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异位骨化(朱)

2013-06-17 35页 ppt 9MB 42阅读

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异位骨化(朱)null异位骨化异位骨化null异位骨化(heterotopic ossification,HO)是指在正常情况下没有骨组织的组织内的骨形成。nullHO 可以分为四种类型: 1、创伤后异位骨化,常继发于肌肉骨骼的创伤; 2、神经源性异位骨化,常见于脑、脊髓损伤 3、遗传型异位骨化,如进行性纤维发育不良性骨化; 4、其他少见的原因:烧伤、血友病、镰刀细胞型贫血、脊髓灰质炎、破伤风、多发硬化等.null肌肉骨骼的创伤是发生HO的主要常见危险因素。全髋置换术后HO 的发生率为15%~90%nullnullnull神经系统(脑和...
异位骨化(朱)
null异位骨化异位骨化null异位骨化(heterotopic ossification,HO)是指在正常情况下没有骨组织的组织内的骨形成。nullHO 可以分为四种类型: 1、创伤后异位骨化,常继发于肌肉骨骼的创伤; 2、神经源性异位骨化,常见于脑、脊髓损伤 3、遗传型异位骨化,如进行性纤维发育不良性骨化; 4、其他少见的原因:烧伤、血友病、镰刀细胞型贫血、脊髓灰质炎、破伤风、多发硬化等.null肌肉骨骼的创伤是发生HO的主要常见危险因素。全髋置换术后HO 的发生率为15%~90%nullnullnull神经系统(脑和脊髓) 的损伤也是常见的危险因素。脑损伤后HO 的发生率在11 %~22 %之间,常发生在髋、肘、肩关节周围,膝关节则较少发生 病例1 脑外伤后第五周病例1 脑外伤后第五周异位骨化的病理异位骨化的病理HO 早期,局部肌肉坏死、出血、伴大量纤维母细胞增生。成熟HO 与周围软组织分界清晰,成为致密板样骨,可见成骨细胞与破骨细胞活动进行骨改建异位骨化的形成机制异位骨化的形成机制HO 的发生需三个条件:间充质干细胞或前体细胞,刺激性因素和骨形成的适宜环境 目前认为异位骨的形成起源于软组织内的间充质干细胞, 在不同的诱导条件下可以形成软骨、骨、肌肉、肌腱、韧带、脂肪和神经等组织 null主要的刺激因子有骨形态发生蛋白( BMP) 、胰岛素样生长因子(IGF - 1) 、转移生长因子(TGF) 和催乳素(prolactin) 等,此外还有一些没有确定的刺激因子。null局部组织环境的影响: HO 的发生与局部组织环境状况也有一定的关系。相关因素有微血管的紊乱和氧压,pH值和血流的变化。 对异位骨化部位皮肤和软组织活检发现,毛细血管和小血管的内皮细胞和基底膜发生了变化,这种变化可以引起关节周围软组织低氧,导致代谢的改变,促成HO发生 异位骨化的临床现 异位骨化的临床表现早期关节周围可出现炎症反应,如肿胀、发热、红斑等,常伴有关节活动受限 晚期可引起关节强直,常有不同程度的疼痛。 这些临床表现一般于损伤后1~4 个月内出现,也有1 年以后出现的报道生化检查生化检查碱性磷酸酶(AKP) 可以反映成骨细胞的活性,在HO 症状明显出现前7 周即升高。 前列腺素E2 (prostaglandin E2 , PGE2)在HO 患者尿液中增高,并持续到骨化成熟,24 小时中尿液PGE2 含量变化是早期诊断HO 的可靠指标 影像学检查 影像学检查X 线片是简单、廉价的评价HO 程度的,但一般要在骨化发生4~6 周后才能发现 核素骨扫描是早期HO 的较好手段,可以判断HO 的活动性及成熟程度。 CT 可以明确HO 的具体部位,及与周围关节、肌肉的关系,有利于指导手术完整切除HO。null左髋关节CT左髋关节CT 异位骨化的治疗 异位骨化的治疗HO 的治疗主要取决于异位骨化的严重性和范围,以及相关关节功能障碍的程度。 持续性痉挛和神经恢复差的患者再次发生骨化的几率高,而且关节活动性差null治疗HO 的药物有非甾体类抗炎药(NSAIDs) 和二磷酸盐类药物. NSAIDs 是目前公认的预防异位骨化形成的药物。nullNSAIDs:其作用机制为通过抑制环氧化酶 ,阻止前列 腺素的合成 ,从而改变触发骨质重建的局部的炎症 反应 ,并抑制 间充质细胞 向成骨细胞的分化 , 从 而 减少异位骨化 。一般认为 NS AI Ds的应用在术后第 1天即应开始。 null临床常用的药物有吲哚美辛, 布洛芬 , 阿司匹林。不足之处是服药时间长达 6 ~1 2周, 服药量大, 副作用也大。另外非甾体类消炎药可阻滞骨的 生长, 从而影响非骨水泥型假体的固定 。null二磷酸盐类药物::可以抑制骨基质钙化 , 阻碍磷酸钙转化成羟基磷石灰及羟基磷石灰结晶 ,从而延迟了骨基质矿化 ,但不影 响 骨基质的形成 。这种延迟矿化的作用在停药后 即消失 , 所以停药后 HO易复发。null抑制维生素 K类 药物 。代表药物为华法林 。 其作用机制 为此类药物可以抑制 Vi t K 的还原反应 , 而骨钙素形成过程中的羧化反应必须依赖 Vi t K。null放射治疗可以有效防止HO 的形成,但不能减少成熟的异位骨体积。null在全髋关节置换术后HO的预防上 ,术前放疗和术后放疗同样有效 ,且更推荐术前放疗, 时间一般在术前 2 4 h内。null术前放疗不会增加术中、 术后的并发症 , 能减少术后放疗相关 的不便和假体脱位的发生率 ; 不会影响生物 固定法全髋关节成形术的骨内生长 , 也不会导致术后大转子处 截骨愈合不良的问题 , 更不能导致无骨水泥 固定 的人工髋关节干的无菌松动 , 故更具优越性。 null为了改善关节功能,适度的主动及被动关节活动在HO患者的康复治疗中仍是必须的null早期进行局部冷疗, 后期可进行热疗 直流电碘离子导入, 激素超声波透入治疗null手术切除是异位骨化形成后导致严重关节功能障碍的患者的终极治疗手段 Shehab等提出理想的手术时机为:①无局部发热、红肿等急性期表现。②AKP正常。③骨扫描显示正常或接近正常 McAalife等则认为待局限性骨化性肌炎成熟后再行切除术的观点不一定正确.对严重功能丧失者应早期手术,以避免严重的骨质疏松及病理性骨折的发生。nullGarlandtz给出了不同病因建议的不同手术时间:创伤性HO在6个月时;脊髓损伤性HO在1年时.脑外伤性HO在1.5年后选择手术治疗。术前X线片 术后X线片术前X线片 术后X线片右髋异位骨化术前 术后右髋异位骨化术前 术后null基因治疗是异位骨化治疗研究的一个新方向, 目前尚处于实验研究阶段。nullHO 的预防大多为早期识别并处理其危险因素。神经源性H0的危险因素主要包括:瘫痪程度、活动减少、深静脉血栓形成、痉挛状态、压疮、持续的压迫及尿路感染等。谢谢谢谢
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