病理生理学复习重点

病理生理学知识点 （部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、总结） 绪论 病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 衰老：是一种生命现形式和不可避免的生物学过程。 病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。 疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期） 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。 水、电解质代谢紊乱 1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。 3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿） 第二节 水、Na+代谢紊乱 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 （一）、高渗性脱水 1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显 水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍） 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多 经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细胞脱水 3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。 （二）、低渗性脱水 1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。 经皮肤丢失：大面积烧伤 2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿 3、对机体 尿的变化 的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷 （三）、等渗性脱水 1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失 2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉 3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少 休克倾向 脱水外貌 二、水过多 ㈠低渗性水过多（水中毒） ㈡高渗性水过多（盐中毒） ㈢等渗性水过多（水肿） 1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。 毛细血管内流体静压增高 血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 ---组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加 2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 ---水钠潴留 肾血流量重分布 有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍 （取决于机体发生部位、速度和程度。） 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 （一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失 钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚ 对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低 的影响 心肌自律性增高 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制量的速度，严禁静脉注射 （二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1、原因和机制 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌 高钾 疼痛，肌震颤。 对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性 组织的影响 麻痹 慢性高钾血症:无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低 的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3--/H2CO3 ：主要缓冲固定酸和碱 HPO42--/H2PO4-- 1、血液的缓冲作用 Pr--/HPr ： 主要缓冲挥发性酸 Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌H+保HCO3-- 3、肾的调节作用 肾脏排NH4+ 磷酸盐的酸化 4、细胞对酸碱平衡的调节 第二节 反映酸碱平衡的指标 一、pH值 ：正常人动脉血pH值为7.35—7.45 1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒 2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度 二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为 33~46mmHg 1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多 2、PaCO2是反应H2CO3的变化 三、碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。 2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。 3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB2000ml/d） 1）、多尿的机制 2、夜尿 3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035） 1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。 2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。 此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。 蛋白尿：含有蛋白 4、泌尿成分的变化 血尿：含有红细胞 脓尿：含有大量变性白细胞 （二）、电解质的变化 1、骨性骨营养不良 （三）、代谢性酸中毒 （四）、骨性高血压 1、机制 促红细胞生成素减少 （五）、骨性贫血 毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 红细胞破坏 铁的吸收和利用障碍 （六）、出血倾向 第四节 尿毒症 1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 甲状旁腺激素 胍类物质 2、公认的尿毒症的毒性物质 尿素 中分子物质 胺类 介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 � eq \o\ac(○,1)��肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 � eq \o\ac(○,2)��ATP缺乏，引起Ca2+的转运和分布障碍 � eq \o\ac(○,3)��ATP缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 � eq \o\ac(○,4)��ATP缺乏，心肌蛋白的合成减少 6 / 17