118 中华麻醉学杂志2002年2月第22卷第2期 Chin J Anesthesiol, February 2002, Vol 22. N..2
上,使Kma通道蛋白磷酸化.呈现出心肌缺血预处理的早期
保护作用 PKC也可以移位到细胞核中,使转录蛋白磷酸
化,加速基因的转录,诱导热休克蛋白HSP,。和内源性抗氧
化酶(SOD,CAT)的合成,呈现出心肌缺血预处理的延迟相
(24h)保护作用。尽管我们没有直接的证据证明阿芬太尼的
抗缺血r再灌注损伤作用与G蛋自或PKC有关,但G蛋白-
PKC-K_,r,途径可能是阿芬太尼抗心肌缺血/再灌it.损伤作用
的途径之 一
复灌期间冠脉的灌注情况与心肌功能的恢复有着密切
的联系。冠脉流量的调节是一个复杂的、多因素参与的过
程 在失去神经支配的离体灌流心脏,冠脉张力的调节有赖
干内皮细胞释放的舒血管物质和缩血管物质之间的相互平
衡,其中待续基础的NO释放,对维持心血管系统于恒定的
舒张活性状态,调节冠脉张力和心肌血流灌注有重要作用
许多研究证明,NO在心肌缺血r再灌注损伤中具有重要的作
用”一我们的结果显示.阿芬太尼可明显增加复灌期间的冠
脉流量.提高再灌注末心肌组织NOS的含量。NOS抑制剂
L-.NAME和纳络酮均能削弱阿芬太尼增加复灌期间冠脉流
量的作用,同时心肌组织NOS含量下降,左心功能恢复较
差 这些结果说明增加内源性 NO的释放也可能是阿芬太
尼抗缺血2再浦注损伤作用的途径之 一,同时还说明阿芬太
尼所介导的内源性NO的释放与阿片受休有关。Cadet等[s1
采用RT-PCR技术研究发现,在人血管内皮存在与一氧化氮
藕联的P受休的
达。Champion等Ill研究显示,内啡肚的
血管舒张反应是由NO的释放所介导的。但一氧化氮与阿
片受体之间相互作用的具体机制还有待于进一步的研究。
总之,我们的研究结果提示.阿芬太尼经由阿片受体与
NO相关的机制介导了心肌缺血l再灌注损伤的保护作用,但
我们并不能确定阿芬太尼究竞是影响了不可复的心肌梗死
还是影响了可复的心肌顿抑 对其进一步的分子机制也还有
待于进一步的研究
奋 考 文 献
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(收稿日期:2001-08.08 )
(本文编辑:赵建英)
地氟醚和七氟醚对猪脑氧代谢及机体氧供平衡的影响
王祥瑞郁勤燕卢中平张马忠杭燕南孙大金 m1 B
地氛醚和七氛醋具有性质稳定,麻醉诱导快,苏醒早.对
肝肾无毒性等优点。但二药对脑循环和体循环均有剂量依
娘性的影响。为此.本文观察不同浓度地氟醚和七氟醚对脑
氧供和机体氧供需平衡的影响,并分析其可能的作用机制,
为临床应用提供基础
材料和方法
一、动物分组 12只健康杂种小型猪,雌雄不拘。随机
分为地氟醚组〔组I.n二6)和七氟醚组(组II.n=6)。实验
前禁食12h,腹腔注射2.5%硫喷妥钠25.g/kg麻醉。气管
插管后接Drager 808型麻醉机,保持呼吸末CO分压在35
基金项目:上海市卫生系统“百人计划”基金资助(BROI日
作者单位 200001 上海第二医科大学附清仁济医院麻醉科
-40mm Hg(IkP。二7.5-m Hg)。间断注射维库澳钱维持肌
松。
二、监测指标 1.血液动力学指标:经股静脉置入光纤
肺动脉导管,接心排血量监测仪,测定心排血量(CO)、心指
数(CI)、外周血管阻力(SVR)和体温。经股动脉置管接多功
能监测仪 连续监测ECG和血压;2.颈动脉血流量测定:分
离颈动脉,置入Doppler血管探头〔4mm),接超声多普勒血流
量监测仪(H丁一107);3.血气分析:经股动脉、颈静脉靠头颅
端、外周静脉取血行血气分析,测定氧分压、氧饱和度和血红
蛋白浓度;4.计算脑氧代谢率(CMRO, )、脑氧输送(CD(})、
脑氧耗(CVO,)和机体氧供(DO,)、氧耗(VO)
三、实验过程 各项操作完毕,平稳1h后取基础指标
然后吸入地氟醚或七氟醚,呼气末浓度达到0. 5 MAC后稳
定20mm.记录各指标,然后增加吸入浓度达到下一个预定
万方数据
中华麻醉学杂志2002年2月第22卷第2期 Chin I Aneathesiol, February 2002. Vol 22, No. 2 119
浓度,依次记录1-OMAC,1.8MA〔时各指标
四、统计学处理 各指标以均数土标准差表示,组内比
较采用配对r检验,组间比较采用团休t检验,P<0.05表
示有显著统计学意义
结 果
一、两组动物年龄、身长、体重无显著性差异(P>
0.05)
二、脑氧供需平衡的影响 1,两组CMRO,随吸入药浓
度增加均呈下降趋势(P<0.05)。组间无显著性差异。在
0. 5-1.OMA(时,两组CBF随浓度增加而增加(P<0.05).
吸入1.8MA(:时,脑血流量下降至基础水平;2.两组CDO,
在1.OMAC时,较用药前明显增加,COER明显降低。
三、机体氧供需平衡指标 两组。二毛随吸入浓度而下
降。1-OMAC,1. 8MAC时工Oh下降尤为显著(P < 0.01)a
在0.5MAC,1.OMAC两组VO,下降和基础值相比无统计学
意义 在1.8MAC时两组V(h均明显下降(P<0.01),地
氛醚组下降幅度大于七氟醚组(P<0.05)0
四、血液动力学变化 两组MAP在0.5MAC时明显下
降(P < 0.05)0随吸入浓度增加,MAP显著下降(P<
0.01) 地氟醚MAP下降幅度大于七氟醚。1 .OMAC,
1.8MAC时CO, SVR均明显下降〔P<0.01)。地氛醚组00
F降幅度明v大于七氛醚组(P<0-05)
发现吸入麻醉药引起CBF上升后,维持条件不变,随着时间
的延长,出现CBF下降。Mcpherson等‘’发现时间性回调不
是由于CMR姚或脑脊液pH变化引起。而是由于一氧化氮
(NO)增加而引起。CBF增加和CMR姚 下降,能维持脑有
氧代谢和防止脑缺血。同时两组CDO,较用药前均无明显
下降,COER下降 说明脑氧供充分,地氟醚和七氟醚在0.5
一L.SMAC脑氧供需平衡
地氟醚和七氟醚引起MAP下降是由外周血管扩张和
心肌收缩性「降共同引起,本实验中SVR,CO, MAP随浓度
增加而下降。这不同于氟烷,其MAP下降主要由心肌收缩
性卜降,CO卜降引起;也不同于异氟醚.其MAP下降过程
中SVR降低而C。无明显改变。组间比较显示七氟醚引起
CO, MAP下降幅度显著小于地氟醚,说明相同MAC七氟醚
对血液动力学的影响较地氛醚小。
由于CO下降,机体DO,下降;同时麻醉药抑制器官活
动,机体V(},下降。实验结果显示机体氧供下降幅度明显
大于氧耗下降。1.OMAC时地氟醚DO, , Vq 卜降分别为
42%,34%;七氟醚为33%.16%。组织OER增加以防止灌
注压、① 下降引起的组织缺血缺氧。Milde等阳’在犬吸入
0.5-2.OMAC地氛醚引起MAP, Vol下降时血乳酸没有增
加,说明组织保持足够的灌注。因此,地氟醚和七氟醚在低
浓度时均明显增加CBF,降低CMRO,随吸入浓度增加,对
机体循环血液动力学和氧供需的影响大于脑循环-
讨 论 参 考 文 献
吸入麻醉药对脑血流量(CBF)有双重调节作用:作为脑
血管扩张剂,通过降低脑血管阻力而增加CBF;又可通过抑
制脑代谢而使脑血管收缩,降低CBF"-。研究表明其整体效
应受多种因素影响而表现出不同结果。异氮醚产生的整体
效应为CBF不变 Gupt。等[[V在体临床试验中观察到吸入
地氛醚和七氮醚引起CBF下降,而在动物实验中都观察到
CRF增加。本实验结果表明维持PEt CO,和体温恒定时地
氮醚和七氮醚引起剂量依赖性的CBF增加和CMRq下降。
在1.8MAC时,出现CBF恢复至基础水平,其可能的原因
有:T MAP的显著下降.降低了脑灌注;②高浓度吸入麻醉
药影响到脑血流的自身调节能力,当MAP显著下降时,肌
源性扩血管作用减弱,从而使CBF回降;③高浓度的地氛醚
和七氛醚在整体效应中表现出代谢因素引起的缩血管占主
导地位,使CBF下降;④时间性回调。许多临床、动物实验
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(收稿日期;200-10-26)
(本文编辑:赵建英)
万方数据