动态经颅多普勒超声监测的临床意义

·论著· 基金项目：卫生部临床学科重点项目基金资助（!"#"#$%&）；武汉 市科委资助项目（$##&’&""） 作者单位：%(##(# 武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院 神经内科（殷小平现在九江学院附属医院神经内科，常丽英现在襄樊 市中心医院神经内科） 脑出血患者治疗中动态经颅多普勒超声 监测的临床意义 姜亚平 殷小平 张新江 张苏明 高琼 常丽英 【摘要】 目的 探讨脑出血患者急性期降血压治疗的利弊和经颅多普勒超声（)*+）监测对脑出 血治疗的指导作用。方法 动态监测 ,-例 &$ .内入院的脑出血患者的血压，其中 %#例入院 $% .内 接受血肿碎吸引流术，$#例内科对症支持治疗，并于入院时和第 &、(、"及 &%天监测 )*+；-例未手术 者（降压组）在接受降血压治疗前、后监测 )*+，并与 $%例单纯高血压患者（对照组）降血压治疗前后 的 )*+参数进行比较。结果 对照组降血压前后 )*+参数差值无显著性，而降压组降压后双侧大脑 中动脉（/*0）流速降低，脉动指数（12）值升高。脑出血患者治疗过程中血压逐渐下降，双侧 /*0流 速呈先降后升，双侧 12值呈先升后降；保守治疗组 /*0流速发病 &周内下降，第 $周开始升高，12值 改变与其相反；手术组第 "天 /*0流速即开始升高，12值降低，且在第 &%天两组间差异有显著性意 义；手术组血压下降幅度较保守组大，第 &%天收缩压差异有显著性意义（前者为 3 &$4, 5 ,4-、后者为 3 "46 5 %4-）。结论 微创血肿引流术可显著性改善脑出血患者的脑灌注，而急性期的降血压治疗不 利于脑灌注，动态 )*+监测可评估患者脑灌注状态，指导治疗。 【关键词】 超声检查，多普勒，经颅； 颅内出血，高血压性； 治疗 !"#$%&’()* +,- "(./’()/.0 /. ’)1&’"1.’ (2 /.’)&31)1#)&% 41"())4&01 !"#$% &’()*+，&"$ ,)’-()*+， ./#$% ,)*0)’*+，12 ’3 4 51(’6271*2 -8 $196-3-+:，;-*+0) /-<()2’3，;-*+0) =1>)?’3 @-331+1，/9’AB-*+ C*)D16<)2: -8 E?)1*?1 ’*> ;1?B*-3-+:，F9B’* GHIIHI，@B)*’ 【!#5’)&3’】 6#713’/81 )7 789:;<: =.: >.?@A:9 7B )*+ C?;?D:=:; E@ C79=9F;A:;G ?@H C;:9F;A:;G ?@H ?@=E.GC:;=:@9E<: =.:;?CG E@ ?>F=: E@=;?>:;:8;?I .:D7;;.?A:（ 2*J），?@H =7 ::;:8;?I C:;BF9E7@ 7; @7=4 91’4(:5 LEM=G E@=;?>:;:8;?I .:D7;;.?A: C?=E:@=9 KE=.E@ =.: BE;9= &$ .7F;9 ?B=:; >IE@E>?I 7@9:= K:;: D7@E=7;:H KE=. $%’.7F; N1 ?@H )*+ E@ =.: &9=，(;H，"=.，?@H &%=. 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" 以 8;88 =%(统计软件行 # 检验。 结 果 各组之间年龄、性别和血肿大小无显著性差异。 对照组 &’例患者舌下含服硝苯地平 $( /0前后的 收缩压（&(%* . $(%(）和舒张压（$)%( . =%$）差值有极 显著性意义（$ A (%($）；而 !"#参数左右大脑中动 脉血流速度和脉动指数差值无显著性意义（ $ B (%(-）。降压组不同程度地降血压使健侧 D"J流速 降低，其差值有显著性意义（$ A (%(-）；大幅度降血压 双侧 D"J流速、脉动指数（;7）变化差值有显著性意 义（$ A (%(-），且血压幅度愈大其差值愈大（ $）。 脑出血患者双侧 D"J流速不对称性降低，患侧 大于健侧。两组患者发病后治疗过程中未用降压 药，血压呈下降趋势，双侧 D"J流速呈先降后升趋 势，双侧 ;7 值呈先升后降趋势。保守组双侧 D"J 流速于 $周内呈下降改变，于第 &周开始升高，;7值 亦于 $ 周内持续升高，于第 & 周开始降低（ $ A (%(-）。与保守组相比，手术组第 , 天 D"J 流速即 开始升高，;7值降低，且在第 $’天两组间差异有显 著性意义（$ A ( %(-）；手术组血压下降幅度较保守 表 ! 对照组和降压组患者降血压前后的 !"#参数差值（!! . "） 组别 例数 8K; 6 #K;（// 40） 左（健）侧参数 D"J（L/ 6 M） ;7 右（患）侧参数 D"J（L/ 6 M） ;7 对照组 &’ &(%* . $(%( 6 $)%( . =%$"" N )%$’ . *%’( (%$$ . (%&’ N $%&* . *%*& (%(, . (%&$ 降压组 = 轻度降压 &(%) . *%- 6 -%$ . *%$"" N )%*- . ’%)*" (%$= . (%&& N ’%$* . -%$$ (%$,( . (%&) 重度降压 )(%* . =%2 6 ,%2 . *%="" N ,%’= . -%’&" (%&( . (%&)" N *%-, . -%$’" (%$2- . (%&$" 注：8K;：收缩压；#K;：舒张压；D"J：大脑中动脉流速；;7：脉动指数；各组患者治疗前后均数值自身对照：" $ A (%(-；""$ A (%(($；下同 ·-*&·中华神经科杂志 &((&年 $(月第 )-卷第 -期 "1OP Q RSTUV>，5LWVXSU &((&，YV> )-，RVZ- 万方数据 表 ! 脑出血患者各观察点与入院时的血压和 !"#参数差值（!! $ "） 组别 例数 健侧 %"&（’( ) *） 健侧 +, 患侧 %"&（’( ) *） 患侧 +, -.+ ) #.+（(( /0） 手术组 12 第 3天 12 4 3526 $ 6576 25232 $ 25263 4 2589 $ :58; 25236 $ 25213 4 :53 $ 959 ) 4 258 $ :58 第 6天 6; 4 35:; $ 659<" 25237 $ 252:;" 3531 $ 6516" 25239 $ 25262" 4 15: $ 957 ) 4 :5; $ 15;"" 第 7天 61 :5:< $ <599" 4 25323 $ 25:<2" :521 $ <527" 4 253:2 $ 25:67"" 4 756 $ 95< ) 4 159 $ <52"" :周 62 15;6 $ 15:;"" 4 2531< $ 25386"" 1567 $ 153;"" 4 253<2 $ 25:2:"" 4 3:59 $ 95; ) 4 75< $ 156"" 保守组 :2 第 3天 4 3521 $ 35;7" 2523: $ 252:3" 4 353: $ :5<7 25233 $ 252:; 4 353 $ :5< ) 4 356 $ :53" 第 6天 4 :51; $ :53<"" 252:3 $ 252:7" 4 :577 $ :5;8"" 252:< $ 2526:"" 4 35: $ :52 ) 4 357 $ :53" 第 7天 4 :51< $ :5:<"" 2523; $ 252:9" 4 :583 $ :587"" 252:2 $ 252:<" 4 659 $ :58 ) 4 :53 $ :5<"" :周 357; $ :536"" 4 2523: $ 252::" 2588 $ :52<" 4 25236 $ 252:1" 4 75< $ 15; ) 4 153 $ 659"" 组大，第 31天收缩压差异有显著性意义（# = 252<）， 而舒张压差异无显著性意义（# > 252<），见表 :。 讨 论 +,主要反映脑血管阻力的变化，+, ?（@*A@B）) @(，颅内压增高时 +,增大，而收缩峰血流速度（@*） 主要受收缩压的影响，舒张峰血流速度（@B）主要受 脑血管阻力（"@C）的影响，"@C又取决于脑血管管 径和颅内压，故这些参数的变化可以反映脑血流动 力学的变化。-D0E(FGE 等［6］以 +H!和 !"#测定大脑 中动脉供血区的 G".I及平均血流速度，发现平均血 流速度与 G".I呈明显的相关性。故 !"#参数的变 化可以反映脑灌注的变化。 颅内血肿的占位效应引起的颅内压持续增高， 当使脑灌注压（"++）低于 12 J <2 (( /0时会引起脑 血流量自动调节功能减退，血流量（".I）不能维持 正常脑功能活动。本组 9;例脑出血患者双侧 %"& 流速不对称性降低，健侧大于患侧；这与 H0EBF等［1］ 对比研究脑出血与健康者的 !"#结果一致。%KDGF 等［<］的一组临床研究把 !"#参数与 "++之间的关 系分为 6个阶段：!"++ > 72 (( /0时，脑血管自动 调节功能良好，随 "++降低，@(无明显变化，仅 +, 适度增加。"72 (( /0 > "++ > 12 J <2 (( /0时， @(开始降低，+, 继续增大。#当 "++ = 12 (( /0 时，@( 急剧降低而 +, 则不成比例地增大 ".I。 /F(LDG0等［9］研究发现，+,与 ,"+呈正相关，其相关 关系方程为 +, ? 25739M252:1,"+，且 ,"+ 在 < J 92 (( /0区间内近似直线关系。保守组和手术组发病 后治疗过程中未用降压药，血压呈下降趋势，双侧 %"&流速呈先降后升趋势，双侧 +,值呈先升后降趋 势，是因为血肿的占位效应和脑水肿使颅内压升高， 同时脱水治疗及血肿的逐渐吸收和脑水肿的消退所 致。保守组双侧 %"&流速于 3周内呈下降改变，于 第 :周开始升高，+,值亦于 3周内持续升高，于第 : 周开始降低；与保守组相比，手术组第 7 天 %"&流 速即开始升高，+,值降低，且在第 31天两组间差异 有显著性意义。因为手术患者第 7天血肿大部分清 除达到了有效地降颅压，同时血肿继发性脑水肿明 显减轻；第 31天血肿的占位效应基本消除，脑水肿 和代谢产物的堆积逐渐消除使 ,"+接近正常。 "++相当于全身平均动脉压（(&.+）减平均颅 内压，而 ".I ? "++ ) "@C ?（(&.+A(,"+）) "@C。故 .+与 ,"+的变化会影响 ".I，然而正常的脑血管有 一定的自动调节功能，即在一定范围内（"++ > 72 (( /0）通过血管的舒缩来调节血管阻力使 "++维 持相对恒定。脑出血后 ,"+增高可以通过反射性升 高收缩压或收缩血管来维持 ".I［7］。当调节功能丧 失或某些血管活性物质作用时，"++必然降低甚至 为零，此时 !"#监测可以观察脑血流的早期变化， 间接评估颅内压［;］。对照组降血压治疗引起的血流 参数改变无统计学意义，是因为脑血管有自动调节 的功能。降压组不同程度地降血压使健侧 %"&流 速、+,值均降低，大幅度降血压双侧 %"&、+,差值较 适度降血压明显。人所共知，脑出血后血压升高是 机体的保护性反应（库兴反应）以维持足够的 "++。 故强制性降血压破坏了这种保护机制，会降低脑灌 注，加重血肿周边组织缺血，不利于脑功能恢复。 手术组 1例再出血患者病情变化快，未能及时 检查 !"#。因本组样本较小，手术引流效果、!"#参 数的改变程度与预后的关系，有创颅内压监测与 !"#参数之间的相关关系有待于进一步研究。 结论：脑出血的内外科治疗价值尚无定论，脑出 血的治疗极需化。微创血肿引流术在有效清除 血肿、降低颅内压的同时可改善脑血供，有必要对其 疗效进行大样本、多中心、随机对照研究；急性期降 血压治疗导致脑灌注减少，不利于脑功能恢复，应慎 ·99:· 中华神经科杂志 :22:年 32月第 6<卷第 <期 "NEO P QMDGFR，S’TFLMG :22:，@FR 6<，QFU< 万方数据 重为之。发病急性期 !"# 动态监测可以评估脑出 血患者的病情变化，指导选择治疗。 志谢 微创血肿碎吸引流术的开展得到本院神经外科陈劲草教 授、放射科漆剑频和周义成教授的大力支持 参 考 文 献 $ %&’()* +%， ,&’- +.， /0102 34，)( 056 7()8)&(09(:9 9&;<=()2 (&;&-80<>:9?-=:2)2 0*<:80(:&’ 0’2 (>8&;@&51*:* &A :’(809)8)@805 >);0(&;0：<8&(&9&5 0’2 <8)5:;:’081 )B<)8:)’9)6 7(8&C)，DEEE ，F$：GFH? GHE6 D 石佩琳，荣良群，陶宏韬，等 6 锥颅血肿碎吸、冲洗和引流治疗 老年高血压脑出血 $EI例疗效观察 6 临床神经病学杂志，$JJJ， $D：F$E?F$$6 F 7=-:;&8: .，K@010*>: 7，/=L:: M，)( 056 "0’ (80’*980’:05 2&<<5)8 8)0551 2)()9( 8)2=9)2 9)8)@805 <)8A=*:&’*(0()*？7(8&C) ，$JJN，DI：DENF?DEIE6 H O-:2& +P，P5&’*& 2) Q)9:’0’0 %，#:0R /，)( 056 45&&2 A5&S :’ <0(:)’(* S:(> :’(809)8)@805 >);&880-)6 #&)* (>)8) )B:*( (>) 0**&9:0()2 >1<&<)8A=*:&’？P (80’*980’:05 #&<<5)8 *(=216 T)U V)=8&5 ，DEEE，F$： $WJ?$GF6 N %0=8& X，%089& Y，"085& PQ，)( 056T)50(:&’*>:< &A 9)8)@805 <)8A=*:&’ <8)**=8) 0=(&8)-=50(:&’ 0’2 !"# S0U)A&8;：0 ;&2)5:’- *(=216 + V)=8&*=8-，$JJG，GJ：DDN?DF$6 I .&;@=8- P%， +0C&@*)’ %， O’)U&52*)’ O6 !80’*980’:05 #&<<5)8 8)9&82:’- :’ 80:*)2 :’(80980’:05 <8)**=8)6 P9(0 V)=8&5 790’2，$JJF，GW： HGG?HJF6 W 3&S)8* ,+6 P9=() >1<)8()’(:&’ 0A()8 *(8&C)： (>) *9:)’(:A:9 @0*:* A&8 (8)0(;)’( 2)9:*:&’*6 V)=8&5&-1，$JJF，HF：HI$?HIW6 G X’-)8*@&9C M，!)’9C>0AA #，.):;0’’ P，)( 056 !80’*980’:05 #&<<5)8 0’2 9&8(:905 ;:98&9:89=50(:&’ 0( :’98)0*)2 K"3 0’2 2=8:’- (>) 9=*>:’- 8)*<&’*)：0’ )B<)8:;)’(05 *(=21 :’ 80@@:(*6 V)=8&*=8-)81，$JJN，FI： $HW?$NF6 （收稿日期：DEE$?$E?DJ） （本文编辑：包雅琳） ·病例报告· 作者单位：DNWENN 山东省东营市胜利油田胜利医院神经内科（邢 玉栋）；北京大学人民医院神经内科（刘晖） 脑梗死伴包涵体肌炎一例报告 邢玉栋 刘晖 患者，男，ND岁，已婚，工人，四肢无力、言语不利 F年半， 加重 $年，于 DEEE年 $D月 F$日入院。F年半前于工作中突 然双下肢无力，右侧为重，踩棉花感，走路易跌倒，下蹲后起 立困难，需人搀扶走路，并有言语不利。查体：口角左歪，伸 舌右偏，悬雍垂偏左，咽反射差，右上肢肌力!级，右下肢肌 力! Z级，左下肢肌力" Z级，左上肢肌力正常，双掌颏反射 （ [），右 .&AA;0’’征（ [），双 40@:’*C: 征（ [），"!示双底节 区、半卵圆中心及脑桥多发低密度影，%TK示双底节区、半卵 圆中心及脑桥长 !$、长 !D 信号，诊断为“脑梗死”，住院 FE 2 好转。出院后能自行走路，但上楼困难，后渐出现双上肢无 力，不能提重物。近 $年来，四肢无力及言语不利加重，双上 肢不能举过头顶，起床困难。既往有高血压病史 N年、糖尿 病史 D年。体检：43 $HE \ $EE ;; .-（$ ;; .- ] E6$FF C30）， 心、肺、腹正常，意识清楚，智能略差，轻度构音障碍，悬雍垂 左偏，右软腭上抬差，咽反射迟钝，四肢肌力近端!级、远端 ! [级，肌张力正常，双侧肩胛带肌肉轻度萎缩，无肌压痛。 步基宽，鸭步，走直线不稳，T&;@)8-征（ ^）；不能翻身起床 ， 而是双腿于床边迅速下摆，靠惯性和连带而坐起，四肢腱反 射明显减弱近消失，下腹壁反射减弱，深浅感觉正常，双掌颏 反射（ [），左 40@:’*C:征（ [）。 辅助检查：血、粪常规正常，尿糖（ [），血糖 W6D ;;&5 \ Q， 血清 "3M FED KX \ Q，Q#. DFD KX \ Q，脑脊液各项检查正常；纤 维蛋白原 H$F KX \ Q，凝血酶原活力 DHG_；%TK示脑桥、双底 节区及半卵圆中心多发片状，条状长 !$、长 !D 信号灶，与 F 年半前 %TK对比，脑白质内病灶增多；脑电图轻度异常，肌 电图（O%Y）示肌源性损害。 肌活检：见淋巴细胞及单核细胞浸润，肌纤维出现肥大 和萎缩，部分肌纤维出现镶边空泡和嗜酸性的胞质体，病理 诊断：包涵体肌炎（K4%）。电镜下见个别肌纤维显著萎缩，其 内可见典型管丝包涵体及炎性细胞浸润，电镜诊断：符合包 涵体肌炎。 患者经降纤、改善脑代谢、降糖、控制血压等治疗，并给 予激素治疗 FW 2，住院 $EH 2，血糖血压控制正常，言语不利 好转，肌无力症状无明显好转出院。 讨论：K4%的病因不明，临床特点：#多见于 $I ‘ G$岁； $隐匿起病，缓慢进展，病程长；%表现为四肢力弱，伴肌萎 缩，对称分布，近端为重；&受累肌肉或肢体的腱反射减弱 或消失，深浅感觉正常等。K4%的血清酶（"3M、Q#.等）活性 正常或轻度增高，O%Y以肌源性损害为主。肌活检特征性 病理为肌纤维内出现镶边空泡，胞质内有嗜酸性包涵体，电 镜下见到胞质或核内细丝状包涵体。 本例根据病史、影像学特点、临床表现和高凝、糖尿病、 高血压病等脑梗死危险因素的存在及病理学特点、O%Y改 变等，脑梗死及 K4%诊断成立。 本例提示我们，在常见多发的脑血管病患者中，若临床 表现不能用脑血管病解释时，除考虑常见的伴发病外，也不 能忽略少见病，如本例的包涵体肌炎。 （收稿日期：DEED?ED?$J） （本文编辑：包雅琳） ·WID·中华神经科杂志 DEED年 $E月第 FN卷第 N期 ">:’ + V)=8&5，a9(&@)8 DEED，b&5 FN，V&cN 万方数据