依维莫司对高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的保护作用

依维莫司对高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的保护作用 依维莫司对高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡 的保护作用 童一珥学杂志,2011,21(1):15,18 ?2011CHINESEJOURNALOFMICROCIRCULAnON 依维莫司对高糖诱导肾小球系膜 细胞凋亡的保护作用 程澜 [中图分类号]R979.1[文献标识码]A[文章编号]1005—1740(2011)01—0015—04 田蚕 1材料与方法 1.1试剂与仪器 大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)购自中国典型 培养物保藏中心(ChinaCenterForTypeCulture Collection,简称CCTCC),来源于SD大鼠. DMEM低糖培养基(Gibco,批号:31600034), DMEM无糖培养基(Gibco,批号:11966025)购自美 国Invitrogen公司.胎牛血清(Hyclone,批号: SH30406.01HI)购自新西兰ThermoFisherScien— tific公司.碳酸氢钠,青霉素,链霉素,【)_葡萄糖, I)-甘露醇,DMSO购自美国Sigma公司.依维莫司 (批号:S1120)购自美国SelleckChemicals公司. AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒购自美国Bender MedSystems公司.光吸收酶标分析仪(96孔, VMax动力学检测模式)购自美国MolecularDe- vices公司.BDFACSCalibur流式细胞分析仪购自 美国BDBiosciences公司. 1.2细胞培养和依维莫司溶液配制 HBZY一1细胞于DMEM低糖培养基(含5. 6ram葡萄糖)或DMEM低糖培养基加4.4gI).葡 [作者单位]华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内 科,邮政编码武汉430030 本文2010—08,03收到,2010—11—01修回,2010—11--08接受 m叠?学杂志 2011年第21卷第1期 萄糖(含30mM葡萄糖)或DMEM无糖培养基加5. 4g【)_甘露醇(含30mM甘露醇)中培养.选择含 30mM葡萄糖培养基中加入不同浓度依维莫司进行 有关实验. 依维莫司溶液配制:取lmg依维莫司溶于lml DMSO中,用无菌三蒸水分别稀释为100gg/ml, 50ttg/ml,20/~g/ml,10/~g/ml,备用,一2O?储存.实 验时再稀释100倍. 1.3检测指标和方法 1.3.1成活细胞计数:将HBZY-1细胞以1×1O 个/:IL种植于96孔细胞板上,24h后,将对数生长期 的细胞分为8组:空白对照组(不加细胞);阴性对照 组(含5.6mM葡萄糖);甘露醇对照组(含30mM甘 露醇);阳性对照组(含30mM葡萄糖);药物组1(含 30mM葡萄糖和100ng/ml依维奠司);药物组2(含 30mM葡萄糖和200ng/ml依维莫司);药物组3(含 30mM葡萄糖和500ng/ml依维莫司);药物组4(含 30mM葡萄糖和1O00ng/ml依维莫司).培养72h 后,用1O的三氯乙酸固定,水洗后,用磺酰罗丹明 B染色.未结合的磺酰罗丹明B用1的冰乙酸洗 净;与蛋白结合的磺酰罗丹明B被Tris碱抽提出 来,在490nm波长处用酶标仪读数,记录OD值,计 算细胞存活率. 细胞存活率一琵 计算结果显示,药物组2细胞存活率最高(87.67?3. O6),故采用200ng/ml依维莫司行细胞凋亡实验. 1.3.2流式细胞术检测细胞凋亡:采用AnnexinV 和碘化丙啶(PI)双染法对凋亡细胞进行观察,具体 操作如下:将大鼠HBZY一1细胞分为5组:阴性对 照组(含5.6mM葡萄糖);甘露醇对照组(含30raM 甘露醇);阳性对照组(含30mM葡萄糖);依维莫司 组1(含30mM葡萄糖和200ng/ml依维莫司)和依 置础与实验 16程澜 维莫司组2(含5.6mM葡萄糖和200ng/ml依维莫 司).细胞以1×10个/孔种植于6孑L板中,贴壁 24h,大约在细胞达到60融合度后,移走培养基, 用PBS洗细胞3遍,用元血清培养基于37?孵育 24h后,加人依维奠司(200ng/m1)干预72h,然后用 胰酶消化,在Buffer液体中重悬,调整细胞浓度为5 ×10个/ml,加FITC结合的AnnexinV和PI孵育 5min,上流式细胞仪分析细胞凋亡.流式细胞仪激 发光波长采用Ex.一488nm双波长,Em.一530nm, 检测FITC荧光和>575nm的发射光检测PI.An— nexinV—FITC的绿色荧光通过FITC通道(FL1)检 测;PI红色荧光通过PI通道(FL3)检测.活细胞仅 有很低的荧光强度,早期凋亡细胞有较强的绿色荧 光,晚期凋亡细胞有绿色和红色荧光双重染色. 1.4统计学处理 实验数据以均数?标准差(?s)表示,组间比 较用单因素方差分析,两两比较采用t检验.P< 0.05为差异有统计学意义. 2结果 2.1不同浓度依维莫司对葡萄糖诱导的大鼠 HBZY一1细胞存活率的影响 30mM甘露醇对细胞存活率无明显影响,说明 该渗透压水平不影响细胞存活率;30mM葡萄糖对 细胞存活率有明显影响.4种浓度依维莫司都能逆 转高浓度葡萄糖对大鼠HBZY-1细胞生长的抑制 作用,其中以200ng/ml依维莫司效果最好.见表 1. 2.2200ng/ml依维莫司对不同浓度葡萄糖诱导的 大鼠HBZY-1细胞凋亡率的影响 30mM葡萄糖较之5.6mM葡萄糖能更明显增 加大鼠HBZY-1细胞的早期凋亡和晚期凋亡; 200ng/ml依维莫司能有效逆转高浓度葡萄糖的这 种促凋亡作用.见表2和图1. 表1不同浓度依维奠司对高糖诱导的大鼠HBZY-1细胞存活率的影响(?S,"均 =30) 注:与阳性对照组比较,"P<0.05;与药物组1,药物组3,药物组4比较,P<0.05 表2200ng/ml依维莫司对不同浓度葡萄糖诱导的大鼠HBZY一1细胞凋亡率的影 响(土s,n均一6) 注:与阳性对照组比较."P<0.05 蠢?讲学杂志 20】1年第21卷第1期 Quad%Gated UL0.88 UR6.54 LL89.03 LR3.55 Quad%Gatod UL2.14 UR7." LL88.80 LR1.95 墨础与实验 b ? o 工 u_ 0 T- . 0 090721002 依维莫司对高塘诱导肾小球系膜细胞凋亡的保护作用 ? …霸.' , ' ?' , 一 ' : 10010'1O1010 FL1.H Quad%Gated UL246 UR21.26 LL54.30 LR21.96 童 工 b O90721.O04 ? ., 暑 . _ 《 一一孽:...' I''一l…'1 10.1O'101O10 FL1一H Quad%Gated UL1.04 UR10.70 LL65.63 LR2.63 注:A为阴性对照组;B为甘露醇对照组;C为阳性对照组; D为依维莫司组;E为依维奠司组2 图1200ng/ml依维奠司对不同浓度葡萄糖诱导的 大鼠HBZY-1细胞凋亡率的影响 3讨论 糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之 一 ,病变初期,肾小球和肾脏体积增大,肾脏体重比 增加,平均肾小球和肾小管直径增加.随着病程的 进展,肾脏体积缩小,.肾小球结节状硬化,肾小管萎 缩.糖尿病.肾病肾脏细胞的这种由增生到萎缩的变 搬疆?学杂志 2011年第21卷第】期 17 化,其发生机制尚未完全阐明.有报道糖尿病肾病 发展过程中随着病变进展,肾脏实质细胞,包括肾小 球固有细胞和肾小管上皮细胞逐渐减少,这一细胞 减少过程与肾脏细胞过度凋亡有关[2].既往曾经观 察到1型糖尿病动物模型肾组织中凋亡细胞数较非 糖尿病肾脏明显增多,并伴有促凋亡基因Bax上调 和抗凋亡基因Bcl-2下调I3].对2型糖尿病肾病病 人的临床研究报告称,肾小球细胞的过度凋亡和糖 尿病肾病肾小球纤维化密切相关.在糖尿病肾病的 肾组织中,肾小球,肾小管,血管内皮细胞凋亡广泛 存在但肾小球系膜细胞的凋亡最为重要,能独立 反映肾小球滤过率的降低I】"].本实验表明,高血 糖能增加大鼠肾小球系膜细胞早期凋亡和晚期凋 亡.预防和改善高血糖对肾小球系膜细胞凋亡的药 物能有效延缓糖尿病肾病的发生和发展. mTOR(TheMolecularTargetofRapamycin) 是细胞内信号通路中的重要靶点,参与调控细胞生 长,增殖,血管形成,自噬和代谢_5].mTOR抑制剂 依维莫司是雷帕霉素(Rapamycin)的类似物,它在 体内和FK结合蛋白12结合为一个复合体,该复合 体抑制mTOR,并能阻止细胞从G1期到s期[6]. 研究表明,mToR抑制剂能减轻糖尿病小鼠.肾脏肥 大,改善肾间质纤维化,减少蛋白尿.因此,抑制 roTOR成为治疗糖尿病肾病和.肾脏纤维化的新靶 点,. 现有研究认为,roTOR抑制剂治疗糖尿病肾病 的机制是抑制肾小球细胞增殖,改善肾小球肥大;抑 制成纤维细胞增殖和胶原合成,改善肾间质纤维化; 抑制基质蛋白质合成,改善肾小球基底膜增厚和细 胞外基质堆积;抑制炎症细胞浸润和细胞因子释放. 本实验通过SRB法和流式细胞术证实该类药物能 抑制高血糖导致的细胞凋亡,从而为这类药物治疗 糖尿病肾病提供了新的理论依据.有多种凋亡信号 通路参与高糖诱导肾实质细胞凋亡的过程,然而,仅 有Caspase-9在高糖培养的人肾小球系膜细胞中活 性增加_9].因此推测,依维莫司抑制高糖诱导 HBZY一1细胞凋亡的分子机制,是抑制细胞中 Caspase一9活性.mToR抑制剂是否对其他肾实质 细胞具有同样的抗凋亡效应,以及其抗凋亡的具体 机制,有待进一步研究.目前对细胞凋亡和糖尿病 肾病之间的关系多集中于周细胞,血管内皮细胞和 肾小管上皮细胞的研究_1],肾小球系膜细胞凋亡 和糖尿病肾病发生发展的机制研究较少.本实验为 基础与实验 l8 这一研究提供了新思路. 本文作者简介: 程澜 参考文献 1VerzolaD,GandolfoMT.FerrarioF.eta1.Apoptosisinthe kidneysofpatientswithtypeIIdiabeticnephropathy.KidneyIn— ternational,2007,72(10):1262,1272. 2W0lfG.Molecularmechanismsofdiabeticmesangia1cellhyper— trophy:aproliferationofnovelfactors.JAmSocNephrol,2002 ,13(10):2611,2613. 3张艳玲,段惠军,郝文田.等.苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋 亡及Bax和Bcl-2表达的影响.中华物理医学和康复杂志, 2001,23(4):237,239. 4KheraT,MartinJ,RileyS,eta1.Glucoseenhancesmesangial cellapoptosis.LaboratoryInvestigation,AJournalofTechnical MethodsandPathology,2006,86(6):566,577. 5HartfordCM,RatainMJ.Rapamycin:somethingold,some— thingnew,sometimesborrowedandnOWrenewed.Clinical PharmacologyandTherapeutics,2007,82(4):381,388. 6KirchnerGI,Meier-WiedenbachI,MannsMP.Clinicalpharma— cokineticsofeverolimus.ClinicalPharmacokinetics,2004,43 (2):83,95. 7SakaguchiM.IsonoM.IsshikiK,eta1.InhibitionofmT0R signalingwithrapamycinattenuatesrenalhypertrophyintheear- 程谰(1976).女.汉族.主治医师.博士研究生.研究方向为锖尿 病肾病 lydiabeticmice.BiochemicalandBiophysicalResearchCommu— nications,2006,340(1):296,3O1. 8ChenJK,ChenJ.NeilsonEG,eta1.Roleofmammaliantarget ofrapamycinsignalingincompensatoryrenalhypertrophy.JAm SocNephrol,2005.16(5):l384,1391. 9MishraR.EmancipatorSN.KernT,eta1.Highglucoseevokes anintrinsicproapoptoticsignalingpathwayinmesangialcells. KidneyInternationa1,2005,67(1)182,93. 10IsermannB.VinnikovIA,MadhusudhanT,eta1.Activated proteinCprotectsagainstdiabeticnephropathybyinhibitingen— dothelialandpodocyteapoptosis.NatureMedicine.2007,13 (11):1349,l358. 11Sanchez-NinoMD,SanzAB,LorzC.eta1.BASP1promotes apoptosisindiabeticnephropathy.JAmSocNephrol,2010.21 (4):61O,621. 12SohnE.KimJ,KimCS,eta1.Extractoftheaerialpartsofas— terkoraiensisreduceddevelopmentofdiabeticnephropathyvia anti—'apoptosisofpodocytesinstreptozotocin—-induceddiabetic rats.BiochemicalandBiophysicalResearchCommunications. 2010.391(1):733,738. 矗噩厦学赫 201J年第2l卷第1期 置础与实验 ZlX期-I;1~义哥 第1页/参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大量血清MDA,SOD水平的影响 刘红旭,李爱勇,解欣然.等/首都医科大学附属北京中医医院.北京 1000l0 目的:研究参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清丙二醛(MDA),超氧化 物岐化酶(SOD)水平的影响.方法:采用结扎前降支方法建立缺血/再灌注模型, 即经历30min缺血和180min持续再灌注.4O只大鼠随机分为5组,假手术组,缺 血/再灌注模型组(模型组),缺血后处理组,缺血后参元丹低剂量处理组(参元丹低 剂量组),缺血后参元丹高剂量处理组(参元丹高剂量组)I于再灌注末检测各组大 鼠血清MDA,SOD浓度的变化.结果:与模型组相比t缺血后处理组和参元丹各剂 量组血清MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺血后处理组和参 元丹各剂量组血清SOD活性较模型组明显增高.差异有统计学意义(P<0.05). 绪论:参元丹后处理能减轻缺血/再灌注大鼠心肌的氧化应激损伤,从而起到保护 心肌的作用 关键词:缺血后处理心肌再灌注损伤参元丹丙二醛超氧化物岐化酶 第3页/大鼠脑徽血管内皮细胞的培养 白慧云.穆祥.丁库克.等/首都医科大学病理学教研室北京100069 目的:探索一种简便易行,可培养出高纯度大鼠脑微血管内皮细胞的方法.方 法:1月龄SD大鼠,解剖得到大脑皮质,密度离心法获得较纯的脑微血管段后进行 原代培养,传代采用差速消化和贴壁方法进行纯化.通过形态学观察及第?因子 相关抗原免疫荧光检测对培养细胞进行鉴定.结果:密度离心法分离出的大量微 血管段呈.串珠样"结构,培养24h可见短梭形,多角形细胞,8,1O天基本融合.第 2代细胞经免疫荧光染色,第?因子相关抗原呈阳性,阳性率达9O.结论:原代 细胞采用低分子量葡聚糖加Percoll密度离心法,传代细胞采用差速消化和差速贴 壁法纯化可成功培养高纯度的脑微血管内皮细胞. 关键词:脑微血管内皮细胞细胞培养大鼠 第6页/卡托蕾利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素?水平的影响 蔡辉,张群燕,董晓蕾,等/南京军区南京总医院中西医结合科,南京 210002 目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素II(AngI1) 探讨卡托普利逆转左室重构的可能机制.方法:采用[左室重量(rag)/ 水平的影响. 体重(g)]计算左室重量指数,用光镜观察HE染色左室心肌病理形态,电镜观察左 室心肌细胞超微结构,并采用放射免疫分析法测定左室心肌局部AngI1水平.结 果:模型组LVMI,左室心肌组织AngI/水平较假手术组显着升高,卡托普利组明 显低于模型组(P<O.O1)}光镜下左室心肌病理形态HE染色假手术组心肌纤维排 列整齐.心肌细胞大小正常.模型组心肌纤维排列紊乱,细胞横径稍大,卡托普利 组的改变接近假手术组.电镜下左室心肌细胞超徽结构假手术组基本正常?模型 组线粒体变性,表现为线粒体脊减少,断裂.基质密度变浅;肌浆网扩张;肌原纤维 变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱#细胞核边缘不规则.染色质边移.卡托普 利组心肌细胞超微结构基本接近正常.结论:卡托普利可能通过降低压力负荷增 加大鼠左室心肌局部Ang11水平.逆转左室重构. 关键词:压力负荷局部血管紧张索?左室重构大鼠 第8页/黄芪-脉络宁胶原促进体外胸主动脉内皮细胞血管新生的实验研究 薛涛,陈建东,姚昶/东南大学附属中大医院胸心外科.南京210009 目的:探讨黄芪一脉络宁胶原对血管新生的细胞学影响及其可能机制.为其应 用于临床提供理论依据.方法:应用增殖,迁移,管腔形成实验观察黄芪一脉络宁胶 原对大鼠胸主动脉内皮细胞在血管新生各阶段的作用.用WesternBloting实验检 测大鼠胸主动脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达率.结果:黄芪一脉络宁胶 原能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖率(与对照组比较.增加了9O.22%,P <O.01),迁移率(与对照组比较增加了211.43%,P<0.01),管腔形成数(是对照 组的2.46倍,P<0.O1),同时刺激VEGF蛋白表达比对照组增加63.8(P<0. 01).l右论:黄芪脉络宁胶原能明显促进内皮细胞增殖,迁移,管腔形成,具有显着促 体外血管新生作用,其机制可能与增加VEGF蛋白的表达有关. 关镶词:胶原蛋白血管新生血管内皮细胞生长因子黄芪一脉络宁 第12页/慢性粒细胞白血病患者中西医绪台治疗前后舌徽循环及骨髓超微结构变 化 常晓慧,魏艾红,刘晓宇,等/中国人民解放军第210医院中医血液科?大 连116021 目的:观察45例慢性粒细胞白血病(CML)患者中西医结合治疗前后的舌尖傲 方法:对45例复方黄黛片联合羟基脲治疗CML患者 循环及骨髓超微结构变化. 治疗前后的舌尖微循环及骨髓组织病理,超微结构进行对比观察.结果:CML患 者治疗前舌尖微循环超微结构变化包括微血管扩张,内皮肿胀,微血管数量增多} 骨髓组织病理表现为中晚幼粒细胞增生明显.且伴有不同程度的骨髓纤维化?超微 结构可见中晚幼细胞密集,部分细胞出现破裂.经复方黄黛片联合羟基脲治疗2 个月后舌尖组织微循环明显改善,骨髓中自血病细胞明显减少.增生程度减低;但 超徽结构仍有核固缩等细胞凋亡的形态学改变.结论:本观察结果为CMI的中医 辨证论治,指导治疗及判断疗效提供了理论依据. 关键词:慢性粒细胞白血病舌尖微循环骨髓病理骨髓超微结构 第15页/依维羹司对高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的保护作用 程澜/华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科?武汉 430030 目的:观察依维莫司对高糖诱导肾小球系膜细胞(HBZY一1)凋亡的保护作用? 并探讨其意义.方法:将培养HBZY一1细胞按不同葡萄糖和依维莫司浓度分组处 理72h后.用磺酰罗丹明B法测量细胞OD值.计算各组细胞存活率,用AnnexinV 和PI双标法检测各组细胞凋亡率.结果:30raM葡萄糖处理的细胞存活率明显降 低.凋亡率明显增加(均P<O.05).不同浓度依维莫司均能提高细胞存活率(均P <0.05).其中以200ng/ml依维奠司效果最好(P<O.05);200ng/ml依维莫司具有 明显抗HBZY一1细胞凋亡作用.l言论:依维莫司对高糖诱导HBZY一1细胞凋亡具 有保护作用.从而为其治疗糖尿病肾病提供新的研究方向. 关键词:依维莫司肾小球系膜细胞凋亡 第19页/乙型肝炎病毒前s2基因克隆及真核裹达载体的构建 魏中南,夏剑渡/湖北省妇幼保健院检验科,武汉430070 目的:克隆乙型肝炎病毒前s2基因.构建其真核表达质粒.方法:以乙型肝炎 患者血清HBVDNA为模板,设计引物扩增全长前s2基因.再将目的基因插入到 真核载体pcDNA3.1(+)中,经PCR,酶切和DNA测序确认.结果:从患者血清抽 提的DNA中扩增得到约860bp大小的目的片段,经回收,纯化,酶切后转化大肠杆 菌DH5a,阳性重组质粒经PCR扩增得到约860bp产物;重组质粒经BamHI和 EcoRV双酶切得到5.4kb和860bp两个片段.与预期一致;经DNA测序与已知序 列比对确认前s2基因片段正确插入pcDNA3.1(+)载体.绪论:成功构建r含前 s2基因的真核载体,为进一步研究HBV前s2蛋白的生物学功能及其实验诊断意 义提供了条件. 关键词:乙型肝炎病毒前S2基因克隆真核表达 第21页/模拟般重力对K$62细胞增殖的影响 龙星星,钟田雨.平宝红,等/南方医科大学南方医院惠桥科.广州510515 目的:研究微重力环境"航天贫血症"发生的相关机制.方法:采用美国国家航 空航天局提供的旋转式细胞培养系统(RCCS-1)模拟微重力环境,培养人自血病 K562细胞.用牛巴氏计数板计数细胞.用流式细胞术检测细胞周期.用Western bloting方法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达及其磷酸化水平. 结果:模拟微重力环境培养的K562细胞的增殖速度显着低于地面普通培养对照 组;同时还显着抑制细胞周期进程,使其停滞在GO/G1期;模拟微重力环境培养的 细胞磷酸化ERK1/2表达随时间延长逐渐下降.结论:模拟微重力环境使细胞周 期阻滞于GO/G1期,可能是由模拟微重力作用下ERK1/2磷酸化水平下降所致 关键词:微重力人白血病K562细胞增殖红细胞外信号调节激酶1/'2 第24页/舒血宁注射液对老年冠心病患者超敏C反应蛋白及血液流变学指标的影 响 张德发,余英/武汉市第一医院老年病科t武汉430000 目的:观察舒血宁注射液对老年冠心病患者超敏C反应蛋白(hs—CRP)及血液 流变学指标的影响.方法:将6O例老年冠心病患者随机分为两组,治疗组:给予常 规治疗并加用舒血宁注射液治疗;对照组:给予常规治疗.4周后观察两组治疗前 后hs—CRP及血液流变学指标的变化.结果:两组治疗后血清hs—CRP明显降低, 血液流变学指标中红细胞变形指数较治疗前升高.其它指标较治疗前降低?治疗组 变化较对照组更为显着,有统计学差异(P<O.05).结论:舒血宁注射液可显着降 低老年冠心病患者血清hs-CRP及血液流变学指标水平,显着改善l临床症状. 关键词:舒血宁注射液冠心病超敏C反应蛋白血液流变学 第26页/胆囊绪石患者的血液粘度变化 李兵,周程/武汉市第一医院肝胆外科,武汉430022 目的:观察胆囊结石患者血液粘度变化.方法:检测胆囊结石男,女性患者各 4O例血液表观粘度和血浆粘度,并与健康对照组比较.结果:胆囊结石患者无论 男,女,全血表观粘度及血浆粘度均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P< 0.05).结论:血液牯度增高可能与胆囊结石形成有一定关系Im液粘度检查可以 作为临床胆囊结石防治的辅助诊断指标. 关键词:胆囊结石全血表观粘度血浆粘度 第28页/非离子型造影剂对CT受检者血液流变学指标的影响 许小曼/武汉市三医院放射科.武汉430060 目的:观察CT增强注射非离子型造影剂碘海醇(欧乃派克)后受检者全血表 观粘度等血液流变学指标的变化情况.方法:57例行CT增强扫描者?于注射碘海 醇造影前,造影后0.5h及和24h采集静脉血.检测其全血表观粘度,血浆粘度,红 细胞压积,红细胞变形指数和红细胞聚集指数,并对结果进行统计学分析结果: 注射造影剂0.5h后,无论切变率高低,全血表观粘度均较注射前下降?尤以低切变 率表观粘度下降明显(P<O.05)}注射后24h,高,中,低切变率表观粘度均较注射 后0.5h明显升高(P<O.05).红细胞变形指数和红细胞聚集指数在注射后0.5h 和24h均较注射前明显升高(P<O.05).结论:非离子型造影剂碘海醇通过对红细 胞变形性和聚集性的影响而增加血液粘滞性,可能是其引起肾衰竭等副反应的重 要原因之一. 关t词:非离子型造影剂碘海醇CT增强扫描血液流变学 第30页/毗格列酮对初诊2型糖屎病患者血脂水平的影响殛临床意义 杨杨,戚筠,谢军.等/武汉科技大学附属天佑医院内分泌科,武汉 430064 目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血脂水平的影响方法: 98例初诊T2DM患者随机分为两组:治疗组.用吡格列酮加二甲双胍治疗I对照 组,用安慰剂加二甲双胍治疗,均治疗12周,观察治疗前后两组lllL糖指标宅腹血糖 (FBG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbAlc)及血脂指标甘油三酯(TG), 总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇<LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDI一C)的 变化.结果:治疗后,两组FBG,2hPG,HbAlc均明显下降(P<0.05).治疗组患 者TG,TC,LDL-C水平明显下降(P<O.05),HDI一c明显升高(P<0.05);对照组 TG和LDI一C无明显改变,TC明显下降.HDL-C明显升高,但是幅度均低于治疗 组(P<O.05).结论:吡格列酮可提高对初诊T2DM患者血脂代谢紊乱的改善作 用,吡格列酮和二甲双胍台用的降血糖效果优于单用二甲双胍. 关键词:毗格列酮2型糖尿病血脂 傲循环学杂志?第21卷,第1期