缺血导致终末期肾病轴突兴奋性的异常改变

!" 专业期刊文摘 别自身抗原或 !"#独立的旁观机制以维持自身免疫。 !"#$% &’()*+,*-*./0 0.1 2/+3/4 ’.4’5602/-/7 7’)0 -0)8’- +0-()’ 960:’);-,5’ < = 460..’27> 9(3(./- 75’4/?/4/-, 4*))’20-’7 @/-6 42/./402 +0./?’7-0-/*.7 !"#$%& !’ (’ ) *"+&, -’ .’ ) -&,/ .’ #0 &"’ !$%& ’& (& "#$%&’( )*&+,- ./-010,0$ %2 3$,+%#%4* ’/5 6$/$07 18-( 9: ;: <%= >?@A>( BAC? 318%-1’( )*&+,-D EHHA( B>I J A KBLMH EBLC@ N ()*+,-*./+0.12 *+ 34,51%6*781 9’:; < ’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’= >4,--1? 2)/)-.*2& R+)%*11- +D ;S 8,*.1-*2I 21%, @1%1 8+2.*.:1 D+% ’:;& ;L ’:;& O +% ’:;& T ,-*./+0.12 /7 .AA)-+8%1>.8.*,*.+- +D ;OPU V !601-0%+*+C.-6?,/1??10 %,//.* /%,.- ’ = >4,--1?2& H+2* 21%, 9;; +)* +D ;S < ?,/1??10 W)C*,8,%,-+012 +D 81%.841%,? A71?.-,*10 ,C+-2L >+6?+>,?.X.-Q @.*4 ’:;& ; ,-0 ’:;& O& U- *41 "G3L ,?? 21%, *12*10 9 - M ;O < >+6?+>,?.X10 @.*4 +-1 +% A+%1 ,%1,2 +D 4.Q4 ’:;& ;L ’:;& O +% ’:;& T >4,--1? 1C8%122.+-Y ;N +)* +D ;O 21%, >+6?+>,?.X10 @.*4 ’:;& ; ,-0 ’:;& O ,* 28.-,? >+%0 W)C*,6 8,%,-+012 +% >1%1/1??,% ?,71%2L @4.?1 Z +)* +D ;O 21%, >+6?+>,?.X10 ,00.*.+-,??7 9 - M O < +% 1C>?)2.:1?7 9 - M ; < @.*4 ’:;& T 2)/)-.*2 .- B)%5.-W1 >1??2L A+*+% ,-0 4.86 8+>,A8,? -1)%+-2& [+@1:1%L +-?7 21%, D%+A JK 8,*.1-*2 ?,/1??10 *41 4.88+>,A8,? ,%1,2 *4,* ,%1 1-%.>410 .- 1C>.6 *,*+%7L ’:;& ;68+2.*.:1 ,C+- *1%A.-,?2& (?? 21%, 9;S +)* +D ;S < ?,/1??10 +-1 +% A+%1 +D *4121 ’:; 2)/)-.*2 @41- 1C6 8%12210 ,* *41 >1?? A1A/%,-1 +D *%,-2D1>*10 [1J, >1??2L /)* -+* @41- *417 @1%1 %1*,.-10 .- *41 1-0+8?,2A.> %1*.>)?)A& (Q,.-L JK 21%, ?,/1??10 ’:;& ; 2)/)-.*2 A+%1 8%+A.-1-*?7 *4,- 0.0 H+3 +% -1)%+A7+*+-., 21%,L 2)QQ12*.-Q ,- ,22+6 >.,*.+- /1*@11- 4.Q41% ’:;& ; 281>.D.>.*7 ,-0 ?.A/.> A,-.6 D12*,*.+-2& U- >+-*%,2*L -1)%+A7+*+-., 21%, /+)-0 A+%1 2*%+-Q?7 *+ ’:;& O 2)/)-.*2 *4,- *+ ’:;& ; +% ’:;& T& !4121 2*)0.12 2)88+%* *41 478+*412.2 *4,* ,-*./+0.12 *+ A,*)%1 2)%D,>1 A1A/%,-161C8%12210 34,51%6*781 ’= >4,--1?2 >,)21 ,>E).%10 -1)%+A7+*+-.,L H+3 ,-0 JKL ,-0 2)QQ12* *4,* D)*)%1 ,22,72 /,210 +- .AA)-+D?)+%12>1->1 +D >1??2 1C8%122.-Q .-0.:.0),? ’:; 2)/)-.*2 @.?? 8%+:1 A+%1 21-2.6 *.:1 *4,- *41 .AA)-+8%1>.8.*,*.+- ,22,7& (?*4+)Q4 A+%1 *4,- +-1 *781 +D ,-*./+07 .2 +D*1- 01*1>*,/?1 .- .-0.:.0),? 21%,L 4.Q41% ,DD.-.*7 D+% >1%*,.- 2)/)-.*2 +% 2)/)-.* >+A/.6 -,*.+-2 A,7 01*1%A.-1 *41 %,-Q1 +D >?.-.>,? A,-.D12*,*.+-2& 神经性肌强直和边缘性脑炎患者血清中成熟的 34,51%型 ’ =通道：与临床

表

关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf

现特异相关的亚单位 目前已知 34,51%型 （’:;）’ =通道的自身抗体与 Z 种综合征相关。周围神经兴奋性增高是获得性神经性肌 强直的主要临床表现，神经性肌强直合并自主神经和 "G3损害统称为 H+%:,-综合征 （H+3）。如果仅有 "G3 表现而无周围神经受累则称为边缘性脑炎 （JK）。为了 明确上述表现的细胞学基础，使用患者血清（神经性肌 强直患者 ;N例、H+3患者 O例、JK患者 P例）对小鼠神 经组织进行免疫染色，将之与 ’ =通道亚单位的特异性 自身抗体染色结果相比较。通过 ;OPU V ! V树突毒素标记 的兔脑 ’ =通道的免疫沉淀检测，;S例患者中 ;\例的 血清中存在对应于 ’:;& ;、’:;& O 或 ’:;& T 的抗体阳 性。多数血清（;; ] ;S）标记的外周有髓轴突的郎飞结， 出现 ’:;& ;和 ’:;& O共分布。在 "G3，所有（, M ;O）受 检血清均可见 ’:;& ;、’:;& O或 ’:;& T高表达通道的一 处或多处区域共分布：其中 ;N 例血清可见 ’:;& ; 和 ’:;& O共表达于脊髓郎飞结或小脑层，然而，其中 Z例 血清可见额外（, M O）或专门（, M ;）与 ’:;& T共表 达于浦肯野细胞、运动和海马神经元。只有 JK患者的 血清标记海马区，后者富含兴奋性 ’:;& ;阳性的轴突 末端。当表达于转染的 [1J,细胞膜时，所有血清（;S ] ;S）均标记一处或多处 ’:;亚单位，但当其位于胞浆的 内质网时则并非如此。另外，JK患者的血清标记 ’:;& ; 亚单位较 H+3 或神经性肌强直患者的血清更加显著， 表明 ’:;& ; 的特异性高表达与 JK 表现之间相关。相 反，神经性肌强直患者的血清与 ’:;& O亚单位较 ’:;& ; 或 ’:;& T的相关性更强。上述研究支持以下假说，即成 熟膜表面表达的 34,51% 型 ’ =通道抗体可致获得性神 经性肌强直、H+3 和 JK，并提示将来根据表达单一 ’:;& ; 亚单位细胞的免疫荧光检测技术将比免疫沉淀 技术更加敏感。尽管在受试者血清中经常检测到多种类 型的抗体，但是决定临床表现范围的应该是针对某一种 或多种亚单位复合物的高亲和力抗体。 !"#A% B7460’+/0 /.1(4’7 50)01*C/402 460.8’7 /. 0C; *.02 ’C4/-03/2/-, /. ’.1;7-08’ :/1.’, 1/7’07’ !" !"#$#%&" ’()*+"+,- 世界核心医学期刊文摘·神经病学 !""# 年 $$ 月·第 ! 卷·第 $$ 期 !"#$%&’& () *) + ,%--& .) !) /) + ,0$$122 3) () 14 ’2) !%&’() *) +) "#$%&’&( )%#&*$ +, -’.$/ 0$1#*’. 2$/$’%*3 4&/5#565$( 7’%8$% 95%$$5( 9:1&$:( ;9- <=>?( @6/5%’.#’ A B 72@4; <==C( ??@AB ) C’ D036, -6 5,4 ,640EF 1-6/,:G 2,&H, ,ID-40E-1-45 643:-,6 /0H, 6/’92 4/04 0I’26 0&, D/&’2-D0115 :,.’10&-J,:K .&-L0&-15 ’9-2; 4’ /5.,&<010,L-0K E34 -2 H-4&’ 643:-,6 /0H, 63;;,64,: 0 &’1, (’& 0I’201 C0M N @ M .3L. :56(32D4-’2) O’ -2H,64-;04, C0 M N @ M .3L. 0D4-H-45 -2 H-H’K 1’9,& 1-LE -6D/0,L-0 906 -2:3D,: -2 (-H, >?@A .04-,246 02: 6-I /,014/5 D’24&’16 E5 0 6./5;L’L02’L,4,& D3((K -2(104,: 4’ !"" LL P; 02: L0-240-2,: (’& $Q L-2) O/, .,&’2,01 2,&H, 906 64-L3104,: 04 4/, (-E310& 2,D< 02: ,ID-40E-1-45 .0&0L,4,&6 9,&, &,D’&:,: (&’L 4-E-01-6 024,&-’& =ORB 02: ,I4,26’& :-;-4’&3L E&,H-6 =>ASB E,(’&,K :3&-2; 02: 0(4,& 4/, -6D/0,L-D .,&-’:) S06,1-2, ,ID-40E-1-45 643:-,6 -2 >?@A .04-,246 :,L’264&04,: &,:3D4-’26 -2 4/&,6/’1: ,1,D4&’4’236 02: 63.,&,ID-40E-1-45 02: -2D&,06,: &,(&0DF 4’&-2,66K D’26-64,24 9-4/ L,LE&02, :,.’10&-J04-’2) A3&F -2; -6D/0,L-0K 4/&,6/’1: -2D&,06,: -2 >?@A .04-,246 T E5 M !Q) # U 7) "8 =ORB V M Q!) $ U W) Q8 =>ASB X -2 D’24&064 4’ 4/, .,&6-64,24 4/&,6/’1: &,:3D4-’2 ’E6,&H,: -2 2’&L01 D’24&’16 T Y !) Z U 7) !8 =ORBV Y $Q) " U [) !8 =>ASB V % \ ") "$ X ) O/,6, D/02;,6 9,&, 0DD’L.02-,: E5 -2D&,06,: &,(&0D4’&-2,66 02: &,:3D,: 63.,&,ID-40E-1-45 -2 E’4/ >?@A 02: D’24&’1 ;&’3.6K D’26-64,24 9-4/ -6D/0,L-D :,.’10&-J04-’2) +’2H,&6,15K 4/,&, 906 &,:3D4-’2 -2 64&,2;4/F:3&04-’2 4-L, D’264024 4’90&:6 4/, ,2: ’( -6F D/0,L-0) ]’11’9-2; &,1,06, ’( -6D/0,L-0K 4/, L0&<,: -2F D&,06, -2 4/&,6/’1: ’E6,&H,: -2 2’&L01 D’24&’16 906 2’4 ,H-:,24 -2 >?@A .04-,246K E34 4/, &0.-: &,43&2 ’( 4/&,6/’1: 4’ E06,1-2, 0&;3,6 0;0-264 6-;2-(-D024 C0M N @ M .3L. :56F (32D4-’2) O/, 0E2’&L01 .044,&2 ’( &,6.’26, 4’ -6D/0,L-0 -2 4/, >?@A .04-,246 906 2’4 (3115 ,I.10-2,: E5 4/, /5.,&F <010,L-D L,LE&02, :,.’10&-J04-’2 02: 63;;,646 4/04 02F ’4/,& :-01560E1, (0D4’& 0((,D46 2,&H, ,ID-40E-1-45 -2 >?@A .04-,246K L’64 1-<,15 PM -’26K E34 4/04 4/-6 (0D4’& ’215 E,D’L,6 ,H-:,24 :3&-2; -6D/0,L-0) S1’D<0:, ’( .,&6-64,24 C0 M D’2:3D402D,6 E5 P M 9’31: 016’ ,I.10-2 4/, &,:3D4-’2 -2 64&,2;4/F:3&04-’2 4-L, D’264024 ’E6,&H,: :3&-2; -6F D/0,L-0) 缺血导致终末期肾病轴突兴奋性的异常改变 #78的终末期肾病 （>?@A）患者存在外周神经病 变。关于其原因至今尚不明确，神经兴奋性研究显示轴 突由于高钾血症出现慢性去极化，但是，体外研究显示 为轴突钠钾泵功能障碍所致。为探讨体内的钠钾泵活 性，使用血压计袖带打气至 !"" LLP;并持续 $Q L-2， 诱发 7 例 >?@A 患者和 # 例健康对照者发生下肢缺 血。在腓骨颈部刺激腓神经，从胫骨前肌（OR）和伸趾短 肌（>AS）记录缺血前、中、后各个时期的兴奋性

参数

转速和进给参数表a氧化沟运行参数高温蒸汽处理医疗废物pid参数自整定算法口腔医院集中消毒供应

。 >?@A患者的兴奋性基线研究显示，与细胞膜去极化相 一致的电紧张阈值和超兴奋性降低以及不应期延长。缺 血过程中，与正常对照者的阈值降低 （OR：Y !) Z8 U 7) !8；>AS：Y $Q) "8 U [) !8）相反，>?@A患者的阈值 升高（OR：M!Q) #8 U7) "8；>AS：MQ!) $8 UW) Q8；, \ ") "$）。与上述改变相伴的是 >?@A患者和对照者均存 在不应期延长和超兴奋性降低，与缺血性去极化一致。 相反，在缺血末期力量的持续时间减少。随着缺血的缓 解，正常对照者出现明显的阈值升高，而 >?@A患者升 高不明显，但阈值快速返回基线水平却明显与钠钾泵功 能障碍相违背。>?@A患者在缺血时的异常反应模式不 能由高钾所致膜去极化解释，提示还有其他可通透因子 影响 >?@A患者的神经兴奋性，很有可能是氢离子，而 这仅仅在缺血时才明显。以氢离子阻断持续性钠离子电 导也可以解释在缺血中观察到的力量持续时间减少。 （"^Z" _ "^Z! 高中宝 译） !"#$% &’() *+,- ).(/-0,/) 12+3(2 (4/,-0( .,(225 4,(/6 7,80,9 +: )’, 20),.();., (/* )’+.< +;1’ -);*5 +: =#> ?(-,- 50#&1441 ,) + 60#221"786#"’"9 3) + :’7’& ;) 14 ’2) !%&’() ]) J6/5’*3$( 4&/$%K L J)MJ( N&#O$%/#5P 1$ Q’$& 7’//$L;+%K’&1#$( QMN QR5$ 1$ ;’*%$( ?S=>> Q’$& Q$1$T( U%’&*$A B72@4; <==C( ?