嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 【参考值】:嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%;其绝对值为0-0.7×10^9/L。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少;而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。 1.嗜酸性粒细胞增多 (1).过敏性疾病 2).寄生虫病(3).皮肤病(4).血液病(5).某些恶性肿瘤 (6).某些传染病 7).其他:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少(eosinopenia): 常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。 红细胞平均体积 【参考值】 自动分析仪法为男性83,93FL;女性82,92FL 生理学变异】 1.升高 新生儿升高约12%，妊娠约高5%。饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低 激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那(叶酸代谢障碍)、导眠能、苯妥英钠、非那西丁(偶尔)、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵(致叶酸或 vitB12缺乏)、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸(诱致消化道吸收障碍所致)、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱(伴vitB12缺乏)，其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低 新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】 1.升高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血(营养不良;吸收不良;胃切除术后、肠病、裂头绦虫等寄生虫病;及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12、癌;遗传原因)。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。 2.降低 见于小细胞低色素贫血(由癌或感染引起的继发性贫血;高铁血症见于铁粒幼红细胞贫血和铅中毒及CO中毒)，全身性溶血性贫血(地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症、先天性丙酮酸激酶缺乏症)。 平均血红蛋白浓度 名词解释:指每升红细胞中平均所含血红蛋浓度,以g/L表示。 正常参考值: 血球计数仪法、人工法 平均红细胞体积(MCV):80,90fl 平均红细胞蛋白量(MCH):27,31pg 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC):32,36% [临床意义]分为生理性或病理性增高。 1(生理性增高:住在高原地区的居民其红细胞和血红蛋 白往往高于平原地区的居民。饮水过少或出汗过多，排除水分过多可导致暂时性的血液浓缩，造成红细胞和血红蛋白轻度升高。新生儿则为生理性增高。 2(病理性升高: (1)严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤病人，尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，由于血浆中水分丢失过多，导致血液浓缩，会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加。 (2)慢性心脏病、肺源性心脏病、子绀型先天性心脏病等因为组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加。 (3)某些肿瘤，如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加，导致上述的结果。 (4)真性红细胞增多症是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。 葡萄糖 临床上做糖尿病的诊断试验时，通常是测定静脉空腹血糖。当静脉空腹血糖<5.0mmol/L，可排除糖尿病;当静脉空腹血糖>7.0mmol/L并且有临床症状时，则可以诊断为糖尿病;而当静脉空腹血糖在5.5,7.0mmol/L之间并且怀疑糖尿病时，就应该进一步做葡萄糖耐量试验——OGTT。OGTT试验是一种口服葡萄糖负荷试验，用以了解人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力。通过OGTT试验，可以早期发现糖代谢异常，早期诊断糖尿病。 测试方法 1(做OGTT试验前3天，不应该控制饮食，每天饮食中碳水化合物含量不应低于150克，并且维持正常活动。 2、影响本试验的药物(引起血糖升高或降低的药物)应停用。 3(试验前病人应10,14个小时不进食。 4(试验当日早晨空腹静脉取血后在5分钟之内饮入300毫升含75克葡萄糖的糖水，喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿液做尿糖定性试验。整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食，应安静地坐在椅子上。 试验结果判定 1(当静脉空腹血糖<6.1mmol/L，OGTT两小时血糖<7.8mmol/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力正常，为糖耐量正常。 2(当静脉空腹血糖?7.0mmol/L或OGTT两小时血糖?11.1mmol/L，尿糖+,++++，说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低，已达到糖尿病的诊断标准。 3(当静脉空腹血糖<7.0mmol/L并且OGTT两小时血糖介于7.8,11.1mmol/L之间，说明人体对葡萄糖的调节能力轻度下降，已达到糖耐量低减的诊断标准。 4(当静脉空腹血糖介于6.1,7.0mmol/L之间，且OGTT两小时血糖?7.8mmol/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度减退，已达到空腹血糖受损的诊断标准。 碱性磷酸酶 碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织,。这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或 RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝 当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障 [1]碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。 碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，具体讨论如下: 1、生理性原因 儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。 2、病理性原因 当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。 3、骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。 4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等 碱性磷酸酶高对身体有何影响 碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查?它主要经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，所以对人体的危害是比较大的。 正常范围(连续监测法) 女性，1-12岁小于500U/L;大于15岁，40-150U/L; 男性，1-12岁小于500U/L;12-15岁，小于750U/L;大于15岁，40-150U/L。 高值可能说明有胆管阻塞现象;低值更多出现于儿童和孕妇身上。高值表明有可能发生了活动性骨沉积(这个可能译的不准，请指正，原文为active bone deposition)，因为ALP是成骨细胞活动(造骨)的副产物(例如在佩吉氏斯症[畸形性骨炎]的案例中)。 一般来说，低值要比高值少见。 临床意义 临床上测定ALP主要用于骨骼 、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。 1(生理性增高:儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1,2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。 2(病理性升高: (1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等; (2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等; (3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。 3(病理性降低:见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。 异常的原因 碱性磷酸酶异常多见于阻塞性黄疸，原发、继发性肝癌，胆汁淤积性肝炎等。如果是肝细胞性黄疸，转氨酶的活性会很高，但碱性磷酸酶稍高或者是正常。而如果是阻塞性黄疸则正好相反，血清碱性磷酸酶会明显升高，转氨酶则轻度增高;而肝癌病变时，血清碱性磷酸酶明显增高，转氨酶升高却并不明显，血清胆红素也不高。[3] 碱性磷酸酶异常还见于骨骼性疾病，如成骨不全，纤维性骨炎，骨质软化症，骨折修复愈合期，骨转移癌。 血清碱性磷酸酶异常还有可能因为贫血及肿瘤，儿童甲状腺发育不全;重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者;维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血肝病。 抑制作用 除来源于胎盘外所有哺乳动物的ALP同工酶都能被高精氨酸所抑制;而除来源于肠和胎盘外所有的ALP同工酶都能被左旋咪唑所抑制;而除了来源于胎盘的ALP(PALP和SEAP)外，几乎所有的ALP都能在65?2小时即被灭活。 单乙醇胺对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用; 较高浓度的无机磷可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性; EDTA通过络合碱性磷酸酶而导致该酶活性中心微环境构象发生变化，从而不可逆地抑制碱性磷酸酶的活性; 其他的抑制剂还有联苯胺(竞争性)、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸(反竞争性)、含氮杂环氧钒配合物(选择性)、五氯酚(对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制)等。 肝胆疾病引起的ALP升高 肝细胞参与合成ALP，肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。 淤胆性疾病时ALP的升高 ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上，在胆汁分泌障碍时明显增高。因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高，肝细胞合成ALP亦增高。ALP经胆汁排出，肝内外胆管阻塞时，ALP有非常明显的升高，ALP升高先于黄疸的出现，在黄疸消退后还可持续异常。 在原发性胆汁肝硬化、药物性肝炎、肝移植排斥或淤胆型病毒性肝炎引起的肝内淤胆，都会使ALP升高，甚至高达正常值的4倍。 肝内占位性病变时ALP的升高 即使无黄疸，在肝占位性病变时血清ALP也可升高，包括肝肿瘤和肝脓肿，机制不明，可能与存在小胆管阻塞有关。在单小叶或节段的胆管阻塞，血清ALP升高可以是唯一的检验异常。 恶性肿瘤时ALP明显升高，是肿瘤的标记酶。在肝硬化病人的病程观察中如发现血清ALP升高，须考虑合并HCC的可能性。 肝转移性肿瘤与其他肝占位性病变一样，血清ALP可明显升高。某些肝外肿瘤也可合成ALP，并不表示肝外肿瘤已有肝转移。 成骨细胞与ALP 成骨细胞的活性及成骨作用的变化与血清ALP的活力密切相关。骨骼疾病患者主要由于成骨细胞增殖使血清ALP升高。畸形性骨炎显著升高，为正常参考值上限的10倍至几十倍，但血清钙磷多正常。佝偻病和骨软化症患者ALP变化与病程、病情有关，早期ALP轻度升高，随病情加重而呈持续性上升，可达正常上限的4~10倍。治疗2周后酶活力下降。骨折愈合期ALP活力轻度升高，成骨骨癌者显著升高。各种类型的骨质疏松，良性成骨细胞瘤等ALP无明显变化。甲状旁腺功能亢进患者因田状旁腺素 过多引起溶骨作用加强，使ALP活力中度或重度升高，同时血钙升高，血磷降低。此点有助于与畸形骨炎、佝偻病的鉴别。 对血清ALP成分的测定结果表明，其主要作用在于鉴别血清中升高的ALP是单独地还是同时来自肝和骨组织。血液中同时出现肝型和骨型ALP升高，最常见于恶性肿瘤。肝型ALP增加几乎都是肝脏恶性肿瘤浸润的结果。肝型ALP继发性沉积于骨组织，常可引起成骨反应，因而伴有骨型ALP增高。所以恶性肿瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例较大，定量测定肝型与骨型ALP同工酶，对判断肿瘤的扩散和疗效均具有重要价值。 碱性磷酸酶偏低的原因 碱性磷酸酶可出现偏高症状，同时，也可出现偏低症状，碱性磷酸酶[4]偏低的原因，主要可分以下几种: 1.常见于重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者; 2.营养不良、呆小症; 3.维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血; 4.遗传性低磷酸酶血症。 碱性磷酸酶出现低值的现象虽少见，但由于碱性磷酸酶偏低，引主由病例性方面的因素引起，因此，提醒患者切忌轻视此症状的发生～[5]