脂肪酸与糖尿病

第30卷第1期 2010年2月 健康研究 HealthResearch V01．30No．1 Feb．2010 脂肪酸与糖尿病 瑟健康基础理论研究i鍪 吴育红 (杭州师范大学护理学院护理学基础教研室，浙江杭州310036) 摘要：合理膳食是糖尿病防治的重要基础措施。脂肪酸在糖尿病发生发展中的作用迄今尚无定论，大部分流行病 学和膳食干预研究提示饱和脂肪酸、反式脂肪酸是糖尿病的危险因素，而多不饱和脂肪酸特别是长链n-3多不饱和 脂肪酸却能改善糖代谢和胰岛素敏感性。脂肪酸对糖尿病的临床意义及其可能机制尚待进一步研究。 关键词：饱和脂肪酸；n·3多不饱和脂肪酸；糖尿病 中圈分类号：R587．1 文献标识码：A 文章编号：1008—4894(2010)ol一0063一04 Fattyacidsanddiabetesmellitus WUYu-hong (NursingCol拓geoyHangzhouNormalUniversity，Hangzhou，Zhejiang，310036，China) Abstract：Rationaldietisthekeyfundamentalforpreventionandtreatmentofdiabetesmellitus．Theroleoffattyacidsin thedevelopmentofdiabetesmellitusremainsunresolved．Mostbutnotallresultsfromepidemiologicalanddietary interventionstudieshaveshownthatdietaryintakeofpolyunsaturatedfattyacids，especiallylong—chainn-3polyunsaturated fattyacids，couldbebeneficial，whereastransandsaturatedfattyacidscouldadverselyaffectinsulinresistanceandglucose metabolism．Theclinicalrelevanceoftherelationbetweenfattyacidsanddiabetesmellitusanditspossiblemechanisms requirefurtherinvestigation． Keywords：saturatedfattyacids；n-3polyunsaturatedfattyacids；diabetesmellitus 膳食结构与糖尿病(diabetesmellitus，DM)的发 生发展关系密切，其中膳食脂肪酸对DM的影响是 医学界和营养学界的关注重点之一。现有研究大多 数支持膳食脂肪酸构成是影响DM危险性的重要因 素，如饱和脂肪酸(saturatedfattyacids，SFA)、反式 脂肪酸是DM的危险因素，而多不饱和脂肪酸(poly— unsaturatedfattyacids，PUFA)特别是长链n-3PUFA 却能改善糖代谢和胰岛素敏感性¨-s]。现就脂肪酸 与DM的关系及其可能机制作一综述。 1 SFA与DM 膳食中的SFA可能是DM的危险因素之一。 收稿日期：2009—11—2l 作者简介：吴育红(1977一)。女，浙江庆元人，硕士，讲师。研究方向：慢性病与营养。 万方数据 健康研究 2010定 研究发现血浆磷脂脂肪酸谱中的C16：0和C18：0 与DM发病率呈正相关拉。，C16：0与胰岛素抵抗指 数(homeostasismodelassessmentofinsulinresistance， HOMA—IR)、C肽、空腹胰岛素(fastinginsulin，FINS) 呈正相关，对HOMA-IR的相关因素进行多元回归 分析后发现C16：0和胆固醇(totalcholesterol，TC)、 体质指数(bodymassindex，BMI)为影响2型糖尿病 (type2 diabetesmellitus，T2DM)患者胰岛素敏感性 的独立危险因素。31。SFA特别是C16：0可显著刺 激胰岛素分泌，长期的高基础胰岛素和餐后高胰岛 素可导致B细胞毒性和B细胞功能衰竭一o。SFA 致体内胰岛素抵抗可能与胰岛素和受体结合受损使 胰岛素生物效应下降有关，如Hunnicutt等¨o用脂肪 酸培养脂肪细胞，发现短期内C16：0刺激葡萄糖转 运，长期暴露可致胰岛素抵抗，推测可能是C16：0 作为胰岛素类似物对胰岛素受体产生了作用。 2 PUFA与DM 2．1 PUFA的生理作用与检测细胞膜磷脂中的 PUFA影响细胞膜的弹性和流动性，有调节酶活性、 载体和膜受体等功能；PUFA还是前列环素、血栓嗯 烷、白细胞三烯等重要生理活性物质的前体，与炎 症、免疫、过敏、心血管疾病等重要病理过程有关，在 调节细胞代谢上具有重要作用。近年来对n一3PUFA 的生理作用研究较多，发现其有改善胰岛素抵抗和 糖代谢、抗炎、抗血栓、调节免疫、降血压等功能旧。。 流行病学和膳食干预研究证明血浆、血清、血小板的 磷脂脂肪酸和红细胞膜磷脂脂肪酸是反映膳食脂肪 酸的良好标记物∞。71，通过它们的检测分析可判断 有无PUFA摄入不足或不均衡，以及有无代谢异常 及脂质过氧化，有助于有效预防和控制与PUFA代 谢有关的慢性疾病如DM、心血管疾病、癌症、炎症、 自身免疫性疾病、老年痴呆症、多发性硬化症、精神 分裂症和重型抑郁症等∽。。 2．2 n．3PUFA、n-6PUFA与DMSureshY等¨4o发 现实验动物给予富含n一3PUFA(eicosapentaenoic acid，EPA，C20：5n-3和docosahexaenoicacid，DHA， C22：6n-3)和n-6PUFA(gamma—linolenieacid，GLA， c18：3n一6和Arachidonicacid，AA，C22：4n-6)的食用 油可有效预防四氧嘧啶诱导的DM进展，并能缓和 DM合并的氧化应激状态。单给予n-6PUFA也可起 到一定效果，如给予C18：2n-6和C18：3n-6虽然没 有预防DM的发生发展，但病情有所减轻，而SFA C18：0和单不饱和脂肪酸(monounsaturatedfatty acids，MUFA)C18：1没有该作用。给予C18：3n-6和 C20：4n一6后不仅能缓和化学物诱导的DM状态，还 能起到抗氧化作用。妊娠妇女补充一定量富含 EPA和DHA的鱼肝油可有效降低后代发生l型糖 尿病(type1 diabetesmellitus，T1DM)的危险性¨⋯， 产后母乳喂养的时间和频率也与T1DM危险性呈显 著负相关，可能与母乳富含长链n．3PUFA和n- 6PUFA有关⋯。。另有研究发现总脂、MUFA、SFA 与女性患T2DM的危险性无关，但PUFA可降低其 危险性，而反式脂肪酸可增加患病危险¨“。11— 3PUFA对啮齿类动物高脂饮食诱导的胰岛素抵抗 也有保护作用。1引。虽然有诸多研究充分肯定n． 3PUFA对糖尿病的保护作用，但两者间的关系尚存 争议，如有研究发现增加n．3PUFA供给并不能影响 T2DM患者的胰岛素敏感性、胰岛素分泌和氧化应 激标记物水平¨“。最近2项大规模调查研究结果 亦不支持n一3PUFA和鱼摄人量的增加能减少T2DM 的危险性，相反，有可能会轻度增加糖尿病的发病 率‘乩161。 2．3 PUFA对糖尿病保护作用的可能机制Jac- quesDelarue等¨列认为n一3PUFA对糖尿病的保护作 用可能机制为：阻止磷脂酰肌醇3．激酶(phosphati— dylinositol3-kinase，P13一K)活性下降和肌肉中葡萄 糖转运蛋白(glucosetransporter，GLUT)4的衰竭；阻 止脂肪组织中GLUT4表达的下降；抑制肝6．葡萄糖 激酶的活性和表达。WeijersRN等Ⅲo也发现细胞 膜磷脂中PUFA比例的下降会导致GLUTl、GLUT3、 GLUT4分子数量的减少，进而影响糖代谢。n一 3PUFA和n-6PUFA还可抑制人淋巴细胞中IL一1、IL． 6、TNF等细胞因子的产生，减少细胞因子通过刺激 氧自由基、产生脂质过氧化物对TIDM胰岛B细胞 功能的损坏¨“。C18：2n-6还可通过增加成纤维细 胞生长因子(fibroblastgrowthfactor，FGF)．21的表达 和分泌，进一步调节糖脂代谢¨9|。研究发现FGF． 21能促进胰岛素抵抗模型细胞摄取葡萄糖，参与肝 糖原合成，与胰岛素产生协同作用，其机制可能与增 加GLUTl的表达有关Ⅲ1。上述研究提示PUFA对 DM的保护作用是多渠道的，增加n．3PUFA的摄入 有可能成为预防T2DM和肥胖患者胰岛素抵抗的营 养干预措施之一¨“。 万方数据 第1期 吴育红：脂肪酸与糖尿病 65 2．4 n-6PUFA与n．3PUFA的比值n-6PUFA与n一 3PUFA的平衡一直是医学和营养学界关注的问题， 膳食中两者的均衡对维持健康很重要。西方国家居 民膳食n-6／n-3之比为10左右，且有逐年上升的趋 势，日本建议n-6／n一3为4，美国推荐2．3：l【2¨，我 国营养学会推荐为4—6：1¨引。MinihaneAM 等旧列给予印度健康人高n-6／n一3饮食(289／d和2s／ d)后发现：空腹胰岛素和HOMA—IR比干预前显著 升高，说明高n-6／n．3可能有降低胰岛素敏感性的 趋势。 3脂肪酸与口细胞凋亡 肥胖患者体内的高游离脂肪酸促进T2DM的发 生发展，不仅是高脂肪酸诱导周围胰岛素抵抗产生 的结果，可能还与胰腺卢细胞凋亡有关Ⅲ。。病理学 发现T2DM患者胰腺卢细胞体积下降亦支持该结 论旧“。KatfinEitel等发现脂肪酸中的SFA能诱导 人口细胞凋亡，而不饱和脂肪酸无此不良作用，相反 生理剂量(50p,m)的不饱和脂肪酸(包括MUFA)即 可在C16：0和C18：0对人和大鼠口细胞凋亡的诱 导中起到有效保护作用，提示体内可能是不饱和脂 肪酸在细胞凋亡过程中起到了主导作用。基于此， 他们认为口细胞凋亡与脂肪酸的饱和度有关，而与 脂肪酸链的长度、双键数目无关，但链的长度在诱导 人口细胞中凋亡中可能会有易感性差异旧“。脂肪 酸与细胞凋亡关系的机制还不明确。 4脂肪酸与血脂及肾功能 DM患者体内脂质代谢紊乱普遍，控制膳食脂 肪不仅能改善DM患者的血脂代谢，还能改善患者 对胰岛素的敏感性，且低脂饮食往往相对富含高膳 食纤维和抗氧化剂等对动脉粥样硬化形成有保护作 用的物质。大部分研究支持增加SFA摄人可显著 升高TC和低密度脂蛋白胆固醇(10wdensitylipopro— tein．cholesterol，LDL—C)，易引起动脉粥样硬化，增加 患冠心病的风险，而PUFA则可起到降血脂作 用嵋“。部分研究得出结论与此相反旧“，尚待进～ 步探讨。膳食脂肪酸还能影响DM患者的肾功能。 如增加鱼摄入量能降低T1DM患者微量蛋白尿的危 险性嵋“，已发生微量白蛋白尿的T2DM患者以鸡肉 代替平时习惯摄入的红色肉能降低血清胆固醇水 平，并减少白蛋白分泌，这些都可能是得益于鱼和鸡 肉中的高PUFA含量Ⅲ1。 5 T2DM患者膳食脂肪酸构成比推荐值 美国心脏病学会推荐居民膳食脂肪酸SFA／ MUFA／PUFA应为1：1—2：l【3引，中国营养学会推 荐为1：1：1。我国多个省市的调查显示居民膳食 脂肪酸中该比值约为1：1．6—1．7：1．2”¨，关于 特殊人群如T2DM患者膳食脂肪酸构成比的推荐 值，目前我国尚未制定。戴军等旧21为了解膳食中 SFA、MUFA、PUFA的不同构成比对T2DM患者血脂 代谢的综合影响，研究观察了不同脂肪酸构成比脂 肪负荷餐后致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化脂质 成分形成和降解的时间、浓度的动态变化和餐后脂 质总水平，发现SFA／MUFA／PUFA为I：1．7：2．3 的膳食脂肪酸构成比相对于专家向健康人推荐的构 成比1：1：1和实际生活中的膳食脂肪酸构成比 1：1．7：1．2更能改善T2DM患者餐后血脂代谢紊 乱，并初步推荐该数值作为我国T2DM人群的膳食 脂肪酸构成比推荐值。郭艳等p引进一步对不同 SFA／MUFA／PUFA比值、不同n一3／n-6对小鼠血脂 的影响进行了研究，发现SFA／MUFA／PUFA为现状 1：1．7：1．2时，n--6／n一3在1—5：1可维持血脂在 较低水平；如脂肪酸构成比为1：1：1时，维持较 低血脂所需的n-6／n一3为1：1；在现状n-6／n-3为 10：1时，SFA／MUFA／PUFA在1：1．7：1．2有利 于维持低血脂。 胰岛素抵抗的确切机制目前尚不明确，但可肯 定脂质代谢紊乱与其密切相关。膳食脂肪酸与DM 的关系复杂，目前还存在一定争议¨8。2以34]。鉴于世 界各地区经济发展不平衡和饮食习惯存在较大差 异，不同地区不同膳食结构对T2DM的影响、膳食脂 肪酸与遗传间的交互影响及其可能机制还有待进一 步研究。 参考文献： [I]LiD．Omega．3fattyacidandnon-communicablediseases[J]．Chin MedJ(Ensl)．2003，116(3)：453—458． [2]WangL，FolsomAR，ZhengZJ．eta1．Plasmafattyacidcomposition andincidenceofdiabetesinmiddle—agedadults：theAthcrosclerosis RiskinCommunities(ARIC)Study[J]．AmJClinNutr。2003．78 (1)：91—98． 【3]吴育红．张爱珍，李铎．2型糖尿病患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛 素抵抗[J]．中国全科医学，2008，11(17)：1547—1549． 万方数据 健康研究 2010矩 [4]LichtensteinAH，SchwabUS．Relationshipofdietaryfattoglucose metabolism[J]．Atherosclerosis，2000，150(2)：227—243． 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