【doc】不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响

【doc】不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响 不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型 在体跨心室壁复极离散的影响 ?278?2004年10月第8卷第5期ChinJCardiacArrhyth,2堕1.: 不同起搏部位对正常犬和长QT间期 犬模型在体跨心室壁复极离散的影响 白融吕加高卜军刘念周强阮燕菲 ? 基础研究? 【摘要】目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD) 和跨室壁复极离散(TDR),体表心电图上QT间期和T一T间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左 心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左 心室起搏,双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法8只健康成年犬经导管射 频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜,右心室内膜和双心室起搏时同 步记录体表心电图和心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期,T.一 间期和3层心肌的MAPD,TDR.然后以氯化铯(CsC1)制备LQT犬模许重复上述实验.结果在F 常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的 增大(左心室外膜起搏47.16ms,双心室起搏37.54ms,右心室内膜起搏26.75ms,P<0.001),体表心 电图T.一T间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsC1使3层心肌MAPD延长的 基础上,左心室外膜参 与起搏进一步明显增大TDR,而CsC1增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜 与双心室起搏后 使心内膜下,中层,一L4't-膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为 导致恶性室性心律失常 的基础.在I临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问 必须引起高度重视 【关键词】双心室起搏;心室再同步;单相动作电位时限;跨室壁复极离散 InfluenceofpacingsiteonmyocardialtransmuraldispersionofrepolarizationinnormalandlongQT dogBAIRong,LUJia— gao,BUJun,LIUNian,ZHOUQiang,RUANYah-feZ.DepartmentofCardiology,ng— jiHospital,ng— jiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScience&Technology,Wuhan430030,China 【Abstract】0bjectiveBasedonthehypothesisthatpacingatleftventricularepicardium(LV—Epi)or biventricular(BiV,cardiacresynchronizationtherapy,CRT)unavoidablyhadinfluencesonthecharacterofmyo— cardialrepolarization,thelaterwasknownasahighriskfactorofmalignantventriculararrhythmias.Thepurpose oflpresentstudywastoexaminethechangesofQTintervalandTp-TintervalonsurfaceECG,monophasic actionpotentialduration(MAPD)ofsubendocardial,subepicardial,Mid— layermyocardium,andmyocardialtrans— muraldispersionofrepolarization(TDR)onintracardiacelectrogram,whenpacingatLV— EpiandBiVcompared withthosepacingatrightventricularendocardium(RV— Endo)innormalandCesiumChloride(CsC1)induced longQTinterval(LQT)dogmodelhearts.MethodsEightnormaldogswereperformedradio~ equencycatheter ablationofhisbundleundertheguideofX— rayfluoroscopySOthatwecouldvoluntarilycontroltheheartrate oftheanimalsinthefollowingexperimentsunderthesituationofthecompleteatrioventricularblock.Aftera thoracotomy,ECGandMAPofsubendocardia1. subepicardialandmid—layermyocardiumwererecordedsynchro— nizedwhenpacingatRV—Endo,LV—EpiandBiVseparately. ThenCsC1wasgiventomakeLQTdogmodelsand theaboveexperimentswererepeated.TheTDRWasdefinedasthedifferencebetweenthelongestandshortest MAPDofthesethreelaysofmyocardium.TheTp-TmeanttheintervalfromthepeaktotheendofTwave, whichWasarepresentindexofTDRonsurfaceECG.ResultsInnormaldogs,pacingparticipatingofLV(LV— Epi,BiV)prolongedMAPDofallthesubendocardial,subepicardialandmid— layermyocardium(P<0.05).At 基金项目:国家自然科学基金资助项目(30370573) 作者单位:430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 通信作者:白融 :2004年1O月第8卷第5期ChinJCardiac?279? thesametime.TDRprolongedfrom26.75msatRV— Endopacingto37.54msatBiVpacingandto47.16msatLV—Epipacing(P< 0.001),withparallelchangesofTp-TintervalonsurfaceECG.InLQTdogs,basedonthelengtheningofsubendocardial,subepicardial andmid.1ayermyoeardiumMAPD.LV— EpiandBiVpacingitselfratherthantheCsC1furtherincreaseTDR.ConclusionPacingpartie' ipatingofLV(LV.Epi,BiV)mayleadtoprolongationofMAPDofthethreelayersofmyocardi umandincreasingofTDR,whichplay roleSoratleastarethehighriskfactorsinthedevelopmentofmalignantventriculararrhythmi as.Thesefindingsmustbeconsideredse— riouslywhenperformingcardiacresynchronizationtherapyclinicallyforthetreatmentofco ngestiveheartfailure. 【Keywords】 Biventricularpacing;Cardiacresynchronization;Monophasicactionpotentialduration;Tr ansmuraldisopersionof repolarization 以双心室起搏进行心室再同步治疗充血性心力 衰竭(CHF)是近年来的新进展,多数临床报道近期 疗效显着,可使临床症状和心功能得到改善.但这 个治疗能否降低患者的总病死率和改善远期预后 尚无定论,甚至有个别报道称心室再同步治疗后 导致猝死发生率增加.其中一个必须给予足够重 视的问题是双心室起搏改变了心肌的跨室壁激动 顺序和方向,可能会破坏心脏电活动的规律而招 致不良后果.本文对这一问题展开研究,以正常 犬和长QT间期(LQT)犬为对象,主要检测心室肌 跨室壁复极离散(transmuraldispersionofrepolariza— tion,TDR)的相关指标,观察心室不同部位起搏,尤 其是双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗时的 右心室心内膜和左心室心外膜同时起搏)后心肌电 生理特性的改变. 资料和方法 实验对象 健康成年杂种犬8只,雌雄不拘,体重(14.72? 1.64)kg,戊巴比妥钠(中国医药集团上海化学试剂 公司,进分沪试69020181)首剂按30mg/kg给予 (配制成3%浓度,1ml/kg腹腔内注射),麻醉成功 后根据实验需要.胸背部,腹股沟区剃毛,建立静脉 通道.实验过程中每隔2,3h经静脉追加麻醉(剂 量为首剂的1/4,1/3),并适当补液. 犬希氏束消融制备三度房室阻滞模型 为消除心率波动的干扰以及在缓慢心率下更清 楚地显示TDR,本实验将犬制备成三度房室阻滞模 型进行相关研究.麻醉犬仰卧位固定于手术台上, 背部垫参考电极板;右侧腹股沟小切口,分离暴露股 动脉,股静脉,Seldinger法穿刺右侧股静脉置入8F 血管鞘,经鞘管送人消融大头电极导管(Webster Cordis).电生理仪(PruckaCardioLab4.0,GE公 司)同步记录体表心电图和大头电极导管局部电 图,在x线透视指导下将大头电极导管送至三尖瓣 环心房侧,冠状静脉窦开口部位附近,标测大头电极 导管局部电图上清晰记录到希氏束电位(H波)的 位置为靶点,放电消融希氏束,输出能量30,45w (RFG一3D,Radionics,USA).放电过程中出现交界 性心律或交界性心动过速,或一,二度房室阻滞等视 为有效靶点部位,巩固放电90,120S,直至出现三 度房室阻滞.消融结束后将大头电极导管送至右心 室心尖部,供后续实验中作心内膜刺激之用,逸搏心 率缓慢(<60次/min)时可经大头电极导管行临时 起搏,临时起搏频率为100次/min. 开胸手术 已成功消融希氏束的麻醉犬固定于专用手术桌 上,气管插管(带气囊低压气管内套管)后呼吸机 (E100i,NewportMedicalInstrumentsInc.,USA)辅助 通气:SIMV模式,潮气量10,15m1.kg,?rain', 辅助呼吸频率20次/min,吸人氧浓度40%,60%. 正中开胸,以电凝刀(JGD一3B自控高频电刀, 江苏张家港东莱医疗电子仪器厂)及骨蜡彻底止 血,胸撑充分暴露心脏,剪开心包制作吊床.呼吸 机潮气量调至l5,20m1.kg'?min,,余参数不 变. 心电记录 体表心电图经针式电极置于四肢皮下记录肢体 导联心电图.3层心肌单相动作电位(monophasic actionpotential,MAP):为了能在体同步记录犬心室 壁上某点心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的单相 动作电位,在本实验室原有工作的基础上1-3',改进 了专用于犬的3层心肌复合电极.该电极为一 直径约0.7mm的中空带侧孑L不锈钢针管,经绝缘 处理后插入两根直径约0.3mm,外层包裹聚四氟乙 烯的钢丝,其中一根从针尖穿出并制成一小倒钩用 作记录心内膜下心肌的MAP,另一根从钢针侧孑L穿 出,用作记录中层心肌的MAP,根据文献报道犬中 层心肌的大致部位,设计上述二者间距为0.5cm, 0.7cm两种规格;51~1-膜下心肌的MAP记录电极 固定于1个橡胶小盘上并可在钢针上滑动,根据犬 的心室壁厚度不同调整,以保证3个记录电极均能 与相应部位的心肌紧密接触,心内膜下,中层,心外 膜下3层心肌的记录电极经3根不同颜色的绝缘导 . 280?心律失常学杂志2004年lo月第鲞塑』堡坚::: 线引出. 将复合电极插入犬左心室壁,有穿透感时稍 回撤电极使心内膜下心肌记录电极(倒钩)紧压左 心室内膜面;中层心肌记录电极位于心室壁内,距 心外膜约0.3,0.5cm;再向下推动活动圆盘使心 外膜下心肌记录电极紧压在心外膜上,间断用肝 素盐水冲洗电极,防止形成凝血块影响记录效果. 每只犬均在沿左前降支左心室游离壁侧选择2,3 个点插入复合电极作为后续实验的记录,刺激之 用. ,心外膜下3层心肌的 上述心内膜下,中层 MAP与体表心电图均连至四导生理仪(BL-410生 物信号采集/处理系统,四川成都泰盟电子有限公 司)作同步记录,设置时问常数0.1s,滤波0.5, 1.0kHz. 电刺激 刺激电极为(1)原保留的消融大头电极作为 右心室心内膜刺激电极(RV.Endo);(2)双极针式 电极缝于左心室心外膜面(外侧壁)作为心外膜刺 激电极(LV-Epi);(3)双心室刺激(BiV)时将上述 两刺激电极尾端并联;此与临床上用于心室再同 步治疗时的起搏部位相似.刺激仪(PES-5多功能 心脏电生理诊疗仪,苏州湘城电子仪器厂)输出脉 宽为0.4ms,输出能量为"阈电压+2.0V".为保 证实验安全顺利进行,实验室备除颤器(NihonKo. hdenDefibrillator),配心外膜除颤专用勺状电极, 默认非同步放电工作模式,首次放电能量预设为 15W. 不同部位刺激下正常犬在体三层心肌跨室壁复极离 散(TDR)的测定 (1)跨室壁复极离散(TDR)为心内膜下,中层, 心外膜下3层心肌单相动作电位时限(monophasic actionpotentialduration,MAPD)中最长者与最短 者之差,由于测量仪器的限制,本实验中的MAPD 均取全程即MAPDl00,故TDR=MAPDl00一一 MAPD100;(2)分别行RV—Endo,LV—Epi和BiV起 搏;(3)刺激为SS刺激.S.S.问期从800ms 开始,50ms递减直至250ms. 记录测量指标 (1)体表心电图上的QRS波时限,QT间期及 T.一间期(体表心电图上T波顶点至T波终点的 时限);(2)心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的单 相动作时限全程(MAPD.?),MAP的终点取其复极 至等电位线水平处,计算TDR. 长QT犬模型的制备及不同部位刺激下长QT犬模 型在体三层心肌跨室壁复极离散(TDR)的测定 本实验在前一部分实验结束后进行,以便进行 自身对照.给予氯化铯(CsC1,Amreseo0415, Br0340,Sigma公司)按1mmol/kg(168mg/kg)剂量 稀释后缓慢静脉注射4],观察自身心律时的QT间 期延长,待稳定15min后开始后续实验.CsC1推注 速度不宜过快,否则可直接诱发多形室速,注射 CsC1后若自身心率太慢,可给予临时起搏,临时起 搏频率仍为100次/min.不同部位刺激下LQT犬 模型在体3层心肌TDR的测定方法及记录指标同 前. 统计学处理 在SAS8.0软件中进行.各项指标在不同起搏 部位,不同起搏频率以及制备LQT模型前后之间的 比较均用多元方差(F检验).多元方差分析中 计数指标均值的表示方法:某一指标若只考虑单一 因素的影响则均值以?s表示;某一指标在多因素 作用下针对其中1个因素影响时的均值以表示. P<0.05为差异有显着性. 结果 正常犬的实验结果 在任何频率(s.s.间期为800,250ms,步长 50ms递减)下不同部位起搏时的QRS波时限差异 显着(P<0.0001),BiV起搏时QRS波明显变窄; RV-Endo起搏时为(143.43?16.17)ms,LV-Epi起 搏时为(140.67?11.37)ms;BiV起搏时为(102.33 ?18.52)ms. 在同时考虑起搏频率(S.S.间期为800, 250ms,步长50ms递减)影响的前提下,右心室内 膜,左心室外膜,双心室起搏时的QT问期分别为 345.44ms,350.72ms和353.70ms,三者之间比较 差异无显着性(P=0.28). 在3种不同起搏部位问比较时,T--间期不仅 随刺激频率增快(SS问期为800,250ms,步长 50ms递减,下同)呈缩短趋势,而且在每一频率下 均表现为T.-T间期以BiV起搏时最长,LV.Epi起 搏时的T.-T问期也长于RV-Endo起搏时,三者之 间两两比较均有统计学意义(P<0.0l,图1).TDR 的变化与之平行,也表现为LV-Epi参与起搏后的增 大(LV-Epi起搏47.16ms,BiV起搏37.54ms,RV. Endo起搏26.75ms,P<0.001,图2). 心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的MAPD 不仅随频率增快递减,而且亦有起搏部位依赖性, 均表现为LV—Epi起搏时最长,BiV起搏时次之, 心律失常学杂志2004年筮鲞筮塑』丝:: lO0 90 80 70 喜60 50 40 30 20 l0 0 一一?!二! 一一 j n...-n--n/?一? —— /7一一:./?一?一.,/?,? I /z..r 一7一一 Ol23456789l0l1l213 ECG Endo M Epi 图中1,l2分别代表SlSl问期为250,800ms.步长501115.r, 一 ?一右心室起搏;一?一左心室起搏;一?一双心室起搏 g 谴 蜊 剖 删 留 圈l不同部位,不同频率刺激时,正常犬 体表,C,Eg~Tp-T间期的比较 ..一?一?,. /?,?_,?一? /, /.一 /./l\...? 二?/_一卜卜r,?jAvA~,A _一卜,,/.?/'— 图注见图I 图2不同部位,不同频率刺激时, 正常犬3层心肌跨室壁复极离散的比较 RV—Endo起搏时最短(P<0.0001,图3).将起搏 频率因素考虑在内,任一部位起搏时MAPD总是 在中层心肌最长,心内膜下心肌次之,心外膜下心 肌最短(表1). 表1正常犬3层心肌单相动作电位 时限在不同部位起搏时的比较 注:MAPD:单相动作电位时限 Endo M Epi ECG Endo M Epi A ? 281? 氢L 一<2000ms 1 暑L <2000ms __I=L一 <2000ms T u.1 =L— 一<200Oms ._--dI L 丢2000ms - 一 . JI 暑L <2000ms ._I =L <2000ms T 誓L一 乏2000ms IL 一 丢2000ms A:右心室心内膜起搏(SlSl间期=600his,下同).QRS波 宽大畸形,Endo,M,Epi3层心肌单相动作电位复极终点几 乎在一条直线上;B:左心室心外膜起搏.QRS波宽大畸 形.M与Epi两层心肌单相动作电位时限相差明显,图示 有较大跨室壁复极离散;C:双心室起搏.QRS波形态基本 正常,3层心肌单相动作电位时限比较可见M>Endo> Epi,亦有跨室壁复极离散存在.ECG:心电图:Endo:心 内膜下心肌单相动作电位;M=中层心肌单相动作电位; Epi:心外膜下心肌单相动作电位 圈3正常犬心室不同部位起搏时记录的心电图及心内 膜下,中层,心外膜下3层心肌动作电位 长QT犬模型的实验结果 在不考虑起搏部位,起搏频率的情况下,比较用 Csgl前,后体表心电图上QT间期及心内膜下,中 层,心外膜下3层心肌的MAPD,均显示用CsC1后 复极时间延长的趋势,说明模型制备成功(表2,3). 进一步对有关指标在起搏部位,起搏频率及用 药前后三个因素之间作多元方差分析,结果显示:不 OOO L姗LmL姗 一.7一暑<一一暑<一0-2?暑< ? 282? 同起搏部位时MAPD,TDR与T一T间期的差异依 然显着(表4),而且仍以LV—Epi起搏时最长,BiV 起搏时次之,RV—Endo起搏时最短;但药物(CsC1)因 素对Tp-T间期,TDR无影响,见P值表(表3). 表2QT间期,3层心肌单相动作电位 时限在用CsC1前后的总体比较 表3起搏部位,起搏频率,用CsC1前后 三因素方差分析时的P值表 表4不同部位起搏时长QT犬模型Tp-T,单相动作电位 时限,跨室壁复极离散的比较 讨论 近年来对中层心肌(M细胞)的认识是心电生 理研究中的重大进展.目前已经证明,在同一心动 周期心外膜下心肌虽然最早开始复极,但其复极时 间最短,最先完成复极;其次为心内膜下心肌:中层 心肌复极时间最长,最后完成复极,3层心肌复极时 间的差异性(最长与最短之差)即为跨室壁复极离 散(TDR),TDR在正常情况下即存在,在病理状态 下增大,异常增大的跨室壁复极离散是多种恶性室 性心律失常,尤其是多形室速,尖端扭转型室速 (Torsadedepointes,Tdp)的发生基础.'.随着心 室再同步治疗在临床上的推广应用,特别关注左心 室心外膜参与起搏后心肌电生理特性,特别是复极 2004年l0月第8卷第5期ChinJCardiacArrhyth,2004,Vo1.8No.5 特性的改变,以期了解该技术是否有潜在的致恶性 室性心律失常危险. 体表心电图上的QT间期是最传统的反映复极 时间的指标,当无室内传导差异时,同一在体或离体 心脏心电图中QT间期的比较实际上就是复极时间 的比较,这一点已成为公认的概念.实际上QT间 期代表的是除极与复极时间的总和,更严格地说应 该是除极时间(depolarizationtime,DT)与最长复极 时间(maximumrepolarizationtime,RTmax)之和,因 为T波的终点总是与最后完成复极的那部分心肌 的MAP终点相对应;而在过去的任何研究中应用这 一 指标时都默认心室壁心肌的激动是从心内膜向心 外膜传播的.但当心脏电激动从左心室心外膜起源 时,其传播方向及各层心肌的激动顺序显然与上述 状况完全不同,此时若再有从右心室心内膜起源的 激动参与进来(双心室起搏),心肌除极,复极特性 的改变,心内膜和心外膜起源的激动在"跨室壁传 导时间"上的差异,不同方向来源的刺激在心室肌 深层发生碰撞所造成的影响,以及不同部位,不同层 心肌对这些改变产生反应的不一致性等几个方面的 综合效应,势必导致复杂的心电后果.与此同时,正 是由于心室肌的激动顺序与方向发生了改变,体表 心电图上QT间期的差异就不再完全等同于复极时 间的差异.因此我们的动物实验结果发现,在正常 犬行RV—Endo,LV—Epi与BiV起搏时的QT间期之 间差异无显着性,并不一定就代表起搏部位的不同 对心肌复极时间没有影响,有必要选择更具特异性 的指标来进行心肌复极特性的研究. 在心肌MAP的2相和3相,因为中层心肌与其 两侧的心内膜下心肌,心外膜下心肌之间存在电压 差,由此产生两个方向相反的电流,它们的综合向量 就是心电图上记录到的T波,并决定T波的振幅, 形态(双向,单峰,切迹)以及T波升支,降支的斜 率.实验证明,当同步记录心电图和心内膜下,中 层,心外膜下三层心肌的MAP时,T波的顶点 (T)总是与心外膜下心肌复极的终点对应,T波 的终点(T)总是与中层心肌的复极终点对应,表 明在正常情况下心外膜下心肌的复极时间最短,中 层心肌的复极时间最长.因此T波顶点与T波终 点之间的时限(T.一T间期)就可以代表心外膜下心 肌(最短)与中层心肌(最长)复极时间的差异,此即 跨室壁复极离散(TDR).目前这一指标及其意义 已基本得到公认,开始在临床上作为代表TDR的一 2004年lO月第8卷第5期ChinJCardiacArrhyth,2004,Vo1.8No.5 种无创检测手段用于筛选恶性心律失常高危人群, 并有文献见诸于国际权威期刊?.本组结果显 示,无论是在正常犬还是在LQT犬模型,LV—Epi参 与起搏后T..T.问期延长,说明左心室心外膜起搏 和双心室同步起搏会使TDR增大. 进一步观察还发现,LV.Epi参与起搏后的还使 心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的MAPD延长, 而且继续保持三者之间的常见关系(中层>内膜> 外膜).在此基础上,3层心肌的TDR仍随起搏部 位变化而变化,我们推测心内膜下,中层,心外膜下 3层心肌在接受单个或两个方向来源的刺激时表现 出的反应并不一致,如MAPD的延长程度可能不 同;这更为LV.Epi与BiV起搏后心肌电活动的不稳 定性增加了一个变数. 另一方面我们也知道,3层心肌MAPD的延长 本身就可以导致TDR的增大,那么前述结果是LV— Epi参与起搏后引起的?还是MAPD延长后的效应 呢?我们通过LQT犬的实验对这一问题在统计学 上进行了分析. 氯化铯(CsC1)是心电生理研究中常用的,已公 认既延长心肌MAPD又增大TDR的工具药物,直接 静脉应用时可诱发Tdp.实验结果表明,用CsC1后 心内膜下,中层,心外膜下3层心肌的MAPD都延 长;但对起搏频率,起搏部位和药物(CsC1)3个因素 进行多元方差分析时,惟独药物因素对T..T间期, TDR等指标没有影响.因此,有可能此时CsC1增大 TDR的作用已被起搏部位(LV.Epi参与起搏)的作 用所掩盖,换言之即LV.Epi参与起搏可以直接导致 TDR增大.当然,还有多种药物(如胺碘酮,sotalol, dofitilide等)以及低钾血症都可以引起心肌MAPD 延长,但它们对TDR的作用却不一致,或增大或减 小?.使用CsC1的动物模型只是一个极端典型的 例子,以此作为参照,今后还应该在上述临床条件下 进一步研究起搏部位对TDR的作用,因为对接受心 室再同步治疗的患者而言,继发性心肌复极时间 (MAPD)延长的情况还是会经常遇到的. 综上所述,左心室心外膜起搏和双心室同步起 搏会使跨室壁复极离散在心内膜下,中层,心外膜下 3层心肌MAPD延长的基础上进一步增大,这一结 果与临床的联系在于接受心室再同步治疗的患者原 已具有多种发生恶性心律失常的危险因素,双心室 起搏后使这种危险性更加增大,因此对该治疗措施 的远期疗效及其对患者总体病死率和预后的影响还 需慎重评价. 参考文献 1李泱,马杰,肖建民,等.应用自制复合电极同步记录兔左 心室游离壁三层心肌的单相动作电位.中国心脏起搏与 心电生理杂志,2003,17:142—145. 2李运田,张存泰,陆再英.胺碘酮和索他洛尔对心肌复极 不均一性的影响.中华心律失常学杂志,2000,4:284— 288. 3马杰,李泱,张存泰,等.咪哒普利对家兔陈旧性心肌梗死 远离梗死区心肌在体和离体跨室壁复极离散度的影响, 临床心血管病杂志,2002,18:514—517. 4Levine3H,Spear3F,GuarwieriT,eta1.Cesiumehloridein— ducedlongQTsyndrome:demostrationofaflerdepolarizations andtriggeredactivityinvivo.Circulation,1985,72:1092— 1103. 5Ben—DavidJ,ZipesDP.Alpha—adrenoceptorstimulationand blockademodulatescesium—inducedearlyafterdepolarizations andventriculartarchyarrhythmiasindogs.Circulation,1990, 82:225—233. 6AntzelevitchC,SicouriS,LitovskySH,eta1.Heterogeneity withintheventricularwall:electrophysiologyandpharmacolo— gyofepicardial,endocardiM,andMcells.CircRes,1991, 69:1427—1449. 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(收稿日期:2003—04—14) (本文编辑:徐世杰) 不适当的窦性心动过速致心动过速性心肌病二例 Twocssesoftachycardiacardiomyopathycausedbyinappropriatesinustachycardia 李蕙君张明张薇薇李占全关汝明 不适当的窦性心动过速(IST)又称为非阵发性窦性心动 过速,是一种发生于无器质性心脏病人身上的罕见综合征. Codvelle和Boucher于1939年首先报道.1979年Bauernfeind 等报告了7例,并进一步指出这种心律失常的基本机制为自 律性异常.我们遇到2例IST导致心动过速性心肌病,给予B 受体阻滞剂治疗,1例已随访1年,1例随访3个月,效果显着. 病例1,女性12岁,持续心悸3年,心率110,200次/ min,且逐年加重,无头晕,胸痛,晕厥.因活动后气短2个月 入院.体格检查:血压90/60mmHg(1mmHg=0.133 kPa),口唇略发绀.双肺呼吸音正常,未闻及干湿哕音.心 界扩大,心率170次/min,心律齐,可闻及舒张期奔马律,无 杂音.肝脾未触及,双下肢无浮肿.心电图示窦性心动过 速,P波高尖.超声心动图示左心房34mm,左心室50mm, 射血分数0.39,左心室壁搏动弱,少量心包积液.x线胸片 示心胸比率0.51.胸部透视见左心室段增大,搏动频速,表 浅,幅度小,肺门不大,心脏左心缘各弓境界不清.实验室检 查血常规,心肌酶谱,肌钙蛋白和甲状腺功能正常.动态心 电图示24h平均心率147次/min,最快心率197次/min(活 动时),夜间睡眠时最慢心率110次/min.诊断为IST综合 征.口服美托洛尔和卡托普利.美托洛尔50mg/d,每月增 加25mg,卡托普利37.5mg/d,现已随访1年,自觉症状明 显减轻.复查超声心动图示左心房22mm,左心室42mm, 射血分数0.58,室壁运动尚好,动态心电图示24h平均心率 92次/min,最快心率125次/min(活动时),夜间睡眠时最慢 心率63次/min. 病例2,女性,32岁,持续心悸2年,心率110,140次/ min.体格检查:血压80/50mmHg,口唇无发绀,双肺呼吸 音正常,未闻及干湿哕音.心界扩大,心率120次/min,心律 齐,无杂音.肝脾未触及,双下肢无浮肿.心电图示窦性心 动过速.超声心动图示左心房36mm,左心室54mm,射血 分数0.52.X线胸片示心胸比率0.52.血常规,心肌酶 谱,肌钙蛋白和甲状腺功能均正常.动态心电图示24h平 均心率120次/min,最快心率140次/min(活动时),夜间睡 眠时最慢心率110次/min.诊断为IST综合征.口服美托 作者单位:110016沈阳,辽宁省人民医院心内科 通信作者:李蕙君 ? 病例报告? 洛尔,心率显着下降.现已随访3个月.复查超声心动图示 左心房30mm,左心室48mm,动态心电图提示24h平均心 率80次/min,最快心率110次/min(活动时),夜间睡眠时最 慢心率57次/min. 讨论 IST综合征患者常为青年女性,绝大多数有心悸,气短, 胸痛,头晕或近乎晕厥,偶尔可完全没有症状.心电图或动 态心电图发现静息时有心动过速,频率在100,160~./min, 且1d内绝大多数时间里心率有异乎寻常的增快,轻微活动 心率显着增高,刺激迷走神经无效.非阵发性,症状可持续 数月或数年.心电图P波与窦性节律相似.长期心动过速 可致心动过速性心肌病和/或心力衰竭.但若心动过速被根 治则具有可逆性.此2病例临床符合上述特点. 电生理研究提示本症有自律性增高的证据.目前IST 的机制被广泛探讨.主要如下:(1)作用于心脏的交感神经 兴奋性增加或迷走神经兴奋性下降;(2)作用于窦房结的神 经损害或窦房结本身的退行性变.Bauernfeind等指出IST 的发病机制是交感冲动增强,或为迷走冲动减弱. IST主要依靠B受体阻滞剂治疗.2例患者口服美托洛 尔,心率显着下降,心动过速被控制,扩大的心脏回缩至正常 大小.而两例患者对药物反应性和耐受性较好.B受体阻滞 剂长期治疗有副作用,失效或不能耐受的可行射频导管消融 术治疗.曾有行右心房隔离术,冠状动脉内酒精消融窦房结, 手术冷冻消融或经导管消融希氏束.这些技术的局限性在于 绝大多数需安装起搏器.晚近窦房结改良术而不是完全消融 对IST相当有效..我们将对此二位患者进行长期跟踪随访. 参考文献 1王方正,张奎俊,方丕华,等.射频消融治疗不适当的窦性 心动过速一例.中华心律失常学杂志,1997,1:117—121. 2LeeRJ,KalmanJM,FitzpatrickAP,eta1.Radiofrequancy catherermodificationofthesinusnodefor''inappropriate'' sinustachycardia.Circulation,1995,92:2919—2928. (收稿日期:2004-07.31) (本文编辑:徐世杰)