妊娠期母亲糖耐量减低对其新生儿血清脂联素水平的影响

妊娠期母亲糖耐量减低对其新生儿血清脂联素水平的影响 妊娠期母亲糖耐量减低对其新生儿血清脂 联素水平的影响 ? 1070? .1f.癖謇刍第22卷第l4期2007年7月JApplClinPediatr,Vo1.22No.14,Ju1.2007 ? 论着? 妊娠期母亲糖耐量减低对其新生儿血清脂联素水平的影响 戚小红,田莉莉 (首都医科大学宣武医院儿科,北京100o53) 摘要:目的探讨妊娠期孕妇糖耐量减低(GIGT)对其新生儿脐血血清脂联素(APN)水平的影响.方法采用放射免疫方法测定 并比较18例GIGT孕妇的新生儿及50例糖耐量正常(NGT)孕妇的新生儿脐静脉血血清APN水平,二组新生儿于娩出后lh测末梢血 糖.结果GIGT组新生儿脐血血清APN水平显着高于NGT组[(61.06?16.85)mg/Lw(48.04?15.47)mg/L,t=2.38P<0,05], 而其生后1h血糖显着低于NGT组[(2.31?0.71)mmol/L(3.18?0.52)mmol/L,t=一4.46P<0.001].GIGT组新生儿脐血血 清APN水平与其生后1h血糖不存在相关性(r=,0.125P>0.05). 结论GIGT孕妇的新生儿脐血血清APN水平升高,GIGT孕 母和新生儿的代谢状况应受到更多关注.实用儿科临床杂 志,2007,22fJ41070—1071 关键词:脂联素;婴儿,新生;妊娠期糖耐量减低 中图分类号:R722.1文献标志码:A文章编 号:1003—515X(2007)14—1070—02 InfluenceofGes~fionalImpairedGlucoseToleranceofPregnanciesonUmbilicalAdiponectinLevelofNewborns QIXiao—hong,TIANLi—li (DepartmentofPediatrics,XuanwuHospital,CapitalUniversityofMedicalScience,Beijing100053,China) Abstract:ObjectiveToinvestigatethechangesofumbilicaladiponectin(APN)levelsinnewbornwhosemotherswithgestationalimpaired glucosetolerance(GIGT).MethodsElghteenneonatesofGIGTpregnanciesand50controlsofnormalglucosetolerance(NGT)pregnancies werestudied.APNconcentrationwasqualifiedintheumbilicalveinserumwithradioimmunoassaymethods.Capillarybloodglucosewasmeasured atthefirsthourafterdelivery.ResultsUmbilicalAPNlevelintheGIGTgroupwassignificantlyhigherthanthatinNGTgroup[(61.06? 16.85)mg/L(48.04?15.47)mg/L,t=2.38P<0.05],meanbloodglucoselevelwassignificantlylowerinthenewbornsofGIGTgroup [(2.31?0.71)mmo~Lvs(3.18?0.52)mmo~L,t:一 4.46P<0.001].NosignificantcorrelationwasfoundbetweenAPNlevelandblood ucoseinneonatesofGIGTgroup(r=一 0.125P>O.05).ConclusionsUmbilicalserl/mAPNlevelsareelevatedinnewbornsofGIGTmo— thers.ThismaybeduetothedysregulationofselqlmAPNlevelsassociatewithGIGTpregnancy.Moreattentionshallbepaidtothemetabolicchan— gesofGIGTmothersandtheiroffspring.JApplClinPediatr,2007,2204)1070—1071 Keywords:adiponectin;infant,newbom;gestationalimpairedglucosetolerance 脂联素(APN)作为一种主要由脂肪组织分泌的多肽类 激素是机体脂质代谢和血糖稳态调控网络中重要的调节因 子,血清APN水平变化与胰岛素抵抗,2型糖尿病及心血管 疾病的发生密切相关….妊娠糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐 量减低(GIGT)孕妇血清APN显着降低,但有关孕妇糖代 谢异常对其新生儿血清APN水平的影响目前尚不十分清楚. 本研究检测糖耐量正常(NGT)孕妇的新生儿及GIGT孕妇的 新生儿脐血血清APN水平,分析二者的差异并探讨可能的影 响因素.现如下. 资料与方法 一 , 一 般资料选取2005年1月,2006年8月本院产 科门诊产前检查并分娩的孕妇68例(均为单胎),其中NGT 孕妇(NGT组)50例,GIGT(GIGT组)孕妇18例.二组孕妇 于妊娠24,28周常规进行50g葡萄糖筛查试验,若1h外周 静脉血糖值I>7.8mmolfL,则在1周内行75g葡萄糖耐量试 验(Oc;1Tr),空腹,1,2,3h静脉血糖值分别取5.6,10.5,9.2, 8.0mmolfL,其中任何1项异常诊断为GIGT,4项均正常为 NGT.NGT组孕妇所娩出的新生儿胎龄38,41周 [(38.63?1.14)周];出生体质量2.8,4.05kg[(3.41? 0.05)kg].GIGT组孕妇的新生儿胎龄38,40周[(38.64? 0.07)周];出生体质量3.1,4.45kg[(3.62?0.16)].二 组新生儿除GIGT组1例1minApgar评分9分外,其余均为 10分.入组新生儿均无感染,缺氧,出血,黄疸等新生儿疾 病. 二,方法新生儿于娩出时取其脐静脉血2mL,分离血 收稿日期:2007—06—02. 作者简介:戚小红,女,主治医师,硕士学位,研究方向为新生儿疾病. 清(3000r/min,30min),置一80?冰箱保存.待所有标本 收集完毕后采用放射免疫法(深圳依诺金公司试剂盒)同批 测定脐血血清APN水平.新生儿于生后1h采足跟血测定 末梢血糖(罗氏Glucotrend2血糖仪). 三,统计学处理数据以?s示,采用SPSS11.5软 件进行分析.二组均数比较经方差齐性检验后进行t检验, APN与血糖之间采用直线相关分析.P<0.05为差异有统 计学意义. 结果 一 ,NGT和GIGT组APN及血糖水平GIGT组脐血血 清APN(61.06?16.85mg/L)高于NGT组(48.04? 15.47mg/L)水平,差异有统计学意义(t=2.38P<0.05). GIGT组生后1h血糖(2.31?0.71mmolfL)显着低于NGT 组(3.18?0.52mmolfL)(t=一4.46P<0.001). 二,GIGT组APN与血糖相关性直线相关分析未发现 GIGT组脐血血清APN水平与其生后1h血糖存在显着相关 性(r=一0.125P>0.05). 讨论: 研究认为脂肪组织是机体重要的内分泌器官.新生儿 体内APN参与调节其生长发育.早产,低出生体质量可 引起低APN血症进而可能影响儿童的生长发育及其在成人 期的代谢状态.本研究发现,与NGT孕妇的新生儿相 比,GIGT孕妇的新生儿血清APN水平显着升高.分析其原 因,首先胎儿APN并非来自于母体,其次虽然胎盘能表达 并分泌APN.但有研究报告GDM母亲胎盘组织分泌的 APN与NGT孕母并无差异,因此推测本试验中GIGT组新 生儿血清升高的APN来源于胎儿自身.孕母糖代谢紊乱时 卜6a癖索刍第22卷第l4期2007年7月JApplClinPediatr,VoL22No.14,JuL2007 其胎儿可能在体脂分布,脂肪因子分泌等方面出现异常,破 坏胎儿自身APN分泌的负反馈调节系统,导致其APN水平 超出正常.国外报道高APN血症与胰岛素受本功能缺陷有 关.在孕母糖耐量减低时,可能由于某些潜在的病理因素 使其胎儿在体脂分布,脂肪因子分泌或APN受体功能等方面 出现异常,破坏了胎儿自身APN分泌的负反馈调节系统,导 致其APN水平超出正常.本研究未发现GIGT组脐血血清 APN水平与其生后1h血糖存在显着相关性.有研究显示新 生儿APN与其胰岛素抵抗指数,血清瘦素及血脂水平的关系 与成人存在差异..’”,胎儿出生离开母体后,可能随着激素 受体和代谢途径中关键酶活性的变化,其代谢调节方式逐渐 与成人趋同.APN在胎儿及新生儿代谢及血糖调控中的作 用机制有待进一步探讨. GIGT与GDM均属于妊娠糖代谢异常,二者的发生率在 我国呈逐年增高趋势.近年来关于GDM孕母及其新生儿的 伐谢变化越来越受到人们的重视.GIGT的发生率与GDM 相似分别为3.75%和3.86%,多数人认为GIGT代谢改变 轻微,其母儿并发症发生率与正常孕妇相差不大,然而本试 验发现GIGT孕母的新生儿APN水平升高,其血糖水平显着 低于健康孕妇组的新生儿.因此GIGT同样应受到足够重 视,进一步加强对GIGT孕妇及其新生儿代谢状况的监测和 管理将有利于尽早发现,及时处理与此相关并发症. 参考文献: [1]FrystykJ,BerneC,BerglundL,eta1.Serumadiponectinisapredictorof coronaryheartdisease:Apopulation—based10一yearfollow—upstudy inelderlymen[J].JClinEndocrinolMetab,2007,92(2):571—576. [2]牛健民,郭晓玲,张温鏖,等.妊娠期糖尿病血清脂联素与胰岛素低 ? 1071? 抗和分泌的相关性研究[J].中国实用妇科与产科杂志,2004,20 (10):615—617. [3]田朝霞,李彦敏,范雪爱,等.新生儿脐血脂联素水平的变化及其与 生长激素,胰岛素的关系[J].实用儿科临床杂志,2005,20(6): 547—548. 『4]MazakiToviS,KanetyH.ParienteC.eta1.Cordbloodadiponectinin large—for—gestationalagenewborns[J].AmJObstetGynecol,2005, 193(3Pt2):1238—1242. 【5ITamakoshiK,YatsuyaH.WadaK,eta1.Lowbirthweightisassociated withreducedadiponectinconcentrationinadult[J].AnnEpidemiol, 2006,16(9):669—674. [6]JaquetD,DeghmounS,CheyenneD,eta1.Lowserumadiponectinlevels insubjectsbomsmallforgestationalage:Impactoninsulinsensitivity [J].JObes(Lond),2006,30(1):83—87. [7]SivanE,MazakiToviS,ParienteC,eta1.Adiponectininhumancord blood:Relationtofetalbirthweightandgender[J].JClinEndocrinol Metab,2003,88(12):5656—5660. [8]CaminosJE,NogueirasR,GallegoR,eta1.Expressionandregulationof adiponectinandreceptorinhumanandratplacenta[J].JClinEndocri- nolMetab,2005,90(7):4276—4286. [9]LappasM,YeeK,PermezelM,eta1.Releaseandregulationofleptin,re— sistinandadiponectinfromhumanplacenta,fetalmembranes,andmater- naladiposetissueandskeletalmusclefromnormalandgestationaldiabe- tesmellitus—complicatedpregnancies[J].JEndocrinol,2005,186(3): 457—465. [1O]SempleRK,SoosMA,LuanJ,eta1.Elevatedplasmaadiponectininhu— Rlanswithgeneticallydefectiveinsulinreceptors【J1.Jc2inEndocrinol Metab,2006,91(8):3219—3223. [11]BansalN,Chm’honMenysV,PembertonP,eta1.Adiponectininumbili- calcordbloodisinverselyrelatedtolow——densitylipoproteincholeste?? rolbutnotethnicity[J].JClinEndocrinolMetab,2006,91(6): 2244—2249. [12]杨慧霞,赵怿,段晓华,等.妊娠期糖代谢异常对母儿结局影响的 前瞻性对照研究[J].中国全科医学,2004,7(14):1044—1045. (本文编辑:周二强) (上接第1069页)的保护作用有关. 神经细胞凋亡的确切机制尚不清楚,B.CM抑制凋亡可 能与B—CM中所含神经生长因子和脑源性神经生长因子与细 胞膜上的酪氨酸激酶A(TrkA)和TrkB受体结合后激活一系 列细胞生物反应,从而抑制缺氧神经元的凋亡,另外神经营 养因子能够与低亲和力神经生长因子受体p75NGFR和Trk 受体结合,将有关信号转导至细胞浆或细胞核内从而发挥其 细胞调控作用.有学者报道脑源性神经营养因子,神经 生长因子可抑制HIV一1Tat诱导的原代培养的鼠小脑胶质细 胞的凋亡,其机制与NF—KB的活化和Bcl-2转录和蛋白合成 有关.本实验观察到经B—CM处理的大脑皮质神经元MrITI1 值明显低高于缺氧组,缺氧6h后再恢复氧供24h,B—CM处 理组凋亡神经元百分率明显低于缺氧组. 神经细胞的缺血,缺氧及再灌注损伤是一种多渠道,多 环节的复杂的病理生理过程,间充质干细胞对损伤的保护作 用,其机制及临床应用价值,都有待进一步深入研究. 参考文献: [1]袁传顺,陆超,陈吉庆.骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可塑 性研究[J].医学综述,2007,13(5):321—323. 【2]吴永超,郑启新,谢宗平.骨髓间充质干细胞表达神经营养因子及 治 疗脊髓损伤的研究[J].中华实验外科杂志,2005,22(2):139—141. [3]吴永超,郑启新,胡东,等.骨髓问充质干细胞表达神经营养因子 及对神经干细胞的保护作用[J].中国康复理论与实践,2006,12 (9):780—782. [4]王春艳,何欣,杨维森.骨髓基质细胞的生物学特性及应用潜能 [J].北华大学:自然科学版,2005,6(2):129—133. [5]GarciaR,AguiarJ,AlbertiE,eta1.Bonemarrowstromalcellsproduce nervegrowthfactorandglialcellline—derivedneurotrophicfactors[J]. BiochemBiophysResCommun,2004,316(3):753—754. I61HarveyR.ChoppM.Thetherapeuticeffectsofcellulartherapyforfunc. tionalrecoveryafterbraininjury[J].PMedRehabilClin,2003,14 (1):143—151. [7]曲友直,赵燕玲,秦怀洲,等.黄芪注射液对脑缺血再灌注后的神经 细胞凋亡及相关基因表达的影响[J].神经疾病与精神卫生,2007,7 (1):13—14. [8]徐清,赵冬梅,黄飞.神经生长因子神经保护作用的研究进展 [J].滨州医学院,2007,30(1):43—46. 19】MergX,LindahlM,HyvorenM,eta1.Regulationofcellfatedecisionof undifferentiatedspermatogoniabyGDNFJ1.Science,2O00,287(6): 1489—1491. [1O]胡伟,赵聪敏,巩守平.神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺 氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用[J].第三军医大学学 报,2006,28(24):2430—2433. [11]刘宇,邓宇斌,周丽华.p75NTR介导神经细胞凋亡研究进展[J]. 生命科学,2007,19(1):63—66. (本文编辑:邓丽娜)