病理生理学复习重点及名词解释

病理生理学复习重点及名词解释 病理生理学知识点 第一章 绪论 (部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、) 1、 2、 3、 4、 5、 6、 7、 8、 9、 10、 11、 12、 13、 14、 15、 16、 病理生理学:基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 健康:健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 疾病:由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 病因:指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。 疾病发生的外因:物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因:遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。 疾病转归的经过疾病结束(转归期) 死亡:按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床 死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 植物状态和脑死亡的区别: 植物状态:?自己不能移动;?自己不能进食;?大小便失禁;?眼不能识物;?对指令不能思维;?发音无语言意义 脑死亡:?不可逆性深昏迷;?自主呼吸停止，需行人工呼吸;?瞳孔扩大、固定;?脑干神经反射消失，如瞳 孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;?脑电波消失，呈平直线。?脑血液循环完全停止。 及时判断脑死亡的意义:?有利于准确判断死亡;?促进器官捐赠使用; ?预计抢救时限，减少损失。 第二章 水、电解质代谢紊乱 1 / 28 1.水通道蛋白:一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。 3.机体排出水分的途径:消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿) 第二节 水、Na+代谢紊乱 一、 脱水:细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 (一)、高渗性脱水 1、特点:失水多于失Na+，血清钠浓度,150mmol/L，血浆渗透压,310 mmol/L，细胞外液和细胞不能喝水:食道病变、中枢病变(渴觉障碍) 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多 经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细胞脱水 3 尿的变化:尿量减少、 尿比重升高 脱水热:严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散 热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不 完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高， 称为脱水热。 (二)、低渗性脱水 1、特点:失Na+多于失水，血清钠浓度，130 mmol/L，血浆渗透压， 280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显， 而细胞 经消化道丢失:腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿 3、对机体 尿的变化 的影响 休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步 加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌:皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门 凹陷 (三)、等渗性脱水 2 / 28 1、特点:水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞经皮肤丢失 :见于大 面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔 脱水外貌 二、水过多 ?低渗性水过多(水中毒) ?高渗性水过多(盐中毒) ?等渗性水过多(水肿) 1、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴 血浆胶体渗透压下降 ---组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加 淋巴回流障碍 2 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 ---水钠潴留 肾血流量重分布 有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍 (取决于机体发生部位、速度和程度。) 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 (一)、低钾血症:血清钾浓度，3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多:经消化道、肾、皮肤丢失 钾向细胞内转移增多,钾分布失常, 3 / 28 对神经和骨骼肌的影响:神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 心肌传导性降低 心肌自律性增高 的影响 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制量的速度，严禁静脉注射 (二)5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症:细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌 疼痛，肌震颤。 血症 重症:细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性 组织的影响 麻痹 慢性高钾血症:无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低 的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3--/H2CO3 :主要缓冲固定酸和碱 HPO42--/H2PO4-- 1 Pr--/HPr : 主要缓冲挥发性酸 Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌H+保HCO3-- 3 肾脏排NH4+ 磷酸盐的酸化 4 / 28 4、细胞对酸碱平衡的调节 第二节 反映酸碱平衡的检测指标 pH值 :正常人动脉血pH值为7.35—7.45 一、 1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性 碱中毒 2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度 二、动脉血CO2分压:PaCO2;正常值为 33~46mmHg 1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多 2、PaCO2是反应H2CO3的变化 三、碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 0 1、标准碳酸氢盐(SB):是指全血在标准条件下(即温度在37~38C、 血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的血浆HCO3— 含量。正常值为22~27mmol/L;SB是判断代谢因素的指标，不受 呼吸因素的影响 2、实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、 实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。 3、正常下:AB=SB;AB>SB:表示CO2潴留;AB<SB:表示CO2呼出过多 AB、SB是反映HCO3--浓度的变化 四、缓冲碱(BB) 1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。 五、阴离子间隙(AG) 1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 1、代谢性酸中毒:是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。 肾脏排泄固定酸障碍 、血Cl—正常型 固定酸产生过多 乳酸中毒 酮症酸中毒 摄酸过多 2、原因 与机制 肾小管酸中毒 肾脏泌H+功能障碍 大量使用碳酸酐酶抑制剂 AG正常、血Cl-- 急、慢性肾衰，泌H+减少 消化道失HCO3--过多 含氯盐类药物摄入过多 血液的缓冲作用 细胞肺的调节作用 肾的调节作用 5 / 28 心律失常 心肌收缩力减弱 抑制心血管系统 血管对CA的反应性降低 4、对机体的影响 抑制中枢神经系统 高钾血症 骨骼系统改变 检测指标的变化: 代谢性 2 酸中毒 二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒:是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。 呼吸中枢抑制 通气障碍 呼吸肌麻痹 2、原因与机制 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 CO2吸入过多 细胞 调节 代偿调节 肾的调节:主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 心律失常 对心血管系统的影响 心肌收缩力减弱 外周血管扩张 4、对机体的影响 舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响 引起颅内压增高 CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢 系统的功能异常 肺性脑病 三、代谢性碱中毒 1、代谢性碱中毒:是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。 经肾脏的丢失 H+丢失 经胃的丢失 2、原因与机制 HCO3—过量的负荷 H+向细胞内移动 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用 3、机体的调节 肺的调节作用 肾的调节作用 中枢神经系统的功能紊乱 4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高 低钾血症 四、呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒:是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。 低氧血症 6 / 28 呼吸中枢受到抑制 2、原因与机制 肺疾患 细胞缺氧 1、缺氧:因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化 的病理过程，称为缺氧。 第一节 常用的血氧指标 动脉血氧分压:PAO2;正常值为:80~110mmHg 1、血氧分压 静脉血氧分压:PvO2:正常值为:37~40mmHg 2、血氧容量(CO2max):为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携 氧量。主要取决于Hb的质和量。 3、血氧含量:是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。 4、血红蛋白氧饱和度(SO2):是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧 1、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧 不足。 外环境PO2过低 2、原因 外呼吸功能障碍 静脉血流入动脉血 二、血液性缺氧 1、血液性缺氧:由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或 Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。 贫血 2、原因 CO中毒 高铁血红蛋白血症 三、循环性缺氧 1、循环性缺氧:是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。 2、原因全身性循环障碍 局部性循环障碍 四、组织性缺氧 1、组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致 的缺氧。 组织中毒 2、原因 维生素缺乏 线粒体损伤 第四章 DIC 7 / 28 第一节 DIC的病因与分类 一、DIC的病因:败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。 二、影响DIC发生和发展的因素 1、单核—巨噬细胞系统功能受损 释放大量的TF(组织因子) 2、肝功能障碍 合成抗凝物质不足 灭活凝血因子障碍 3、血液的高凝状态 缺血 4、微循环障碍 淤血 微循环障碍 5、纤容功能障碍 第二节 DIC发病机制 凝血系统强烈激活严重的组织损伤 广泛血管 抗凝系统受到抑制 发病机制 继发性纤溶激活 细胞因子释放 第三节 DIC的发展过程与机体变化 一、DIC的临床症状及发生机制 (一)、凝血功能障碍—出血 多种凝血因子和血小板被消耗而减少 1 继发性纤溶亢进 纤维蛋白降解产物(FDP)的形成 微血管通透性增高 对抗凝血酶 2、FDP的作用 抑制血小板聚集 X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合 物 (二)、微循环功能障碍—休克 DIC与休克可互为因果，形成恶性循环 微循环淤滞，回心血量减少 1、DIC时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活 FDP的形成 (三)、广泛微血栓形成—器官功能障碍 (四)、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血 1、裂体细胞:外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂 体细胞。 第十三章 肝功能不全 1、肝功能不全:当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、 解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继 8 / 28 发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为 肝功能不全。 一、肝功能不全的主要表现及发生机制 (一)、肝细胞损伤与肝功能障碍 肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少 肝细胞灭活胰 岛素功能降低 受损肝细胞 脂类代谢障碍 蛋白质代谢障碍 2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 3、胆汁分泌和排泄障碍 大部分凝血因子由肝细胞合成 4、凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶 合成障碍 药物代谢障碍 5、生物转化功能障碍 解毒功能障碍 激素灭活功能障碍 (二)、肝Kupffer细胞与肠源性肝性脑病 一、概念与分期 1、肝性脑病:继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。 一期(前驱期):轻微的性格和行为改变 二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主 2、分期 三期(昏睡期):以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒 四期(昏迷期):完全昏迷 二、肝性脑病的发病机制 (一)、氮中毒学说 肠道产氨增加 氨的产生增多 肾脏产氨增加 1、血氨增高的原因 肌肉产氨增加 氨的清除不足 2、氨对脑的毒性作用 1)、破坏脑 ? 9 / 28 3)、氨影响神经细胞膜休克 1、休克:是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌 流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构 损害的急性全身性病理过程。 2、休克的分类:按发病的始动环节分为:低血容量性休克、血管源性休 克、心源性休克。 第二节 休克的发病机制 一、微循环机制 、微循环缺血 (一) 微血管收缩，呈持续痉挛状态 毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻 1、特点 开放的毛细血管数减少 血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点:少灌少流，灌少于流 2、机制 失血、创伤 10 / 28 回心血量增加 自身输血 有利于维持血压 组织液回流入血 自身输液 3 总外周血管阻力增加 有利于维持心、脑的血液供应 4、临床表现 交感— 心率加快 外周阻 腹腔 皮肤缺血 心收缩力加强 力增高 皮肤小血管 泌增加 统高级部位 强烈收缩 脉搏细速 脉压减小 尿量减少 面色苍白 烦躁不安 心排出量增加 维持血压 肛温降低 手脚发凉出汗 (二)、微循环淤血 微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力 1、特点 毛细血管开放的数目增多 灌流特点:灌而少流，灌多于流 2、机制: 酸中毒 H+升高 血管对CA的反应性下降 前 阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态 (微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感) 3、临床表现 微循环淤血 甚至昏迷 4、血栓形成的机制 1 血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集 ? 2 损伤血管 ? 11 / 28 3 组织破坏，激活外源性凝血系统 ? 4 单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质 ? (三)、微循环衰竭 微血管麻痹、扩张 1、特点 血细胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止 第十章 呼吸功能不全 1、呼吸衰竭:由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有 PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现 2、按PaO2和PaCO2的变化分类: 低氧血症: 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 不变 高碳酸血症: 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 第二节 呼吸功能不全的原因和发病机制 一、发病机制 (一)、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足:由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足 胸廓的顺应性降低 1、限制性通气不足的原因 肺的顺应性降低 ? 2、阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍 胸外阻塞:吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道 显小于大气压，使气 道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难 ? 胸 ? 经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血 中，故称静脉血掺杂或功能性分流。 2部分肺泡血流不足:是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不 ? 能充分的被利用，称为死腔样通气。 第十一章 心功能不全 一、心功能不全的原因 12 / 28 1原发性心肌病变:心肌炎、心肌梗死 继发性心肌损伤:严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量 障碍 2、心肌负荷过重 压力负荷过度 容量负荷过度 3、心室舒张充盈受限 二、心功能不全的诱因 (一)、感染 高钾血症导致心律失常 电解质代谢紊乱 酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合 (三)、心律失常:主要是快速型心律失常 三、心功能不全的分类 左心衰竭 1 右心衰竭 全心衰竭 2、按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭 高排出量性心力衰竭 3收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 一级:心功能代偿期 4、按心功能不全的严重程度 二级:轻度心力衰竭 三级:中度心力衰竭 四级:高度心力衰竭 第二节 心功能不全时的代偿期适应反映 一、心肌自身代偿反应 (一)、心肌功能代偿性变化 1、紧张源性扩张:在一定范围组织细胞的利用氧的能力增强 红细胞增多 13 / 28 第三节 心功能不全的发病机制 一、心肌收缩性减弱 心肌收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞凋亡 (一) 心肌结构改变 肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张 1肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ? (二)、心肌能量代谢障碍 2+2ATP缺乏，引起Ca的转运和分布障碍 ? 13ATP缺乏，?心肌细胞不能维持正常的胞 2、心肌能量储存障碍 离子环境 3、心肌能量利用障碍 4ATP缺乏，心肌蛋白的合成减少 ?(三)、心肌兴奋—收缩偶联障碍 肌浆网摄取Ca2+的能力减弱 1、肌浆网Ca2+转运障碍 肌浆网Ca2+储存减少 肌浆网Ca2+释放障碍 2、Ca2+心功能不全时机体的功能和代谢变化 一、前向衰竭 颈静脉充盈或怒张 二、后向衰竭 1、 肝脏肿大，肝功能损伤 胃肠道淤血，食欲不振 1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血 ? 2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少 劳力性呼吸困难 ? 2、肺循环淤血 加重肺淤血 3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难 ? 端坐呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 第十二章 肾功能不全 第一节 急性肾衰竭 1、急性肾功能衰竭:指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、 电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的 综合征 14 / 28 一、病因 1、肾前性因素:是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性 肾衰。 低血容量 心力衰竭 1)、肾缺血的原因 血管床容量增加，有效循环血量减少 肝肾综合症 2、肾性因素 肾小球病变 1)、其原因 肾间质损伤 肾小管阻塞 神毒素的作用 3、肾后因素:是指尿路急性受阻所致的急性肾衰 二、发病机制 肾小球 血液CA增加 肾血管收缩 肾素—血管紧张素活性增强 前列腺素产生减少 激肽系统的作用 2、肾小管阻塞的损伤作用 3、肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会反流入肾间质 受损的肾小管上皮通透性增加 三、机体变化 (一)、少尿期 1、水中毒 2、氮质血症 3、高钾血症 4、代谢性酸中毒 (二)、多尿期 1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增 加是肾功能逐渐恢复的重要标志。 1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复 ? 2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮 ? 2、多尿发生的机制 细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩 3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通 ? 4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿 ? (三)、恢复期 第三节 慢性肾衰竭 一、病因 1、肾脏疾患 2、肾血管疾患 3、慢性尿路梗阻 4、急性肾衰转化为慢性 15 / 28 二、病程变化及分期 (一)、代偿期 (二)、失代偿期 第一期:肾功能不全期 第二期:肾衰竭期 第三期:尿毒症期 三、发病机制 (一)、矫枉失衡学说 (二)、健存肾单位学说 1、健存肾单位:在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残 存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单位。 四、机体变化 (一)、泌尿功能变化 1、尿量的变化:多尿(>2000ml/d) 1)、多尿的机制 2、夜尿 3、尿渗透压的变化(正常尿比重为1.003~1.035) 1)、低比重尿(低渗尿):慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能 正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。 2)、等渗尿:慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿 的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。 此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重:1.008~1.012。 蛋白尿:含有蛋白 4 血尿:含有红细胞 脓尿:含有大量变性白细胞 (二)、电解质的变化 1、骨性骨营养不良 (三)、代谢性酸中毒 (四)、骨性高血压 1、机制 1促红细胞生成素减少 ? 2毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 (五)、骨性贫血 ? 3红细胞破坏 ? 4铁的吸收和利用障碍 ? (六)、出血倾向 第四节 尿毒症 1、尿毒症:是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒 性 物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失 调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 甲状旁腺激素 胍类物质 2 尿素 中分子物质 胺类 16 / 28 病理生理学名词解释 1(疾病(disease)是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2(病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 3(药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。 4(病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 5(病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 6(先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 7(疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 8(诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 9(危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。 10(发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 11(完全康复(complete recovery)是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 12(不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 13(死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 14(脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 15(昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有 自主呼吸、心跳和脑干反应。 16(脱水(dehydration)是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17(低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L(或mEq/L)，血浆渗透压< 280mmol/L。 ‖体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。 18(―三凹 19(高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L(或mEq/L)，血浆渗透压>310mmol/L。 20(等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L(或mEq/L)，血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 21(水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 17 / 28 22(低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度低于135mmol/L。 23(高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。 24(低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq /L)。 25(高钾血症(hyperkalemia)是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。 26(酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 27(固定酸(fixed acid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(unvolatile acid)，也称之酸碱的肾性调节。 28(动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 29(标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)是指血液标本在标准条件下，即在38?和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 30(实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 31(缓冲碱(buffer base，BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 32(碱剩余(base excess, BE)指在标准条件下，即在38?，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 33(阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)量减去未测定的阳离子(undetermined cation, UC)量的差值，即AG=UA,UC。 34(代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多，或肾 脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 35(乳酸酸中毒(lactic acidosis)指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。 36(酮症酸中毒(ketoacidosis)由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 37(代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后，若 [HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发 性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。 38(失代偿性代谢性酸中毒(decompensated metabolic acidosis)若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。 39(呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 40(代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。 41(呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 42(混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 43(水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 44(积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。 45(滤过分数(filtration fraction,FF)是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%(120/600)。 46(心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、 18 / 28 水排出的功用。 47(―隐性水肿‖(recessive edema)指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为―隐性水肿‖。 48心性水肿(cardial edema)习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 49(肾性水肿(renal edema)由肾脏疾患导致的全身水肿。 50(肺水肿(pulmonary edema)过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 51(间质性肺水肿(intestitial pulmonary edema)是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。 52(肺泡水肿(alveolar edema)当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。 53(高压力性肺水肿(high-pressure pulmonary edema)由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。 54(高通透性肺水肿(high permeability pulmonary edema)因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。 55(脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 56(血管源性脑水肿(vasogenic cerebral edema)是指包括血浆蛋白(主要是白蛋白)在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。 57(细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema)是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。 58(渗压性脑水肿(osmotic cerebral edema)见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。 59(间质性脑水肿(interstitial cerebral edema)见于蛛网膜下腔出血，脑(脊髓)膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。 60(缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 61(低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62(氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 63(氧容量(oxygen binding capacity，CO2max)指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38?条件下，100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 64(氧含量(oxygen content, CO2)是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa(100mmHg)时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 65(氧饱和度(oxygen saturation，SO2)是指Hb结合氧的百分数。 66(动–静脉氧差(A-V dO2)为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 67(P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。 68(低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2 19 / 28 低于8kPa(60mmHg)时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。 69(大气性缺氧(atmospheric hypoxia)因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70(紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上 (SaO2?80%,85%)可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。 71(血液性缺氧(hemic hypoxia)指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 72(等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia)。 73(肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 74(循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。 75(缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 76(组织性缺氧(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77(高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78(氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 79(发热(fever)是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点(set point) 时，称为发热。 上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5? 80(过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 81(非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5?，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。 82(致热原(pyrogen)是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。 83发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84(内生致热原(endogenous pyrogen, EP)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原(EP)。 85(体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期。 86(寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。 87(高峰期或高热稽留期(fastigium)当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期(persistent febrile period)，又称为高峰期或高热稽留期。 88(体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。 20 / 28 此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。 89(热的骤退(crisis)指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。 90(渐退(lysis)指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。 ebrile limit)指发热在一定的范围内呈剂量- 91(热限(hyperthermic ceiling 或f 效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。 92(稽留热(continued fever)指体温维持在39~40?以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1?。 93(弛张热(remittent fever)指体温常在39?以上，24小时波动范围超过2?，但都在正常水平以上。 94(间歇热(intermittent fever)指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。 95(下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis，OVLT)内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。 96(应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激(stress)或应激反应。 97(应激原(stressor)是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 98(躯体性应激原是指外环境因素(如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等)和内环境因素(如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等)。 99(心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。 100(良性应激(eustress)是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避(fight or flight)能力。 101(劣性应激(distress)是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。 102(―全身适应综合征‖(general adaptation syndrome, GAS)指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为―全身适应综合征‖。 103(警觉期(alarm stage)是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素(GC)增多。 104(抵抗期(resistance stage)是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。 105(衰竭期(exhaustion stage)是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的内环境紊乱。 106(心理社会呆小状态(psychosocial short statue)是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴 有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。 107急性期反应(acute phase response)是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内(数小时至数天)，机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 108(急性期反应蛋白(acute phase protein, APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 109(热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所 21 / 28 生成的一组蛋白质。 110(热休克蛋白的―分子伴娘‖(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP)，其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为―分子伴娘‖。 111(应激性高血糖或应激性糖尿:应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少(胰岛素耐受);儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈8.96mmol/L(160mg/dl)而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。 112(应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。 113(应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。 114(应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。 115(休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 116(微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。 117低血容量性休克(hypovolemic shock)是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 118(血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克(vasogenic shock)，也称为分布异常性休克。 119(心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等)，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。 120(低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为―冷性休克‖(cold shock)。 121(高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称―温性休克‖，部分感染性休克属于此类型。 122(―自身输血‖是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。 123(―自身输液‖是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到―自身输液‖‖的作用，具有重要的代偿意义。 124(弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 125(DIC的触发因素(triggering factor)指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和 22 / 28 促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发因素(triggering factor)。 126(继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。 127(全身性Shwartzman反应(general Shwartzman reaction,GSR)是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性性贫血。 130(血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 131(显性(overt)DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成;VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化;机体的稳态调控体系进一步紊乱。 132(可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的，在原发性疾病解除后VEC调节功能可以迅速恢复。 133(非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能的紊乱。 134(非显性(non-overt)DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。 135(缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 136(氧反常(oxygen paradox)指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常(oxygen paradox)。 137(钙反常(calcium paradox)指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。 138(pH值反常(pH paradox)指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢 紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。 139(自由基(free radical)是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 140(呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。 141(钙超载(calcium overload)指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 142(无复流现象(no-reflow phenomenon)是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。 23 / 28 143(心肌顿抑(myocardial stunning)指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内(数天到数周)，心肌收缩功能低下， 甚至处于无功能状态(nonfunction state)，称为心肌顿抑(myocardial stunning)。 144(氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统，以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。 145(单相速发型(rapid single-phase)MOF 146(多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 147(双相迟发型(delayed two-phase)MOF 148(全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 149(细胞因子瀑布(cytokine cascade)指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生―细胞因子瀑布‖。 150(混合性拮抗反应综合征(mixed antagonists response syndrome , MARS)指当SIRS与CARS并存时，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成各种不同介质之间的―交叉对话‖，若彼此间的作用相互增强，则有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性拮抗反应综合征(mixed antagonists response syndrome , MARS)。 151(心力衰竭(heart failure)指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 152(心肌衰竭(myocardial failure)指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。 153(充血性心力衰竭(congestive heart failure)在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 154(压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，是指心肌收缩时所承受的负荷。 155(容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，是指心室舒张时所承受的负荷。 156(急性心力衰竭(acute heart failure)指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。 157(慢性心力衰竭 (chronic heart failure)是指临床常见，发病缓慢，病程较 长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。 158(高输出量性心力衰竭(high output heart failure)指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。 159(左心衰竭(left heart failure)是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 160(右心衰竭(right heart failure)主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 161(紧张源性扩张指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。 162(心肌重构(myocardial remodeling)是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构。 163(离心性肥大(eccentric hypertrophy)是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。 164(向心性肥大(concentric hypertrophy)是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍 24 / 28 大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。 165(心肌凋亡指数(apoptosis index)指心肌细胞调亡的百分率(发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核)，正常心脏为0.2%~0.4%;心衰的心脏可高达35.5%。 166(电压依赖性钙通道(voltage dependent Ca2+ channel, VDC)是指它的开放与膜电位有关，在膜去极化时，膜电位达到一定程度，通道开放，胞外Ca2+跨细胞膜流入细胞内;复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+跨细胞膜内流停止。 167(受体操纵型钙通道(receptor operated Ca2+ channel,ROC)是受细胞膜上β受体及其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道;当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时，cAMP生成减少，受体操纵型钙通道关闭，Ca2+内流减少。 168(呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到呼吸费力或―喘不过气‖的感觉。 169(劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。 170(夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。 171(端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。 172(肺水肿(pulmonary edema)是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。 173(颈静脉充盈或怒张指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，主要由于右心衰竭，静脉回流障碍，体循环静脉淤血、过度充盈所致。其程度与体循环颈静脉压升高的程度呈正相关。 174(肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，这种现象称为肝-颈静脉返流征阳性，这一体 征有助于鉴别心力衰竭和其它原因引起的肝肿大。 175(呼吸衰竭(respiratory failure)是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和(或)肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于(PaO2)8kPa(<60mmHg)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。 176(呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但 高。 当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增 177(I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。 178(?型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。 179(急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 180(慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 181(呼吸肌疲劳(respiratory muscle fatigue)系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和(或)收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。 182(肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。 183(限制性通气不足(restrictive hypoventilation)是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。 184(阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 25 / 28 185(中央性气道阻塞指阻塞部位位于气管分叉处以上。 186(外周性气道阻塞主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。 187(―等压点‖是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 188(弥散障碍(diffusion impairment)是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 189(静脉血掺杂(venous admixture)是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多(如大叶性肺炎早期)。 190(功能性分流(functional shunt)指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内(图15-7)，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 191(解剖分流(anatomic shunt)指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血;心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 192(真性分流(true shunt)指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流(true shunt)，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 193(二氧化碳麻醉指当PaCO2超过10.7kPa时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。 194(肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍(pulmonary encephalopathy)患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 195(急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。 196(肾功能衰竭(renal failure)是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭(renal failure)。 197(急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 198(肾前性急性肾功能衰竭(acute prerenal failure)在肾功能衰竭发生时，以肾脏低灌注为特征，肾脏本身没有器质性损害，若能及时恢复肾血液灌流，肾功能即可随之恢复正常，因此，肾前性急性肾功能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭(functional renal failure)。 199(肾后性急性肾功能衰竭(acute postrenal failure)指各种原因引起肾以下(从肾盏到尿路口)的尿路梗阻所致急性肾功能衰竭。 200(肾性急性肾功能衰竭(acute intrarenal failure)指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又称为或器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)。 201(原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。 202(少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。 203(无尿是指尿量<100ml/24h。 204(氮质血症(azotemia)指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮(non-protein nitrogen, NPN)含量显著增高，称为氮质血症。 205(慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行 26 / 28 性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。 206(夜尿(nocturia)是指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量。 207(多尿(polyuria)指成人24小时尿量超过2000ml。 208(低渗尿指因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.020(正常尿相对密度为1.001~1.035)。 209(等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压 (266~300mOsm/L)，尿相对密度固定在1.008~1.012。 210(肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。 211(尿毒症(uremia)指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 212(尿毒症毒素(uremia toxin)尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。 21.3kPa(80-160mmHg)时，肾血管 213(肾血流自身调节是指动脉血压在10.7, 可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。 214(少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期持续时间大约8,16天，到第21天进入多尿期。 215(多尿期(diuretic phase)是指经过少尿期后，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于400ml，说明患者已进入多尿期。 216(健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。 217(矫枉失衡学说(trade,off hypothesis)是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱(包括内分泌功能紊乱)，产生新的病理过程。 218肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过(健存肾小球高灌注、高压力和高滤过)引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。 219(肝功能衰竭(hepatic failure)指凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。 220(急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。 221(慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因(如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等)作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。 222(肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 223(亚临床性肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy，SHE)是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理(智力)测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。 27 / 28 224(急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达 80%以上。血氨水平大多正常(<59umol/L)。 225(慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病(如肝硬化、原发性肝癌)和/或门-体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。 226(假性神经递质(false neurotransmitter)指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(假性神经递质)。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 227(肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭(又称肝性功能性肾衰竭) 28 / 28