冠状静脉研究进展

冠状静脉研究进展 冠状静脉疾病研究进展 冠状动脉疾病的研究无论在临床研究还是在基础研究方面都是炙手可热的话题。而冠状静脉有关的疾病虽然研究历史同冠状动脉疾病一样悠久，但是在临床上常常被临床医师忽视。在这里把与冠状静脉有关的疾病统称为冠状静脉疾病，为加深冠状静脉疾病的概念，提高对冠状静脉疾病的认识，现为冠状静脉疾病研究进展作一综述。 冠状静脉的组成、解剖和生理 冠状静脉系统的形态走行变异性很大。所以临床医师不仅要了解正常的形态分布，而且要知道常见的变异。对它们的清晰理解可以提高治疗的成功率。恰当选择造影方法、警惕各种变异的可能才能在逆行冠状静脉造影、心脏再同步化治疗、射频消融、心律失常标测等的过程中取得更多成功。在心血管疾病的治疗中，确定冠状静脉的分布是很有价值的。 冠状静脉解剖学上可以分为三部分。一是冠状窦及其属支。这个系统回流心脏大部分的血液。二是心前静脉，回流右室前壁区域和右心边缘的静脉血，直接开口于右心房。三是Thebesian静脉，位于心肌间和心内膜下，可以直接开口于四个心腔，其中右房开口较多。(1)(2)(3)。 更贴近临床的分类方法是将心脏静脉分为两个部分。一是大系统，二是小系统。大系统由心外膜大静脉组成包括冠状窦、冠状窦的心室属支、心前静脉系统、室间隔静脉和左右房静脉。这些静脉都是容易辨认的，有瓣膜，主要回流心外膜下层心肌的静脉血。小系统由Thebesian静脉(心最小静脉)组成，位于心内膜下心肌，主要回流内层心肌静脉血。它们开口于心腔的直径都小于0.5mm，没有瓣膜保护。进一步区分这些静脉的结构分为4各不同的部分，静脉管腔血管是连接心肌内静脉血管网络直接开口于各个心腔。静脉窦状隙血管是连接心内膜下窦状系和心肌内静脉，回流内层心房心室肌血流，最终入心腔。动脉壁血管是连接小动脉和微动脉直接开口于心房和心室。动脉窦状隙血管是连接动脉或小动脉与心室和心房内层的窦状隙。它们和心肌内的动脉、静脉都有连接。 另一个补充的分类系统被认为在放射诊断的过程中有重要作用。这个方法是根据血管回流的心肌区域面积来进行描述的。这个方法更强调了左室的血管分布，因左室静脉更常用来电极的植入。清晰的描述这部分静脉对增加电生理专家的选择空间是必要的。这个系统把左室静脉横向分为前、侧、后三个部分，纵向分为基底部、中部、心尖部三个部分。在这三纵三横的交错中左室被分成了九个区域。然后这个系统就可以用来描述冠状静脉系统的三级分支(4)。.可以更明确地为电生理学家指出冠状静脉的属支及其对应的左室部位。 1839年Winslow将心脏静脉的巨大横向段命名为冠状窦(cs)，1952年Tori首次开展了冠状静脉造影(5)。冠状窦起始于心大静脉终止处，是心大静脉的延续和膨大，沿房室沟左侧走行终止于右房， ,开口于下腔静脉口和右房室口之间。多数学者以 Vieussens瓣膜或 Marshall静脉在冠状窦的开口定义为冠状窦的起始;另有观点将钝缘静脉和心大静脉的汇合处作为冠状窦的起始。冠状窦位于心脏隔面左房室沟心外膜下和左房后壁肌肉内 ,越过房间隔注入右心房。起始部易游离 ,管壁薄 ,中段位于左房肌束间 ,末端插入房间隔肌肉内。冠状窦开口多呈椭圆形喇叭口状。冠状窦回流左室大部分的血液。心室收缩期冠状窦收集心室静脉血，在心房收缩时注入右房。冠状窦的长度和直径有高度的变异性。在心脏扩大、严重心衰时冠状窦直径会增大(6)。冠状静脉窦系统常见的解剖异常是憩室或瘤样扩张、永存左上腔静脉(7，8)、及冠状静脉窦口扩大 。这些解剖异常既可单独出现,也可数种同时合并存在。 ?心大静脉是心脏最大最长的静脉，起始于前室间沟或心尖部与前降支伴行，沿房室沟向左与回旋支伴行，终止于冠状窦。回流前室间隔、双心室前部、心尖部、左房的血流。?心中静脉起始于心尖部，沿心脏隔面后室间沟上行 ，在此与右冠脉室间支伴行 ，绝大多 数心中静脉在房室交界区附近注入冠状窦 ,偶尔直接注入右心房或心小静脉。在心中静脉和心大静脉之间亦有重要的静脉分支如左室后静脉和左缘静脉。它们往往是左室电极植入的部位。?左室后静脉走行于左室隔面 ，开口于CS中部 。也 有汇人心中或心大静脉 ，主要收集左室隔面回血 。通常是比较大的静脉，有时会比较小，约12人中1人可以没有左室后静脉出现。?左缘静脉亦称钝缘静脉约90%的人会发现，沿左心钝缘走行于左冠状动脉钝缘支上，引流左室血液回流。像其他的静脉一样，心衰时它会扩张。可汇入心大静脉或冠状窦。?左房斜静脉沿左房侧缘和后缘穿过左肺静脉注入心大静脉。?心小静脉的变异较大 30%-40%人可有,可起源于右心室锐缘 ,由数支心前静脉及锐缘静脉汇合而成 ,注入冠状静脉窦的右端或心中静脉 ,或直接注入右心房; 回流右房和右室膈面血液。?心前静脉回流右心前壁和前侧壁三分之二的静脉血。通常有1-3支，可单独或汇集到一支较大的静脉注入右房或静脉窦。左房斜静脉是在研究Marshall韧带时作为左上腔的剩余部分，沿左房侧后壁跨国左肺静脉和左心耳之间汇入心大静脉与冠状窦交界处，位置较为恒定 ,常作为冠状窦起始的标志，回流部分左房血。 冠状静脉检测技术 冠状静脉血管造影在20世纪中期开始应用于临床，是检测冠状浅静脉最直接、简便的方法。(一)利用冠状动脉造影的静脉相显影 ;(二)逆行冠状静脉窦插管造影 。冠状动脉造影的静脉相能较清晰地显CS及其属支 ，在技术上简单易行 ，并且能够显示CS及其属支的自然走行、位置和管径，尽管清晰度逊于后者Gilard(9)等通过左侧冠状动脉造影，注射造影剂后l0-15秒后静脉显影 。共100例患者以3个体位进行观察记录，即右前斜30度后 前位及左前斜60度。结果明:每例患者均可见心大静脉和MCV，而左室后静脉的目则变化较大。CS中段均有不同程度的受压弯曲，其中13例呈U型，而后段与心大静脉保持同轴 。并指出活体造影所显示的管径应小于尸解的实际测量值。既往认为静脉像显像在冠状窦阻塞造影失败时才应用(10)。Karl Mischke(11)等人认为心衰病人运用冠状动脉造影的静脉像观察冠状窦显像是一种既节省时间又易于进行的替代造影方式。与冠状窦阻塞造影相比减少了辐射暴露时间和造影剂用量。既安全又简单的方法即使图像的清晰度不如后者但可以达到用于植入左室电极的要求。 冠状静脉逆行造影国内外采用的方法有所不同。国内常采用造影导管或中空的冠状静脉窦电极导管进行 ,特点为经济简便(12)。国外常采用改良的 Amaud方法 ,将冠状窦球囊电极放入左室后静脉或心大静脉 ,前向显影心大静脉后 ,回撤造影管到近冠状窦口处 ,再次注入造影剂前向和逆向显影近端静脉分支，可以清楚显示左室后支和边缘支以及更小的分支。 经胸超声心动图(TTE)和经食道超声心动图(TEE)冠状静脉显影可得到二、三维的图像，且有非侵入的优势。Heyder(13)等将经胸超声心动图和经食道超声心动图应用于冠状静脉的形态学研究 ，两者均能清晰显示CS。经食道心超应能更清晰和充分地显示心中静脉，并对其做出定位 。但两者均不能象静脉造影那样对心中静脉做出全程显示。应用实时三维超声心动图系统的切割功能，可自冠状静脉窦的前面、后面和任意方位，真实再现冠状静脉窦口、冠状静脉窦的空间立体形态、位 置、走行和与毗邻解剖结构的关系(14)，是诊断冠状静脉窦口和冠状静脉窦畸形的新方法，由于实时显像及不受角度限制的特点，对指导冠状静脉窦电极的置入、观察电极的走行和即时发现介入治疗中冠状静脉窦的并发症具有潜在的临床应用价值 红外线内镜可以清晰地显示大静脉的血管壁、开口和瓣膜。该技术是非侵入，而且显像非常清晰，可能对电极植入非常有用。不需要对比剂，也可以减少放射线的曝光时间(15)。 多层和电子束CT都可以提供非常清晰的显像，都需要应用对比剂。但多层CT显像快，可以显示冠状窦、心大静脉、心中静脉、左室后静脉，甚至心小静脉和thebesian静脉瓣膜 (16)，是术前评估切实可行的方法。对了解冠状静脉系统结构及指导左室电极植入有重要意义。 磁共振显像MRI具有无创、无放射性、分辨率高、三维定位等特点。应用 MRI对冠状窦进行影像学研究 ,除了可以判断血管形态结构外 ,还可在心动周期不同时段显像 ,对血流进行精确测定 ,评价心脏血流储备 ,进行心脏功能研究(17) 。同时 MRI结合 TEE,可对复杂的心脏血管畸形特别是心外血管畸形具有较好的鉴别能力。缺点是成像时间较长 ,费用昂贵 ,此外 ,严重心律失常会使心电图门控效果不佳而影响图像质量。 Chiribiri A(18)等运用 MRI全心稳态门控导航技术可显示冠状静脉系统解剖结构包括心小静脉等直径较小的血管及冠状静脉常见的解剖变异，为左室电极的植入提供术前便利，减少放射线的曝光时间。 冠状静脉与心律失常 冠状静脉与房室结双径路 冠状窦是后间隔的组成部分，临近正常房室传导系统，在阵发性室上性心动过速的诊断与治疗中有着重要作用。实验动物研究(19)提示cs周围有慢传导区，组织形态学上有移行区细胞 ，更多的研究(20,21)提示移行区细胞连接的各向异性可能是造成房室结双径的基础。房室结位于右心房侧的 Koch三角内,它在心房侧有 2个输入肢:体积较大的是前肢,其在心房的插入点为卵圆窝,通称为“快径 ”;而体积相对小的后下肢,其在心房的插入点即冠状静脉窦口,称之为“慢径 ”(22)。通常情况下,由于慢径过小,不会对房室结的传导产生影响。临床研究发现:大多数房室结双径路合并房室结折返性心动过速 (AVNRT)患者的冠状窦口明显扩张 ,窦体近端呈漏斗状或牛角形。Doig(23)等报道 , 10%AVNRT患者的冠状窦口大于 25 mm。因此认为AVNRT发病机制可能是冠状窦口扩张、牵拉 ,引起局部组织的各向异性程度增高，慢径的作用则变得明显起来, 造成各向异性折返 ,导致心动过速。 冠状窦与房室旁道 间隔旁道、左侧旁道和心外膜旁道的消融与冠状窦关系密切。Shinbane(24)等研究左侧旁道与冠状窦和二尖瓣的距离时，发现旁道和冠状窦之间有大10mm的间距，这也许是有些左侧旁道能在二尖瓣环处，标测到比冠状窦电极早的电活动和旁道电位的原因。Guiraudon(25)等65例后间隔旁道外科手术成功的病例，发现9%的病人有冠状窦瘤;心内膜标测旁道时在距离冠状窦1-2cm处可记录到最短的AV或VA间期和明确的旁道电位;造影下可见窦瘤常常与心中静脉相关，心内膜心中静脉标测，有助于近心中静脉的后间隔旁道的消融。持续的左位上腔静脉也是CS发育异常的一种。Weiss(26)等研究发现:CS发育异常如窦瘤、持续的左位上腔静脉和冠状窦口扩大，特别是持续的左侧上腔静脉的存在与电不稳定、预激旁道和AVRT的发生相关，而且近年基础与临床研究已证实 ,91%的左侧旁路与冠状静脉分支有关。左侧旁道往往走行于左侧房室沟，通过比较cs电极房室或室房传导时间，可以初步判断旁道的位置 。 Yumi(27)等研究 CS与二尖瓣环(MA)的解剖关系。共对50例人体心脏标本进行分析，通过不同角度初步测量，将两者解剖关系分为四型，其中c型最多见占66,，即CS中段距离MA最远，两端 距离 MA最近。并指出在CS中标测电极距离旁道越近 ，则早期心房激 动越清晰 。了解两者的解剖关系对左侧旁道标测是十分重要的。CS高于MA 10mm以上，虽然在cs标测心内膜旁道位置不太准确，但标测心外膜旁道十分理想 。围绕在心中静脉、冠状窦及其分支周围与心室肌相连接的心外膜旁道 ,参与心室预激和心动过速的形成 ,在冠状窦及其分支或冠状窦瘤处可标测到旁道电位或最早的电活动 ,并在冠状窦内或心房处可成功消融旁道(28)。需要在冠状静脉内消融的心外膜后间隔旁道占后间隔旁道的近 1/3。国内报道 85. 1%的左侧旁路位于冠状静脉分支处 ,部分位于冠状静脉狭窄或扩张处 (29)。 冠状窦肌肉结构与左右心房之间有广泛的连接，以前认为后间隔和左后侧旁道源于冠状 窦肌袖在心大静脉或左室后静脉与心室的连接。后间隔和左后侧旁道定义为最早的激动在心大静脉或左室后静脉，晚的激动在心内膜环的位置的旁道电位。Yingxian Sun (30)等在480位认为是后间隔或左后旁道的病人行射频消融术170人被确定有CSAP。Cs造影显示21%的病人cs瘤或心小静脉、心中静脉、纺锭样球根样改变，9%cs纺锭样球根样改变，70%(120人)的cs造影正常。记录到的旁道电位样的冠状窦肌袖扩大电位82%(98人)在心中静脉，11%(13人)在心小静脉，5%(6人)在心中和心小静脉，2%(3人)在cs。在记录的心房电位和冠状窦扩大电位之间记录到了冠状窦肌袖电位。认为这种旁道源于扩张的冠状窦肌袖与心室的连接，而且大部分病人冠状窦造影是正常的。 冠状静脉与房性心律失常 冠状窦在形态学和电生理学上存在连接左右房的通道。冠状窦中存在形态学上与心房肌相同的心肌纤维，由CSO向冠状窦内延伸达数厘米，围绕冠状窦形成袖样组织，即冠状窦肌肉组织(CSM)(31)。冠状窦肌肉组织在冠状窦口部与右房心肌相连，向左与左房心肌相连构成连贯的房间心肌桥，且心肌桥的数目与位置并不恒定，是电激动在左右心间传导的重要解剖基础(32)。电生理研究发现，阻断Bachmarm束后，仍有稳定房间传导，体表心电图上左房表现为由下向上激动，提示心房下部存在右向左动传导途径(33)。Boineau通过心外膜标测发现，冠状窦即为此冲动传导途径(34)。近年来的研究认为，房颤的发生与维持的机制包括两个条件:一个或多个快速除极局部兴奋灶，以及一个或多个折返环的形成(35)。前者是房颤的诱发因素多表现为异位房性早搏，肺静脉心肌袖的局部兴奋灶发放冲动最常见，可引起反复的房性早搏或房性心动过速，导致房颤的发生(36)。而折返环的形成则与基质(Substrate)有关，即形成多发性折返子波的解剖与功能基础。 临床治疗房性心律失常的经验也表明冠状窦在房性心律失常的发生和维持中有重要意义。Cox起初在心房隔离术不能阻断左房下部、肺下静脉与二尖瓣环间的冲动传导，患者术后房颤与房扑的复发率颇高(37)。在随后开展的心房迷宫术中，Cox将患者的左右心房切割成多个相互间电活动不连续的区域，同时采用冷冻消融的方法完全阻断通过冠状窦的电传导(38)。在其他条件相同或相近的情况下，省略冠状窦冰冻融、不阻断通过冠状窦的房间传导，迷宫术后房颤、房扑的复发率高达20%(39)，这与cox等1%的复发率差别很大(40)。Jaïs P一研究在左房线性射频消融后，应用详细标测证实了(41):在75%的病人中冠状窦周围结构是左房房扑的重要基质。所以如果不完全阻断通过冠状窦的电传导，术后房间隔和左房下部将形成折返环，导致房颤与房扑复发率增高. Kasai的研究发现，部分患者的CSM在冠状窦的近端与远端分别与左房相连接，两者在电生理特性上不尽相同，且CSM局部的传导延缓或阻滞与房颤的发生率显著相关(42)。CSM也可能通过房间电激动传导的作用，使双侧心房的子波得以相互作用(43)，房颤得以维持。 冠状静脉与左室电极植入 多心腔起搏为药物难以控制的充血性心力衰竭的治疗打开了新的局面，并取得长足进展 ,其关键是左室电极置入技术:通过 cs将电极送入左心室后侧方的侧静脉、心大静脉、心中静脉的远端达到起搏左心室的目的。由于cs的变异，常常会增加导管置入心脏静脉某一合适分支的技术难度，静脉球囊导管(model 6215 medtronic)可以进行冠状静脉造影，显影心脏静脉的分布轮廓，从而对左心室导线的置入起一种引路作用(44)。经cs起搏左室时，有靶静脉血管分支较细或严重狭窄的现象，不能插入导线或起搏阈值太高而致失败。臧红云(45)左室电极植入61例临床分析认为, 冠状静脉变异较大,左室电极以经侧静脉和后侧静脉植入为主,部分可经心中静脉进入理想的起搏部位。其中有成功的运用球囊扩张技术顺利将左室电极导丝置入狭窄 80%的靶静脉血管一例。术中细致规范地操作、及时更换合适器械可使并发症发生率降至最低。 冠状静脉(窦)血栓形成与猝死 Hazan(46)等认为冠状窦(静脉)血栓应该不会造成危险，因为冠状窦阻塞后可产生侧支循环，冠状窦系统与心前静脉系统有较多的交通支和吻合支。而Ramsaran(47)等报道原发性冠状窦血栓，可伴有冠状窦形态异常，以碎死为首发症状。Parmar(48)和Janssen(49)报道多例先天性心脏病患儿在成功的心脏修补术后或外科手术中，突然发生碎死，经尸检证实死因为冠状窦血栓。因此右心导管粗暴操作致冠状窦损伤是冠状静脉血栓形成的重要原因。最近(50)报道固定在冠状静脉的左室电极可能是血栓形成的原因。冠状静脉血栓是肺动脉栓塞栓子的来源之一。右心衰竭合并或不合并肺动脉栓塞、肺动脉高压时，应警惕冠状静脉系统血栓形成、栓塞的可能，特别是存在不明原因的病情严重恶化及有心脏手术史时，可行冠状静脉系统的检查。 冠状静脉高压 冠状静脉高压的概念很少有人提起，但是随着冠状静脉的研究逐渐深入，临床上有关冠状静脉的操作应用推广，冠状静脉高压的问题引起了不少人的注意。早在20世纪50年代Ferdinand F(51)在动物实验中结扎冠状窦和心前静脉后，24只动物5只死亡，17只动物再手术15只发现右室出现了从小片状的纤维化到大片状的心肌梗死等心肌损伤改变，我们认为结扎后冠状静脉压力升高，右冠状动脉内径较小而冠状静脉小系统不能完全回流冠状静脉血，心肌缺少血氧灌注。总结认为冠状静脉压力升高可以导致心肌的损伤。Pratt(52)等动物实验间断阻塞冠状窦，随着冠状窦压力的增加，收缩末期弹性指数和前负荷补充搏功降低，舒张末期压力容积曲线的斜率增加。冠状窦阻塞解除后仍不能恢复正常。β-肾上腺素能的和胆碱能受体阻滞剂不能改变这种冠状窦压力增高对左室收缩舒张功能的影响。左室湿干比率与对照组比较明显增加。我们认为这种功能的改变不是冠状窦高压的直接效应或代偿反应，可能与心肌间质的液体蓄积有关。肺动脉高压、右心衰竭等导致中心静脉压力升高、冠状窦压力升高、心肌淋巴回流受阻，因此冠状静脉(心肌)微血管通透率增加，更多的液体进入心脏间质，导致左室心肌水肿，左室心肌收缩力降低，心功能受损(53)。慢性的左室水肿伴有I型和III型胶原的增加，增加脯氨酰4-羟化酶mRNA水平降低胶原酶活力，胶原分解减少，导致左室胶原沉积(54,55)。所以认为慢性心肌水肿是导致左室纤维化、最终左室心功能不全的一个诱因。 另有一些报道认为某些临床症状可能与冠状静脉高压有关。Ulises(56)报道一不稳定性心绞痛患者，有糖尿病、高脂血症、高血压病史。冠脉造影示严重3支血管病变，左室功能正常。冠脉搭桥术致医源性左内乳动脉于心大静脉吻合，术后第一天，患者出现充血性心力衰竭及严重的心绞痛。后经闭塞医源性吻合和前降支植入支架术后，患者症状缓解，6个月后仍未出现症状发作。因此认为严重心绞痛和心衰发生的原因和机制，可能与吻合后心大静脉压力增高，静脉回流障碍，动脉灌注压力增高及动脉严重狭窄，心肌血流灌注不足，严重缺血缺氧有关。赵宏伟(57)等报道了2例冠状静脉窦开口异常的患者 ，一例开口位于左心房后部，最终流入左心房，右心房无冠状静脉窦开口。患者入院3个月前出现活动后胸闷，气短。另一例冠状静脉窦分成两支，一支直接汇入右心房，但相对狭小，另一支分成两小支后汇入左心房。患者入院2个月前出现反复活动后胸痛，且有加重倾向。2例行心脏超声均未发现明显的心脏结构异常，并且冠状动脉造影未发现有意义的狭窄。 冠状静脉窦开口异常会不会导致冠状静脉高压，与心绞痛症状有没有关系，需要进一步的研究。 展望 与冠状静脉有关的研究是一个古老而又非常有现代意义的话题。而冠状静脉疾病却迟迟未完全揭开其神秘面纱。随着逆行冠状静脉造影、心脏再同步化治疗的广泛应用，相信与冠状静脉有关的心功能不全的病因学研究和诊断治疗技术会有所突破。 (1)Ansari A Anatomy and clinical significance of ventricular Thebesian veins Clinical Anatomy，2001，14:102–110 (2)Singh JP, Houser S, Heist EK, et al The coronary venous anatomy: a segmental approach to aid cardiac resynchronization therapy J Am Coll Cardiol,2005,46:68 –74 (3)Von Lu,dinghausen M Clinical anatomy of cardiac veins. 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