病理生理学理论指导：肾脏代偿代谢性酸中毒

                          肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。   （1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。   （2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。   （3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。   Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+（排出）　（伴HCO3-重吸收）   Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。   失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：   pH↓ 　CO2C.P. ↓   S.B. ↓　B.B.↓   A.B.↓　B.E.负值增大   A.G.未测定负离子增多者A.G.增加   未测定负离子不增者B.G.不增加