【doc】耳蜗微循环的自身调节机制

【doc】耳蜗微循环的自身调节机制 耳蜗微循环的自身调节机制 216 58 25RisLeta1.JNeurophysiol,1995;74:2087~2099 26RaymondJeta1.RestNeurolNeurosei,1991}3} 197,203 g7.SmithPFetaI.BrainResRev,1991;16:177,183 28DeWaeleCeta1.BrainResRev,1995;20:124, 国外医学耳鼻咽喉科学分册 146 29FisherAJE.AetaOtolaryngo[,1991'(Suppl479){ 24,28 30ArrangJMetaI.EurJPharmacol,1985;111:73, 84 31TighiletBetaLJVestRes,1995|5:53,66 242耳蜗微循环的自身调节机制 南华大学附属第二医院耳鼻咽喉科(衡阳421001)罗志强综述 同济医科大学附属协和医院耳鼻咽喉科(武汉430022)孔维佳审校 [擒要]耳蜗微循环的自身调节是指存在于耳蜗血管本身的内在的调节耳蜗血流的作用,是维持耳蜗正常 血供的重要因素.本文综合近十年来有关文献,对自身调节作用的机制进行简要综述. 耳蜗内存在神经调节,体液调节和自身调 节机制,共同调节维持内耳的正常血供,其中自 身调节是指当血压在一定范围内变化时,耳蜗 血流量(CBF)仍能通过耳蜗血管局部的机制得 到适当的调节,维持相对稳定.由于这种调节机 制存在于耳蜗血管本身,故称为自身调节,它在 维持耳蜗的正常功能方面起着非常重要的作 用.自身调节功能的改变,可导致许多内耳微循 环障碍性疾病,因此,有关研究较多,本文对此 作一概述. 【耳蜗的血管结构及血液供应】供应内耳 血流的迷路动脉来自基底动脉或从基底动脉发 出的小脑前下动脉(AICA),迷路动脉又发出 蜗总动脉和前庭动脉,前者再发出前庭蜗动脉 和螺旋蜗轴动脉供应耳蜗.腐蚀铸型研究发现 从螺旋蜗轴动脉逐次等距分出许多细动脉,形 成三组:(1)外上放射状动脉,形成耳蜗外侧壁 微血管网,供应前庭阶区毛细血管网,血管纹区 毛细血管网,螺旋凸区毛细血管网及螺旋韧带 区毛细血管网.(2)中放射状动脉,供应骨螺旋 板及基底膜毛细血管.(3)内下放射状动脉,供 应螺旋器及听神经.三组放射状动脉从螺旋蜗 轴动脉分出后均呈螺旋状盘旋,状如弹簧,形成 两类耳蜗小球.它大大延长了局部血管的长度, 以储存血液,保证整个耳蜗和前庭具有稳定的 血流供应,并使血压得以缓冲,所以,耳蜗小球 是储存血液,降低耳蜗血压的有效装置"生 物微球研究显示正常条件下耳蜗外侧壁微血管 并未全部开放,存在交替开放现象,说明耳蜗血 管具有一定的储备能力0.还有一些关于人体 内耳病理生理状态下微血管变化的研究,Ma— sutani发现梅尼埃病耳蜗血管纹区血管数明显 减少,血管纹区血管分布的贫匮与血管纹萎缩 密切相关".Outmann分析了150例具有眩 晕,听力损失,耳鸣症状的病人的激光多普勒检 查结果,发现具有耳蜗,前庭症状的病人与无症 状的人相比,具有较多的动脉狭窄]因此,耳 蜗血供来源于基底动脉,弹簧状卷曲如球的耳 蜗细动脉降低了耳蜗血压,储存了血流,从而保 证了CBF的稳定;耳蜗外侧壁血管交替开放, 具有一定的储备能力,亦可保证CBF的稳定; 血管纹区血管数目减少与梅尼埃病相关,动脉 .这些均说明耳蜗血管 狭窄诱发前庭,耳蜗症状 结构和血流供应的特点是CBF保持稳定的自 身调节的基础,耳蜗血管结构和血流供应正常 是内耳功能正常的保证 2003年25卷4期 【耳蜗微循环的肌源性自身调节】血压是 影响耳蜗微循环的主要因素之一,有关CBF与 血压的关系的研究颇多,不少文献报道CBF的 变化始终取决于灌注压的变化,Kawakami用 血管紧张素?升高血压,发现CBF的变化与体 循环的变化平行.Fuzisaki在动物模型的颈 动脉注射去甲肾上腺素后发现CBF变化与血 压变化成比例;Yazawa从颈静脉注射异山梨 醇,CBF变化几乎总是与血压变化一致.但 更普遍更深入的研究却发现CBF在一定范围 内不依赖于灌注压的变化.Tyagi使用放血术 使血压下降,CBF虽亦下降,但不及血压下降 严重.Quirk研究发现当全身血压发生变化 时,内耳血流量可能暂时受到影响,但是很快恢 复正常.Ren钳夹AICA,CBF没有显示稳 定的或持续的下降,而是显示了时间依赖性的 动力学变化,CBF在下降至钳夹前初始水平的 60后逐渐回升.这一系列的研究均显示了 耳蜗血管系统对灌注压变化的显着的自身调节 反应.Mclaren运用精氨酸加压素升高血压, CBF保持稳定,但当血压升高超过用药前初始 水平60mmHg时,CBF发生了变化Brown 在降主动脉或者下腔静脉放置机械栓子,使血 压在较大范围内变化,发现耳蜗血管对血压变 化的平均调节少于阻塞前初始水平的35,在 血压为20~70mmHg时,耳蜗微循环调节有显 着意义I.Ren以同样的方式使血压下降, CBF保持稳定,但当血压降至282--4- 7.2mmHg时.多普勒测试信号出现波动,幅度 为208士71,运动周期为38?06周/ 秒u.这些研究均表明耳蜗血管对灌注压的调 节是有限度的,一旦超过了调节范围,CBF就 不能保持相对稳定,并提示是血压的变化引起 了血管壁肌源性收缩与舒张从而自动地调节耳 蜗血流.?.对于血压变化时CBF保持稳定的 机制,Ren等作了大量的研究,他在钳夹AICA 时,CBF下降4o后逐渐上升,释放钳夹,CBF 迅速升达初始水平的1G7然后逐渐下降认 为CBF的变化反应了耳蜗血管的被动弹性和 主动调节机制的结合,其中钳夹AICA时CBF 217 的下降部分和释放钳夹后CBF的上升部分反 映了血管的被动反应,即血管的顺应性及阻力, 而钳夹AICA使CBF下降后的逐渐上升及释 放钳夹CBF上升后的逐渐下降则为血管的主 动反应,并指出这个主动反应是基于代偿性血 管收缩和舒张的一种自身调节机制他以酚 妥拉明诱导低血压.导致了注药同倒的2, 5min的CBF波动,并以平滑肌松弛剂罂粟碱 和肼屈嗪消除了这种运动,证明了血压变化时 CBF渡动是由血管平精肌的运动引起[,进一 步证明了血压的变化影响了耳蜗血管平滑肌的 起搏点及反馈机制的活性而引起血管张力的波 动性变化,从而参与CBF的调节. 总之,灌注压在一定范围内变化时,耳蜗血 管通过管壁的肌源性收缩和舒张活动自动地调 节CBF.使之保持相对稳定,以维持内耳的正 常功能. 【耳蜗微循环的代谢性自身调节】耳蜗组 织中的氧和代谢产物对CBF起代谢性自身调 节作用.氧分压的变化以及二氧化碳,H离子, 腺苷等代谢产物的增减,都能使耳蜗血管发生 舒缩反应.有许多研究致力于血气浓度和代谢 产物与CBF之间的关系及其机理的探讨, Nakashima对疑有外淋巴瘘的病人行鼓室探盔 术中予以9j氧+5二氧化碳(卡波金)吸 入,Miller让无麻醉鼓膜穿孔病人以及麻醉的 中耳手术患者吸入卡波金,均得出卡波金对 CBF无明显影响".胡博华实验证明卡波金 吸入对静脉注射ATP和双侧颈总动脉加一侧 前庭动脉阻塞诱导的CBF下降的大小和方式 无明显的影响,但是可以减少蜗内电位的下降, 说明尽管卡波金不能改善严重的供血不足而导 致的CBF下降,但却能改善耳蜗氧传递 Kallinen研究了豚鼠的主动呼吸及被动呼吸时 吸入卡渡金,lo二氧化碳+空气以及100 氧对CBF,血压和动脉血气的影响,发现CBF 的变化与耳蜗血管的氧分压收缩血管的作用及 二氧化碳分压舒张血管的作用的综台效应一 致,对耳蜗血管的传导性(CBF/血压)的分析表 明:仅在被动呼吸时吸入l0二氧化碳+空气 2l8 时才具有显着的舒张血管增加CBF的作用,其 它情况CBF升高明显地与吸入每种气体时血 压升高相关,卡渡金虽不直接引起耳蜗血管舒 张,但使E蜗血流氧合作用加强,并避免了吸入 纯氧时耳蜗血管的收缩反应.不同的呼吸状 态对CBF亦有影响.Ren发现人工呼吸过度 时,CBF发生持续的波形不变的渡动,吸入氧 气或卡波金可排除这种运动,认为通气过度时 CBF的波动可能是由于过度的呼吸改变了血 液气体浓度或者改变了神经,激素的活性所导 致,氧和二氧化碳的混合气体吸入岳使血压得 以提高,从而消弱了血管运动?.Kawakami发 现在通气不足时,外周淋巴氧张力下降较CBF 上升为慢,通气过度时,动脉血氧饱合度和外周 淋巴氧张力逐渐升高,而CBF下降,认为CBF 变化如同脑血流调节,归因于耳蜗血管床二氧 化碳及氢离子含量的化学调节].Yamamoto 的实验在通气过度与通气不足时得出同样的 CBF变化,但认为除了二氧化碳的化学调节 外,通气不足时CBF上升,还有自主神经交感 活性改变的作用 对缺血性脑血管病的损伤机制,自由基学 说引起了普遍的关注.在正常代谢过程中,机体 虽产生一定量的自由基,但亦有针对自由基损 伤的防御机制,包括自由基生成抑制剂,自由基 清除剂,使自由基的生成和清除保持动态平衡, 但在脑缺血及其后的再灌注等病理情况下.自 由基清除酶活性下降,抗氧化物减少.自由基产 生激剧增多.Seidman研究了自由基,自由基生 成抑制剂及自由基清除剂对耳蜗微循环的影 响,在缺血和再灌注前,分别以自由基生成抑制 剂别嘌呤治疗,自由基清除剂聚已二醇治疗,脂 类过氧化物抑制剂tirilatemesylate(U74006F) 治疗.与对照组相比较,均显示了再灌注后复合 动作电位的敏感性,而对照组则不能,说明了自 由基以及自由基诱导的脂类过氧物参与了缺血 和再灌注导致的耳蜗损伤,而自由基生成抑制 剂,自由基清除剂对缺血和再灌注耳蜗其有保 护作用]. 大量的实验研究证明卡波金对CBF无显 国外医学耳鼻咽喉科学分册 着影响,但是使耳蜗血流氧和作用加强.氧气吸 入使CBF下降,高浓度二氧化碳吸入使CBF 升高;过度通气时CBE下降而通气不足时CBF 上升.关于血气浓度变化引起CBF变化的机 理,一般认为有三个方面的固素:(1)耳蜗血管 的氧分压收缩血管的效应.二氧化碳分压舒张 血管的效应,氢离子,二氧化碳的化学河节作 用;(2)血气浓度变化引起灌注压变化,后者导 致耳蜗血管肌源性运动从而使CBF变化;(3) 血气浓度的变化改变了神经,激素活性也可能 是CBF变化的因素之一.自由基是引起耳蜗缺 血和再灌注损伤的重要因素. 【结束语】耳蜗血管结构及血敞供应的特 点是CBF保持稳定的自身调基础.灌注压在 一 定范围内变化时,耳蜗血管通过其肌源性收 缩和舒张活动调节CBF使之保持相对稳定.血 气浓度变化时,耳蜗血管通过化学阔节作用或 血气浓度改变灌注压引起血管管壁肌源性运动 等机制而自身调节CBF. 参考文献 l汪吉宝等中华耳鼻咽喉科杂志.1996;31:219, 221 2FranzPeta1.EurArchOtorhinolaryngol,1993; 250:一5. 3汪吉宝等中华耳鼻咽喉斟杂志,1993:28;149, 150 4MasutaniHe}a1.AurisNasusLarynx,】992:19: 145,152 5GutmannRetaI.LaryngolRhinolOral,1993:72: 502,505 6KawakamiMeta1.EurArchot0rhin.laryng01? 1991;248465,470 7FuzisakiYeta1.NipponJibiinkokaGakkaiKaiho. 1993;96:260,270 8YazawaYeta【,AetaOtolaryagol,1994;114(Suppl 5]0)?29,32 9TyagiIeta1.AurisNasltsLarynxtl995lz2:93,99 10SeidmanMDeta1.EurArchot0rhjn0】aryng01, 1992}249:332,335 URenTera1.HearingRestl993{71:91,97 l2MelarenGMeta1.HearingRes,1991455:1--8 2001每25卷4期 13BrOWDJNeta1.AmJPhysio1,1994:Z66:458, 467 14RenTYeta1.ActaOtolaryngol,1994;1t4:254, 258 15RenTYeta1.JApplPhysiol,1994;76:2l2,217 16RenTYe1.a1.ActaOtolaryngolt1993;113:609, 614 L7NakashimaTeta1.NipponJibiinkokaOakkaiKm— ho,199598:1297,L3O2 18MillerJMeta1.AriaOtolRhinolLaryngol,l991I 100:44,53 219—一 HuaHBeta1.ActaOtolaryngol,1993{113:72O, 724 KaliinenJeta1.HearingRes,1991I55:25,262 KawakamiMeta1.ActaOtolaryngolt1991{111E 908,9l6 YamamotoHetalORL,1995;57:171,176 SeidmanMDeta1.Otolaryngo[HeadNeckSurg, 1991:105:511,516 SeidmanMDeta1.Otolaryngo]HeadNeckSurgt 1091{105:457,463 243内听动脉梗死 安徽淮北市人民医院(淮北235000)孟红旗编译 徐州医学院附属医院李振林审校 :摘要]文章就内昕动脉解剖学,内听动脉梗死的病理,生理,临床及MRI和DSA的 应用进行述及. 以往报道小脑前下动脉(AICA)梗死注重 脑干和小脑的表现,而没有详述神经耳科学的 表现,由于MRI及DsA技术的应用,近些年来 有关内听动脉(IAA)梗死的临床及病理屡见报 道,文章就IAA的解剖病理生理临床及 MRI和DSA应用进行述及. 【1AA的解剖】供应内耳的血液来自 IAA,IAA起自于基底动脉(BA)的AICA, AICA先行于?颅神经根的腹侧,再于?,?颅 神经同与?颅神经伴行直抵内耳门附近,形成 动脉袢,分布小脑半球的前下外侧部,AICA于 动脉袢顶部分出IAA,IAA在内听道内供应神 经节细胞神经,硬脑膜以及蛛网膜.IAA有两 个主要分支.一支是耳蜗总动脉.另一支是前庭 前动脉.耳蜗总动脉又分为耳蜗主动脉和前庭 耳蜗动脉,后者又分为前庭后动脉及耳蜗动脉. 耳蜗主动脉呈螺旋状与耳蜗圈一起上升,并沿 途等分出上,中,下放射状动脉,供应3/4的耳 蜗顶部.耳蜗动脉供应1/4耳蜗的底部.前庭 前动脉供应椭圆囊,球囊的上部,壶隍的前部及 水平半规管前庭后动脉供应椭圆囊的下部及 后半规管的壶腹.由此可见,血管的分布具有明 显的节段性和区域性. 【病理】 1.脑干,小脑:尸检证明,脑干,小脑外观没 有明显梗死的证据 2.血管:在基底动脉结合处,在A1CA及 PICA分叉处及主要分支有动脉粥样硬化改 变,但血管狭窄小于50%,内听动脉有动脉粥 样硬化改变,且有内膜增生及管腔狭窄. 3.耳蜗.耳蜗有变性改变Conti氏器在蜗 底转处往往缺乏,部分在蜗顶部Conti氏器存 在,但毛细胞消失,螺旋韧带有变性改变,基底 膜完整,但盖噗缺乏或呈碎片改变.螺旋神经节 细胞多数消失或呈变性改变. 4.前庭.在前壶腹嵴,水平半规管,椭圆囊 有严重的变性改变,球囊后嵴部也有变性改变 但其形态学改变较轻,部分Scarpas神经节细 胞缺乏,有多数的淀粉样小体及褐脂质颗粒.内 耳梗死易引起严重的膜迷路的变性,微栓塞易 I起孤立性的坏死区域,严重的患者可有广泛 的纤维化和骨化,耳蜗比前庭迷路更易l起缺 如?n跎船孔