null骨质疏松症的康复骨质疏松症的康复 骨质疏松的定义骨质疏松的定义骨质疏松(osteoporosis, OP)
骨质疏松是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)
2001年美国国立卫生研究院(NIH)
提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量
骨质疏松的定义骨质疏松的定义骨质疏松(osteoporosis, OP)
骨质疏松是一种以骨量减少和骨强度降低为特征的骨骼疾病,导致骨骼脆性增加,使患者骨折危险性增高。null 正常骨骨质疏松骨null健康的脊柱压缩变形的脊柱
骨质疏松症的发展顺序图骨质疏松症的发展顺序图50 绝经期
血管运动失调
等更年期综合征
55+ 绝经后
椎体骨折的高度风险远远高于
其他类型的骨折
75+ 驼背
髋部骨折高风险OP流行病学OP流行病学2000年 21世纪中叶
>60岁 1.3亿 4亿
OP 0.8亿 2亿
我国骨质疏松发病率我国骨质疏松发病率60~69岁女性 50%~70%
男性 30%
null骨折
1988年
>50岁 男 女
髋部骨折 97/10万 88/10万
脊椎骨折 15%转变骨质疏松的思维模式转变骨质疏松的思维模式 骨强度
NIH共识声明
骨强度 = 骨质量 + 骨密度几何学和微结构
转换率
损伤累积
矿化程度
基质/胶原质量骨质量(Bone quality)骨质量(Bone quality)10年前提出的概念,现在才开始重视
由于:
与发生骨折风险性紧密相关
解释临床出现的矛盾和困惑
评价药物的疗效骨质量构成的要素骨质量构成的要素结构
-宏观结构(骨的几何尺寸)
-微观结构(骨小梁连接程度和形态)
骨转换
材料属性
-矿化(程度和异型性)
-微损伤(微小裂痕)
-胶原属性(交联程度)
null-骨量重要性
改变骨的结构,显著提高骨强度
-骨微细结构重要性
影响骨强度的决定因素OP的诊断OP的诊断-脆性骨折
临床定义:由于微损伤引起,例如
从站立的高度或较低处跌倒
-骨密度(BMD)测量
OP分类、分型OP分类、分型骨质疏松分类:
原发性骨质疏松:生理性退行性病变
继发性骨质疏松:疾病、药物诱发
特发性骨质疏松:8~14岁、女多于男、遗传
家族史
OP分型OP分型I型 绝经后骨质疏松
- 骨吸收及骨形成均加速,高转换型骨代
谢
II型 老年性骨质疏松
- 成骨细胞功能衰减致骨量减少
- 破骨细胞的吸收增加
null病因: 激素的调控 营养状态 物理因素 免疫功能 遗传因素
激素的调控:
绝经、卵巢切除
无睾症、睾丸切除
甲状旁腺分泌增加、VitD代谢的障碍
null营养因素:
- 低钙、低VitD、营养不良
- 高磷饮食、微量元素缺乏
物理因素:
- 运动少、日光照射缺乏
诊断诊断病史
症状和体征:
- 疼痛:骨量丢失>12%
- 身长缩短(3~6cm)
- 骨折
-呼吸功能下降null实验室检查:
生化检查:
骨形成指标
碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素 (BGP)、
血清I型前胶原C端 肽(PICP )、N端肽(PINP)
骨吸收指标
尿羟脯氨酸(HOP)、空腹2小时尿钙/肌酐比值、尿羟
赖氨酸糖甙(HOLG)、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)尿吡啶啉(Pyr )、I型胶原N端肽(NTX)、
I型胶原C端肽(CTX)
null实验室检查:
血/尿-钙、磷、镁
X线检查:骨量丢失30%以上
骨矿密度检查:BMD
测量结果对治疗计划的制定有决定性影响,骨密度就应该测量
大范围的人口骨密度普查并不具有成本-效益意义
WHO的诊断
WHO的诊断标准 1.正常:BMD骨峰值平均值-1SD内
2.骨量减少:BMD降至骨峰值的1SD至
2.5SD内
3.骨质疏松:BMD值低于骨峰值2.5SD以
上
4.严重骨质疏松:骨质疏松伴一处或多处
骨折骨质疏松的诊断骨质疏松的诊断-4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 +0.5 +1.0
骨质疏松正常骨量骨量减少nullDual Energy X-Ray Absorptiometry(DXA)
Features of bone densitometry by DXA
-安全性
-准确性
-正常人群参考数据库
-与骨折发生风险相关
-诊断 “金标准”骨密度测量的指针骨密度测量的指针测量结果对治疗计划的制定有决定性影响,骨密度就应该测量
大范围的人口骨密度普查并不具有成本-效益意义骨密度测量的指针骨密度测量的指针国家骨质疏松基金会(Eddy, 1998)推荐,亚洲国家以此为参考制定本国的指南
1. >=65岁的绝经后的妇女,不管有无
危险因素
2. <65的绝经后妇女并伴有一种或一种
以上的骨质疏松的危险因素
3. >45岁有任何一种类型的骨折病史的
绝经后妇女
骨密度测定的临床指征骨密度测定的临床指征女性65岁和男性75岁以上,无其他骨质疏松危险因素
女性65岁和男性75岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素
有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男女成人
各种原因引起的性激素水平低下的男女成人
X线摄片已有骨质疏松改变者
接受骨质疏松治疗进行疗效监测者
有影响骨矿代谢的疾病和药物史
BMD报告的分析BMD报告的分析DXA诊断
-腰椎首先选择L1-4(L2-4)平均值
-髋部选择全股骨、股骨颈和大转子中T分数较低者
-Ward,s三角区不能用于诊断和疗效的随访骨质疏松症的康复治疗骨质疏松症的康复治疗预防:三级预防
1级预防:健康生活方式、高危人群
2级预防:绝经妇女、糖尿病、防治有
关疾病
3级预防:老年骨质疏松
骨质疏松的一级预防骨质疏松的一级预防保持足够的钙及维生素D的摄入
进行规律的负荷运动
戒烟
避免酗酒
跌跤的预防
髋部的保护装置骨质疏松症的康复治疗骨质疏松症的康复治疗对症治疗:疼痛、驼背、骨折
延缓骨量丢失或增加骨量:
骨量增长年龄段-使骨峰值加
大,维持较长时间
骨量丢失年龄段-延缓骨量丢失
OP药物治疗的适应症OP药物治疗的适应症已有骨质疏松者(T<-2.5)或已发生过脆性骨折
已有骨量减少(-2.5
表明降钙素(200IU每日鼻喷5年)可以使脊椎骨折的危险性下降21%(Chestnut, 2000)
没有证据表明降钙素可以减少其他非脊椎骨折的危险性,因此该药不能作为骨质疏松治疗的一线用药
在两个小型的安慰剂对照临床试验中,皮下注射降钙素可以有效的减轻急性脊椎骨折的疼痛(Lyritis, 1991; Pun, 1989)荟萃分析证实:
福善美疗效优于其它药物荟萃分析证实:
福善美疗效优于其它药物只有福善美的疗效与基线比较有显著性差异(p<0.01)
其他药物的疗效结果均无统计学意义
Cranney A, et al. IX Summery of meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis.
Endocr Rev, 2002, 23(4):570-578
甲状旁腺激素甲状旁腺激素甲状旁腺激素是一种合成代谢因子,它可以从本质上提高骨密度并且降低脊椎骨折和非脊椎骨折的发病率
最近一项大型临床试验表明PTH(20u每日皮下注射治疗19个月)可以使脊椎骨密度提高9%,使股骨颈骨密度提高3%,使脊椎骨折的危险性下降65%,非脊椎骨折的危险性下降55%(Neer, 2001)
最近的研究表明,PTH与阿仑膦酸钠的联合应用并没有比PTH的单独应用具有更多的好处(Black, 2003)植物雌激素植物雌激素目前还没有临床试验的证据表明植物雌激素可以防止骨量的丢失
(Alekel, 2000; Potter, 1998)
一项前瞻性研究随机双盲对照试验中,应用异丙氧黄酮治疗36个月后,在骨密度、骨代谢生化指标,及脊椎骨折的发病率上都没有观察到显著的差异
(Alexandersen, 2001)营养疗法营养疗法平衡膳食
蛋白质
钙
Vit C
null营养疗法:
- 蛋白质
- 适量的VitD和乳糖
- VitC 羟辅氨酸合成
- 钙剂 500~800mg/日
(绝经后增加1.5倍)目前各重要组织机构观点目前各重要组织机构观点欧盟营养和矿物质指令:
钙是骨峰值发育的主要决定因素,能延缓年
龄相关的骨丢失
WHO:
钙是预防骨质疏松的基本措施,不能单独作
为骨质疏松治疗药物,仅为辅助药物
NIH:
钙是提高骨峰值和防治骨质疏松的重要营养素
FDA:
作为食品补充不作为药物管理,推荐与骨质
疏松治疗药物同用
钙剂(骨健康基本补充剂)钙剂(骨健康基本补充剂)我国营养学会制定:
成人每日元素钙摄入推荐量是800mg
减缓骨的丢失、改善骨矿化
联合使用
安全性有效性
钙剂钙剂大部分亚洲人每日钙的摄人量都远小于1200mg(医疗机构推荐,国家科学研究所, 1997)
钙剂已经在大部分关于抗重吸收剂研究的临床试验中用作补充治疗。在这些治疗中应该给予钙的补充(600-1200mg每日口服)
对照试验的结果表明单独应用钙剂治疗可以在2-3年内使骨密度提高1-2%(Reid, 1993; Nordin, 1997; Cheyalley, 1994; Recker, 1966)
单独应用钙剂于骨质疏松病人的预防是不够的假如您只服用钙或维生素D
假如您只服用钙或维生素D
维生素D维生素D两个大规模的临床试验发现,骨化醇补充剂(500IU和500mg钙剂每日口服治疗18个月)可以分别使非脊椎骨折发病率下降50%(Dawson-Hughes, 1997),非脊椎和髋部骨折发病率下降25%(Chaupy, 1993)
维生素D补充剂虽然可以降低老年机构中老年病人髋部骨折的发病率,但对阳光充足的亚洲人群来说,它并非社区中的老年人应用的指征运动疗法运动疗法益处:
- 促进骨代谢;
- 增强肌力、耐力
- 改善关肌节活动度
- 改善步态和平衡能力,减少跌倒null
方法:
- 被动运动:肢体功能障碍
远端-近端
手法缓慢、轻柔
无痛范围内运动
null助动运动:无力肌肉、年老体弱
主动运动:恢复肌力、耐力
增强关节活动度
改善肌肉协调性
平衡性
灵巧性
运动疗法运动疗法强调主动性的背部伸展训练
挺胸伸腰
双肩后伸
俯卧位:“燕飞” 状骨折治疗骨折治疗准确复位
牢固固定
功能锻炼
null
预防骨质疏松,不可急功近利,贵在坚持。因为,只有在至少坚持一年后,才能使骨密度增加。
骨质疏松是终身疾病,应当终身治疗。如果能持之以恒,那么骨折便与你无缘。全髋关节置换术后的康复训练全髋关节置换术后的康复训练目的:
增强肌力
增大置换关节的活动度
减少并发症
恢复日常生活的协调性
提高生存质量术后第1~3天术后第1~3天呼吸训练
患肢肌肉等长收缩练习
腓肠肌训练
股四头肌训练
股二头肌训练
臀大肌训练术后第1~3天术后第1~3天拔除负压引流管后
髋、膝关节的被动活动
25~45度(每天增加5~10度)
术后第1天视全身情况进行健肢和上肢主动练习,为行走和使用拐杖作必要肌力准备 术后第3、4天术后第3、4天在患髋伸直的状况下进行
患肢的内收和外展运动
抗阻的内收和外展等长肌力训练
扶住患肢进行髋关节内、外旋活动
第四天:床边坐起-患肢保持外展
髋关节屈曲<45度术后第4~7天术后第4~7天髋膝关节的屈伸练习
髋膝关节的伸直练习
屈曲健侧髋、膝关节,术侧髋关节主动伸直练习,充分伸展曲髋肌及关节囊前部注意点注意点避免术侧髋关节置于外旋伸直位
保持术侧肢体的外展,防下肢外旋
坐位练习,防上身向术侧倾斜
手术后入路:避免患侧下肢过度屈曲、
内收、内旋
侧方入路和前侧入路:避免患侧下肢过
度伸展、内收、外旋术后第5~7天术后第5~7天助行器的协助下(手臂拐杖)
站立和行走
-完全骨水泥固定,完全负重
-混合性固定,部分负重(3周后)
-完全非水泥固定,6周后部分负重
调整双下肢长度相等术后1周术后1周卧-坐-立转移训练
坐高椅
-膝关节低于髋关节
-不要交叉两腿及踝部
-不要向前弯身大于90度
-坐时身向后靠,腿向前伸
-2周内不要弯身捡东西
-不要转身向后取东西术后1周术后1周帮助下翻身
-托臀、膝,患肢与身体同时转
-两腿间垫上夹枕
-禁止患肢内收、内旋术后1周术后1周对骨水泥固定者
-上、下阶梯练习
健腿先上,患腿后上,拐杖随后或同时
下梯,拐杖先下,患腿随后,健腿最后
减少患髋的负重和屈曲null 术后1周
坐位和站位髋屈伸练习;站位骨盆摇摆髋内收、外展练习;如髋臼位置良好,初次髋部手术者,可考虑髋关节内外旋练习
为预防脱位,注意髋屈曲<90°,内收不超过中线,髋屈曲、内收、内旋位
病人要在康复医生的指导下练习,避免训练时发生脱位等并发症
术后第2~6周术后第2~6周巩固和提高第1周训练成果
何时开始下地行走,受假体类型、固定方式、手术操作、髋关节软组织情况、病人体力等影响
第3周第3周髋屈、伸、外展肌力渐进抗阻锻炼
肌力的训练要重视髋外展肌力的训练
阻力的增加须考虑术肢的承受能力,以不引起髋部疼痛为宜
术后2~3周可采用固定自行车练习
术后的肌力训练方法和开始时间应坚持渐进和不引起疼痛的原则 null术后何时开始下地行走
受假体类型、固定方式、手术操作、髋关节软组织情况、病人体力等影响
术中有大粗隆截骨或术中植骨、股骨骨折的病人
应根据X线片推迟到术后至少两个月
采用多孔表面骨长入型假体,则至少术后6周才能练习步行
骨水泥型假体可在术后第3~7天开始
术肢由不负重—少负重—部分负重—完全负重进行渐进负重练习,同时进行重心转移训练、立位平衡训练 康复注意事项康复注意事项避免跑、跳等剧烈活动(调查发现,术后活动过度者的无菌性松动和再次手术率是活动较少者的2倍。)
避免不良姿势
-如低座起立
-跷二郎腿或两腿交叉
-侧身弯腰或过度向前屈曲康复注意事项康复注意事项床头柜应放在术侧
经常使患肢处于轻度外展或中立位
避免术侧髋关节伸直、内收、内旋位
避免摔倒
骨质疏松的国家政策骨质疏松的国家政策以下各点在制定预防骨质疏松的国家计划
时应列为重要组成部分
目标及协作的一级预防计划
二级预防战略,必须具有明确的骨质疏松诊断与药物治疗的指南与充足的基金
明确全体执行医师在一级预防、发现病例及后续治疗中的
明确在对骨折或具有骨折的高危因素的病人进行治疗时专科医师的职责
世界骨质疏松日10月20日世界骨质疏松日10月20日2003年:提高生活质量
2004年:健康生活,强健骨骼
2005年:选择运动,防治骨松
2006年:营养
2007年:减少自身骨质疏松的危险因素