急性胃粘膜损害与创伤后腹部多内脏缺血

急性胃粘膜损害与创伤后腹部多内脏缺血 最为常见的内脏并发症之一.一旦 合并大量出血.处理困难.死亡率高.多年来,国内外学 者对其进行了大量的基础和临床研究,已经证实,由刨 伤,休克,感染等应擞所引起的胃粘膜血流量的急剧减 步.是AGML发生的首要因素0]. 严重烧伤,刨伤后,伴随着机体的大量失血,失液 和剧烈的应激反应,存在着腹部多个内脏血液灌流的 严重障碍,并由此弓I起多内脏的机能,代谢和组织结构 的改变,称之为”刨伤后腹部内脏缺血综合征”(Post— traumaticabdominalvisceralischemiasyndrome, PAVIS).从PAVIS整体的角度认识和研究AGML及 其发生机翻.在此基础上寻求有效的防治措施.对于进 一 步提高严重烧,剖伤条件下危重病人的救治水平-具 有重要的理论和实践意义. 1PAVIS是多爵官 严重烧伤后,由于毛细血管通透性增加,大量液体 迅速渗出,组织水肿,垒身有效循环血量急剧减少,加 上剧烈的应撇反应,交感-肾上腺髓质系统发生强烈 奋,血中儿茶酚胺,血管紧张紊,内皮紊,血栓紊等缩血 管物质显着增多,致使腹部内脏血管的剧烈收缩和垒 身血液的重新分布.这一方面对保证心,脑的血液供应 具有重要的代偿意义,同时也遣成了肾与腹腔多内脏 的严重缺血,缺氧.Kiviluoto等对28TBSA烧伤大 鼠多内脏血流量的测定发现,伤后3小时胃体,脾,胰, 肾脏血流量较对照组分别下降了f3.5,82.1, 72,0oA和54.5.猪40TBSA?度火焰烧伤后,空 肠,回肠,胰腺和肠系膜淋巴结血流量明显减步,至伤 后48小时仍显着低于基础值”3.我所以往多谱勒血流 计的测定结果也证实,在大鼠严重烧伤的48小时内- 胃及空,回肠粘膜血流量均有显着降低.在同样程度烧 作者单位400038重庆,第三军医大学烧伤研究所 『之6.’ R广73 伤的小型香猪,伤后6小时门静脉血流量仅为伤前的 25.06,至伤后第10天仍低于伤前 显着的腹部多内脏缺血并不仅限于严重烧伤.在 其它刨伤情况下,当机体失血2o,40时,腹腔动脉 血流减少33,肠系膜上动脉血流减步35,肾血流 减少50动物实验明,失血性休克时肝血流量下降 约5o.肾及胃肠下降约6o,胰腺的血流量下降至 2o以下,Price等对正常志愿者的观察也显示.血 窖量下降l5,在心率,血压和心输出量不变的情况 下,内脏(肝,肠等)血流量减少4O.内脏血流量的减 步与组织氧供减少并不成比例,已经证实,当肠系膜, 肾,股动脉和胰动脉血流减步2O,30时.组织供氧 减少4.%,6O.持续失血动物.随着动脉血压下降, 内脏血流减少,十二指腑,肾脏,肝脏,胰腺组织氧分压 极度减步甚至趋向于零].这表明,班部多内脏严重的 缺血,缺氧是烧,刨伤后机体存在的普遍现象. 值得注意的是,严重的烧,创伤及休克患者在经过 复苏.全身血流动力学指标已达正常水平时,腹部内脏 严重的缺血,缺氧依然不能改善-即所谓隐性代偿性休 克.Meadow等E对猪感染性休克早期的观察发现,当 垒身性的血流动力学指标已经恢复时.肠系膜动脉血 流量仍显着降低.失血性休克大鼠,给予4倍失血量的 林格氏液复苏后.中心静脉压增加至正常值的两倍.而 肝,脾,和小肠微循环血流继续呈进行性减步咖.另有 文献报道.猎严重烧伤后,常规接Parkland公式复苏, 伤后72小时胃肠粘膜的氧合仍然存在着严重障碍]. 持续存在严重PAVIS是创伤早期内脏损害的首 要发病因素.它不仅直接导致多个内脏的代谢功能紊 乱和病理形态学改变.而且还可引起肠源性细菌与毒 素移位.阿状内皮系统功能异常,引起炎性介质的大量 释放.有文献报道,休克时血浆溶酶体酶活性增高可达 2,73倍,主要来自缺血的肝脏,肠遭和胰腺.溶酶体酶 的大量释放.可引起心肌抑制因子产生,强烈地抑制心 肌与单棱吞噬细胞系统功能,并继续加重业已存在的 腹部内脏蛱血[10,n].近年来的大量报道还证实.严重而 持续的肠遒灌注不良.可诱发肠源性细菌与毒紊移位. 当发生再灌流时,可引起包括TNF,PAF,IL一】,IL LTD4等多种毙性介质释放-并通过嫩活朴体,中性粒 ;i i 1 I ?382? 细胞等机制,致使肝,肺功能受到严重损害[】”].因此 可以认为,以腹部多内脏严重而持久缺血为特征的 PAVIS是多器官功能障碍启动与加重的策源地. 2AGML是PAVIS的重要衰现形式 严重应激时,AGML的发生不是一个孤立现象 MenguyE”在论及应激性溃疡预防时明确指出,在休克 低灌泷状态下,应激性病变并不仅限于AGML.还可出 现陌道,胆囊的急性粘膜病变以及肝,胰的组织坏死} 他认为,将此称为缺血性胃陌道综合征较之应激性 溃疡更为合理.人们发现,胃粘膜对缺血,缺氧极为敏 感,是体克时血流灌注最先受到影响,又是最后恢复正 常的器官之一,不步学者试图由此找出AGML与整个 腹部内脏灌流损害之间的联系.Fiddlan-Green等rl设 计了用胃张力计问接测定胃粘膜内pH(pHi),以其方 法的简便和相对非侵入性,推动了这方面的研究 间接测定pHi的基本原理,是依据气体可精着其 浓度梯度自由弥散.细胞内,外PCO.呈线性相关,胃 粘膜内,动脉血EHCO7]浓度相同这一前提,将一端带 有透气井充满盐水的硅橡胶囊的胃管(胃张力计)置入 胃腔,经过一定时间.使盐水与粘膜内PCO.达到平衡 后,抽出囊内盐水,同时测定盐水PCO和动脉血 [Hc03],由Heriderson-Hasselbalch方程式间接算出 pHi.当粘膜缺血,缺氯时,糖无氧酵解增强和酸性代谢 产物增多,可使pH{下降.因此.pHi更精确地反映了粘 膜的氯合状态.Montgomery等0在猪的失血性体克 模型中证实,大量失血(动脉压降至10.7kPa和 6.0kPa)可使胃pHi显着降低i降低的幅度与小肠和大 腑的pHi相一致,并与门静脉血流量降低呈正相关.重 度烧伤后,猪胃pHi与门静脉血流量降低也呈显着正 相关M.Landow等?对心脏手术病人胃pHi与肝静脉 血的组织氧合指标(乳酸浓度,氧饱合度,氧分压,pH) 进行详细分析,发现它们之间存在着明礴的线性相关l 据此Fiddian-G~en认为.胃pHi可间接反映全部内脏 器官的组织氧合程度0.这充分说明,严重刨伤,应激 引起的胃粘膜缺血与病变形成,是PAVIS的重要组成 部分和表现形式 近年来更多研究表明,胃粘膜缺血与氧合不良不 仅与粘膜的病变程度密切相关,而且与病人的危重程 度及转归有密切关系.Doglio等报告B0倒危重病人 入院及人院后12小时胃pHi监测与予后的相关性.发 现不同胃pHi的病人间死亡率有显着差异?pHi持续 低下者为B6.7,pHi先低下后正常者为36-4,pHi 先正常后低下者为64,pHi持续正常者为28.6. Cys等m观察了59例外科ICU病人,发现进入ICU ChinJPlastSuzRBarns,Sep.1998Vo|.14No.5 的脓毒症评分>10,p碰<7.32者,其72小时内死亡率 为5O.Fiddian-G~en等0提出,胃pHi可预测心脏 手术后危及生命并发症的发生,其敏感性为100,特 异性为5O.一组85倒择期心脏手术病人,术后当天 42倒(49)pHi异常,其中8倒(9.4)术后72小时 内发生严重并发症,5倒(5.9)死亡,43倒pHi正常 者无一例死亡.Marik?也证明危重病人胃肠粘膜缺 血是组织灌注减少的最早表现,PHi降低是多器官功 能衰竭的重要因素.因此胃pHi测定对临床是否存在 PAVIS以及复苏中内脏灌流恢复的效果,提供了一个 简单,精确,实用判定指标. 3PAVlS对AGML临床防治的启示 鉴于AGML在临床救治工作中的重要性,多年来 国内外学者对其进行了大量的基础与临床研究,在其 发病机理上相继提出了”H逆向弥敢”,.胃粘膜能量 代谢障碍”,.自由基与炎性介质损害,.胃粘膜缺血 等多种学说,然而迄今为止,其发病机制尚未完全阐 明l绝大多数有关AGML及其防治的研究仅限于胃粘 膜的局部,忽略了严重创伤和应激对机体的整体效应. 在一定程度上影响着危重烧,刨伤病人整体救拮水平 的进一步提高. 使用抗酸剂和Hz受体阻滞荆是目前防治AGML 的主要方法,旨在通过降低胃内H浓度并由此减步胃 蛋白酶活性而达到AGML的防治目的.曾有不步文献 证实其有效性0目.然而,这一疗法随着对AGML发病 机制认识的不断深入,正面临日益增多的质鬟和挑战 就其合理性而言.刨伤,休克等严重应激引起的胃粘膜 缺血,缺氯是AGML产生的首要因素受其影响.胃的 秘酸功能障碍使胃内酸度不是升高而是降低汹].使用 抗酸荆和H:受体阻滞剂,有证据表明可增加粘膜对胃 酸损害的易感性,同时可破坏胃的酸性防御屏障,引起 胃肠道细菌过度生长和上移.后者已被认为是医源性 肺部感染的重要因素0}从防治效果看,文献屡有不理 想的报道,尤其当以挽救生命作为救治目标时,采用抗 酸措施与否并未显示出明显差异口.近年来,硫糖铝以 其粘膜保护作用而在AGML防治中备受推豢,然而临 床研究表明,在降低病人死亡率方面,硫糖铝也未显出 令人称道的结果]. PAVIS对AGML临床防治的启示是:在创伤,体 克等剧烈应激时,严重的缺血,缺氧并不仅仅限于腹腔 内某个特定器官.尽管AGML在局部对临床危重病员 有着潜在的致命性威胁,它只不过是刨伤后MODS的 一 个组成部分和PAVIS的表现形式.因此要以全面改 善内脏灌流,挽救生命而不是某一特定脏器作为防治 中华整形烧伤外科杂志1998年9月第14卷第5期 的最终目的.正如Schepp所说,从病理生理的角度 上,对应激性出血最有效的预防来自于全面的加强治 疗措旆,特异性胃粘膜药理学保护只能被认为是一种 附加性选择.Tryba_2则更为明确地提出,往我们的 治疗是器官指向性战略,巴比妥酸盐类保护脑,肌张 力调节剂支持心血管和肾脏,抗酸疗法行应激性溃疡 预防,选择性肠道击污染防治肺炎.随着对危重病病 理生理变化知识的不断增加,今天我们认识到危重患 者大多歙并发症极可能来源于同一机制——组织缺 氧.我们开始看到一个新的观念,它不再针对某一特定 器官,而是在整体角度上去防治组织缺氧.不少作者采 用血管扩张剂,自由基清除剂等已经在这方面作出了 有益的尝试.有理由相信,这方面的研究将会促进对I缶 床危重病员AGML以至MODS防治水平的提高. 参考文献 lMillerTA,T0rnwallMS,ModdyFG.Stresser~ivegastri— ds.CavrProbSurg.1991,28l455. 2NavabF,Steiog~ubJ.StressuI.口|ieroutineprophylaxis necessary?AmJGastnntetDI,1995,90:708. 3Ki~luotoT,GronboehJE,KivilaaksoE,at.Acutegas— triemucosallesions.haem0dynamicandnficro—circulatory changesinthethermallyinjuredrat.Burns,1989’15:365. 4TokyayR,LoickHM,StothertJC,eJ:a/.Splanchnicclrcu— latoryresponsetomaiorburn.CritCareMed,1991,19} $70. 5PriceHL.DeutschS.MarshallBE,at.Haemodlyaamic andmetaboliceffectsofhaemorrhageinmanwithparticu— l丑rreferellcetothesphmchniccircLllation.CircRes,1966, 18;469. 6郭鹛.刨伤性休克.见,程天民主编.创伤战伤病理学.北 京:解放军出版杜,199863-70. 7MeadowWL,MeusPJ.Unsuspectedmesentevichypoper- fusiondespiteapparenthemodynamicrecoveryintheearly phaseofseDshockinpiglets.CirculatoryShock,1988’ 15:183. 8WangP.HauptmanJG?ChaudrylH.Hemorrhageproduces depzessioninmlczovascularbloodflowwhichpersiatsde— spitefluidre.uscjtation—CircLllatoryShock,1990,32:307- 9高维谊,盛志勇,韩振荣,等.烧伤早期山蓖菪碱对胃骑保 护怍用的实验研究.解放军医学杂志,1995,20r88; 10AntonssonJB.Fiddian—GreenRG.Troleofthegutin shockandmultiplesystemorganfailureEurJSurg, 1991,157:3. 11陈祥根.溶群体,心肌抻制日子与休克.觅;昊其夏主编.悻 掖园素和血掖循扁理生理学.北京;北京医科大学,中国 ? 383 协和医科大学联合出版杜,1991:96—105. 12PoggettiRS?MooreFA?MooreEE,at-Liverinjuryisa reversibleneutrophil—mediatedeventfolinv,dnggutjs— cbemia.ArchSurg,1992,127:175 13MenguyRTheprophylaxisofstressulceration.NEnglJ Med,1980,302|461. 14Fiddien-GreenRG—PittengerG?White}IouseWM.Back diffusionofco!anditsinfluenceofttheintramul’alpH】n gastricmucosa.JSurgRes,1988’33=39. 15MontgomeryA,HaTtmannM,JonssonK,e1.at.1ntrmu- cosalpHmeasurementwithtonomete~fordetectinggas— trolntesdnalbohemiainporcinehemorrhagicshock.Circu— latoryShock,1989,29:319. 18LandcwL.PhjllipsDA.HeardSO,口.Gastrictonome- tryandvqtnousoximetryincardiacsurgerypatients.Crit CareMed,l991,l9f1286. 17Fiddian-C-reenGR.TonometryiTheoryandapplications. 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