CT 20.7ml% HB 14.9G% pH 7.401 PaCO2 37.7mmHg PO2 111.1mmHg1.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?10.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?第一节酸碱的自稳态(Acid-basehomeostasis)3-1全血中的缓冲系统表3-2全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统占全血缓冲系统% 血浆HCO3-35 红细胞HCO3-18 Hb-及HbO2-35 Pr-7 HPO42-5 4.H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换:当K+Na+时,则H+Na+;反向变化.H+Na+K+Na+血管细胞管腔血液缓冲系统:反应迅速;但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲:作用强,3-4h起作用,但易造成电解质紊乱肺的调节:效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用肾的调节:对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5) 第二节反映酸碱平衡状况的    常用指标及其意义(Acid-baseparameters)血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Henderson—Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数(blood-gasanalysisparameter)。血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。一、pH和H+浓度由于血液中[H+]很低,常用pH表示1.pH的定义:[H+]的负对数2.正常值:7.35~7.45(平均:7.40)三、代谢指标1.定义(一)HCO3-实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)AB:指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,  实际体温和血氧饱和度条件下所测得的  血浆HCO3-浓度。(反映呼吸,代谢两因素)2.正常值SB:22~27mmol/L(平均:24mmol/L)AB=SB SB:全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO240mmHg   的气体平衡)所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素,仅反映代谢因素)(三)碱剩余(baseexess,BE)1.定义:标准条件下(PaCO2为5.32kPa,血温为    38℃,血氧饱和度为100%),用酸    或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的    酸或碱的量(mmol/L)。四、阴离子间隙(aniongap,AG) 1.定义:血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定的阳离子(undeterminedcation,UC)的差值,即AG=UA-UC。2.正常值:12±2mmol/L根据电中性定律:Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L3.意义  AG↓临床意义不大,见于UA↓或UC↑,如        低蛋白血症。  AG↑很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中       毒的类型。(AG>16,代酸)例题:患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿,高血压。化验结果:pH7.30,PaCO2 20mmHg,HCO3-9mmol/L,Na+127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L,BUN1.5g/L。1.有无酸碱失衡?属于哪一型?2.如果不看病史,能不能分析?怎么看?3.为什么PaCO2也会下降?4.有无AG的改变?有什么意义?5.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡如果原发HCO3-or,定代谢性硷or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or硷中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡   第三节 单纯型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisorders)  一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)*(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则(principleoftreatment)(二)原因(Causes)酸多,碱少原发性HCO3-↓,而导致pH↓。(一)定义(Concept)1)固定酸产生↑:乳酸酸中毒、酮症酸中毒2)酸的排出↓:严重肾衰体内固定酸排出↓RTAІ型集合管泌氢减少H+在体内蓄积3)外源性酸摄入过多:  水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多       1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾:使细胞外H+↑,HCO3-↓1)HCO3-丢失↑:腹泻、肠瘘、肠道引流等含      HCO3-的碱性肠液大量丢失。 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂  肾重吸收HCO3-↓RTAⅡ型碳酸酐酶活性↓,近端肾小管对HCO3-重吸收↓;3)血液稀释性HCO3-↓:大量输入G.S或N.S。2)HCO3-回收↓:2、碱少:肾小管性酸中毒:(renaltubularacidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。(三)分类(Classification)1.AG增高型:除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑       所致的代酸;因AG↑,Cl-正常,又称       血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型:由于HCO3-浓度↓,引起血Cl-代偿性升        高所致的代酸;因Cl-代偿性升高,        又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常AG正常型代酸AG增高型代酸 4.肾的代偿调节作用CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑,泌NH4+↑,重吸收HCO3-↑3.细胞内外离子交换H+K+交换↑   高血钾例题例1.1糖尿病患者:pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg;预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5实际PaCO2=30,在(28.5~32.5)范围内,单纯型代酸代偿公式:预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2判断:如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留,代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱例1.2肺炎休克患者:pH7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO237mmHg;预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34实际PaCO2=37,超过预测最高值34,为代酸合并呼酸例1.3肾炎发热患者:pH7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO224mmHg;预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31实际PaCO2=24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱 (五)血气参数(Blood-gasparameters)  HCO3-↓↓  PaCO2↓     AB↓     SB↓       BB↓      AB<SB     BE负值加大(Inthecaseofsimplemetabolicacidosis)(六)对机体的影响(Effectsonorganism)1.心血管系统(1)室性心律失常:与高血钾有关2.中枢神经系统主要为抑制性表现:嗜睡、意识障碍、昏迷。γ-氨基丁酸生成↑(抑制性神经递质)氧化磷酸化障碍 ATP↓脑细胞能量不足机制3.呼吸系统H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢反常性碱性尿4.对尿液的影响一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒(七)防治原则(Principleoftreatment)1.去除病因2.补碱:NaHCO3或乳酸钠补0.3mmol/KgNaHCO3,分次补给。根据BE负值决定:每负一个BE值,★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)(一)定义(Concept)原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓。(二)原因(Causes)(三)分类(Classification)(四)代偿调节(Compensation)呼酸,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿,只能靠非碳酸氢盐缓冲系统,细胞内、外离子交换和肾来代偿。1.急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。2.慢性呼酸:主要靠肾代偿,3~5天后继发性HCO3-↑。代偿极限HCO3-=45mmol/L代偿公式:预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3例题判断:如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内,单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值,HCO3-过多,呼酸+代硷如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸(五)血气参数(Blood-gasparameters)PaCO2↑↑HCO3-↑AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值加大1.心血管系统:类似代酸(心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张)2.中枢神经系统:比较突出,肺性脑病(PaCO2)“CO2麻醉”(六)对机体的影响(Effectsonorganism)(七)防治原则(Principleoftreatment)1.去除病因:改善通气2.补碱:一般不补碱,以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis)(一)定义:原发性HCO3-↑而导致的pH↑。(二)原因:酸少,碱多(三)分类1.盐水反应性碱中毒:补充NaCl即可纠正        的碱中毒;见于呕吐,胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒:用盐水治疗无效,见于ADS,Cushing综合征,低血钾(六)对机体的影响1.中枢神经系统:兴奋、烦躁不安、精神错乱   机制:γ-氨基丁酸生成↓2.神经-肌肉:手足抽搐 机制:碱中毒时游离Ca2+↓(七)防治原则1.盐水反应性碱中毒:补NaCl,即可促HCO3-排出。 四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)(三)分类  1.急性呼碱:高热、人工呼吸机使用不当       2.慢性呼碱:慢性缺氧、肺部疾病(四)代偿调节 1.急性呼碱  主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换,  常因肾来不及代偿而呈失代偿。2.慢性呼碱 主要靠肾代偿:肾泌H+,重吸收HCO3-(代偿极限:HCO3-减至12~15mmol/L)。 (五)血气参数1.中枢神经系统:PaCO2↓(低碳酸血症)   脑血管收缩   脑血流量↓   CNS功能障碍(眩晕,意识障碍)(六)对机体的影响2.低钙抽搐3.ODC左移4.低钾血症(七)防治原则1.去除病因 2.吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,  镇静剂第四节 混合性酸碱失衡(Mixedacid-basedisorders)混合性酸碱失衡是指病人同时有 两种或两种以上的酸碱失衡一、呼吸、代谢混合型Mixedrespiratory-metabolicdisorders(一)呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒(respiratoryacidosis+metabolicacidosis)2.血气特点:相加性,pH同向(二)呼吸性碱中毒+代谢性碱中(respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis)1.常见病因:各种危重病人(1)呼碱:通气过度 PaCO2↓、肝衰NH3↑(2)代碱:肝衰、呕吐、胃肠引流、输入      大量库存血、利尿、使用过量       碱性药物2.血气特点(三)呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒(respiratoryacidosis+metabolicalkalosis)2.血气特点:相消性,pH反向(四)呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒(respiratoryalkalosis+metabolicacidosis)1.常见原因:(1)糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度(ARDS)      (2)肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征(3)水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒  2.血气特点  代酸+代碱(metabolicacidosis+metabolicalkalosis)   高血氯型代酸+代碱(RTAⅡ+呕吐)   AG代酸+代碱(休克+呕吐)AG型代酸+高氯血型代酸+代碱(HCO3-↓=AG+Cl-) 二、代谢混合型(Mixedmetabolicdisorders)例题1.肺心病患者:pH7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg,Na+140mmol/L,K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。2.糖尿病人:pH7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO228mmHg,Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl-98mmol/L。肺心病患者:pH7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg,1.PaCO2原发呼酸2.AG=140-(75+36)=29代酸3.代碱?△AG=△HCO3-△AG=29-12=17则缓冲前HCO3-=36+17=53呼酸公式预测HCO3-=24+0.4(66-40)±3=34.4±3缓冲前HCO3-=5337.4代碱结论:呼酸+代酸+代碱Na+140mmol/L,K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。Theend!Thanks!! 
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