低中频电疗的镇痛作用

低中频电疗的镇痛作用 3)伤害性信息向中枢的传入:伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角?、?和?层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角?、?~?和?层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉(图3-1-9)。 2.疼痛的病理生理特点:?疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化;?机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关;?疼痛与精神心理状态相关;?可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。 (三)镇痛的原理与学说 疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。 本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了 一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。 1. 脊髓和脑中枢对痛觉的调制 (1)脊髓节段的调制:脊髓是外周感觉神经纤维将疼痛冲动向上传入的初级中枢，存在对疼痛进行调控的系统。 ?闸门控制学说:受Noordenbos感觉交叉理论的影响，MelzackR和Wall PD于1965年提出闸门控制学说(或称为门控理论)。已经知道伤害性传入主要终止在背角胶质区(SG)，刺激低阈值的有髓鞘的初级传入纤维(Aβ)能减弱脊髓背角神经元的伤害性反应。闸门控制学说认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元(T细胞)和胶质区抑制性中间神经元(SG细胞)组成(图3-1-10)，SG神经元起着关键的闸门作用。A和C 传入均能激活T细胞，而SG细胞的作用相反。Aβ传入兴奋SG 细胞，Aδ和C 传入抑制SG细胞。因此，损伤引起Aδ和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋Aβ传入时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。 30年来，此学说得到了大量的实验和临床资料的支持，极大地推动了疼痛生理、药理和疼痛治疗学的研究和发展，理疗学中著名的TENS、SCS疗法、McGill疼痛问卷(MPQ)就是根据闸门控制理论推出的。但该学说仍不能解释某些疼痛现象。70年代以来，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸门部位。因此，在Melzack和Casey于1968年对学说作了补充后，Wall等在1978年和80年代初又作了较大的二次修正，认为影响疼痛的闸 门有三个方面:输入纤维、髓内分节段反应和下行控制。进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。由此可见，闸门控制学说还在不断发展、补充和完善。 ?γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的调制作用:GABA能神经元分布在脊髓背角胶质区内层，与C纤维末梢形成突触联结，C末梢上有GABA受体存在。GABA是突触前抑制的递质，当其作用于轴突末梢时可引起末梢去极化，使末梢在冲动到达时递质释放减少，从而产生抑制效应。当GABA神经元兴奋时，GABA受体被激活，关闭Ca2+通道，使C传入纤维的信息传递受抑制。 ?阿片肽能神经元的调制作用:在脊髓背角胶质区有大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体存在，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。阿片肽通过关闭Ca2+ 通道，对C纤维产生突触前抑制，阻止P物质和谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动，抑制伤害性刺激从初级神经元向二级神经元的传导;通过增加背角神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制。 (2)脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制:在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，目前研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。它主要由中脑中央灰质、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构(蓝斑核群和KF核)组成，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递产生抑制性调制，也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，从而提高了痛阈。 该内源性痛觉调制系统中含有多种神经递质和神经肽，有5羟色胺(5-HT)、 阿片肽、去甲肾上腺素、GABA、甘氨酸等，这些化学物质在下行抑制调制系统中起重要作用。如5-HT神经元主要分布在低位脑干近中线区的中缝核内;GABA在大脑皮层的浅层和纹状体-黑质内的含量最高;脑啡肽在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰白质内浓度最高，而内啡肽在垂体内的浓度最高。慢性疼痛病人血浆中β-内啡肽水平比正常人明显升高，对温度刺激的痛阈和耐痛阈也高于正常人。此外，强啡肽与慢性疼痛明显相关。证明人体内存在自发的、内源性的痛觉调制系统。 70年代后期，Basballm和Fields提出了下行类阿片肽镇痛系统学说。大脑皮层、丘脑、中脑导水管周围灰质和髓质缝际核参与该系统，下行传导束为背外侧束。在正常时，系统处于静息状态，有伤害性刺激时被激活，并抑制脑啡肽的酶降解，增强镇痛作用。 对下行抑制调制系统的研究已成为疼痛研究的热点。 2. 低中频电流镇痛的神经机制和体液机制 (1)神经机制:除了上面叙述的著名的闸门控制学说外，还有皮层干扰假说、掩盖效应假说。 ?闸门控制学说:低中频电流能引起明显的震颤感和肌肉颤动，易兴奋粗纤维，使SG细胞兴奋，关闭闸门，抑制T细胞的活动，从而减少或阻碍疼痛冲动向中枢的传递，而达到镇痛目的。 ?皮层干扰假说:该假说认为进行低中频电疗时，电刺激冲动和疼痛冲动同时传入皮层感觉区，在此发生干扰，从而减弱或掩盖了痛觉。 ?掩盖效应假说:前面已述及直径粗的Aβ纤维主要传导触压觉，直径细的Aδ纤维和C纤维传导痛觉。两者的冲动都经过脊髓、网状结构、丘脑等部位到达皮层，在这些部位疼痛冲动可以被阻断或干扰。例如Aβ 纤维兴奋的冲动可以闯入疼痛传导通路，阻断或干扰疼痛的传导，使疼痛减轻或消除。一定频率的低中频电流可以引起舒适的震颤感和肌肉颤动，使粗纤维兴奋，产生掩盖效应，达到止痛的目的。低中频电流引起的震颤是产生掩盖效应的一种适宜刺激。掩盖效应可以发生在疼痛传导通路中的脊髓、网状结构、丘脑等部位。 (2)体液机制:70年代以来的研究证明，电刺激后神经系统可以释放一些具有镇痛效应的物质，使其在神经组织内、脑脊液中甚至血浆中的含量升高，从而引起镇痛。 ?类阿片肽:从60年代起，人们开始研究脑内阿片受体，当时采取外给阿片药物(吗啡、ketocyclazocine等)法来研究，如在实验中向大脑皮层注射微量药物，可产生明显的镇痛作用。70年代初已经证实脑内存在阿片受体，并进行了分型。1975年Hughes首次从猪大脑中分离出两种具有阿片活性的五肽分子，分别是脑啡肽类的甲啡肽和亮啡肽，从而证实了内源性类阿片肽的存在。此后又在垂体和脊髓分别发现了β-内啡肽和强啡肽。 所有内源性类阿片肽含有一个相同的结构，其开始端都有四个相同的氨基酸，即Tyr-Gly-Gly-Phe。根据类阿片肽生物合成过程中前体的特性可将其分为三个族系，即脑啡肽(enkephalin)族系、内啡肽(endorphin)族系和强啡肽(dynorphin)与新内啡肽族系，每个族系均包括多种独立的神经肽，参与疼痛和神经内分泌的调节。 ?.脑啡肽族系:包括有5肽、7肽、8肽的甲啡肽和5肽的亮啡肽等。其受体分μ、μ1、μ2、 δ等类型，主要分布在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰质、边缘系统、纹壮体、脊髓灰质等处。脑啡肽的半衰期很短，可很快被氨基肽酶灭活。故其镇痛作用持续时间不长。实验证明脉冲电刺激后，与痛阈升高的同时，脑脊液中脑啡肽的浓度也升高，从而证明电刺激的镇痛作用与脑啡肽的释放有关。 ?.内啡肽族系:有α、β、γ三种，有镇痛关系密切的是β-内啡肽，是由31个氨基酸组成的多肽。其受体类型为ε、μ。内啡肽在垂体前部和中部的含量最高，其次是大脑和下丘脑的弓状核，脑干孤束核也含有β-内啡肽。β-内啡肽的镇痛作用比吗啡强3~4倍，持续时间也比脑啡肽长很多。由弓状核发出的内啡肽能神经纤维较长，可投射到中隔区、丘脑、中脑导水管周围，而这些是调控疼痛的 重要区域。实验发现，电刺激中脑导水管周围灰质区，经μ受体介导此处的神经纤维大量释放β-内啡肽，如果先破坏弓状核，则刺激引起的镇痛作用明显减弱。 经皮电刺激和针刺镇痛治疗时脑脊液以及血浆β-内啡肽明显增加，痛阈升高，并且β-内啡肽水平的高低与镇痛效果呈平行关系。针刺样TENS的镇痛作用可以被纳络酮逆转。证明电刺激的镇痛与β-内啡肽的释放有关。 ?.强啡肽与新内啡肽族系:主要包括强啡肽A、强啡肽B、α-新内啡肽、β-新内啡肽等。其受体类型主要为κ、ζ。在脊髓后角尤其是胶质区、脊神经节处含有大量的强啡肽。研究明，强啡肽与慢性疼痛明显相关，慢性疼痛模型动物的丘脑和腰髓内强啡肽明显增加。强啡肽增加的意义在于阻止痛阈进一步下降。电刺激后强啡肽的变化没有内啡肽和脑啡肽明显，常规型TENS治疗时，脑脊液中强啡肽的含量有所增加。 ?5-HT:5-HT神经元主要脑干的中缝核内，其神经纤维向上投射到纹状体、丘脑、下丘脑和大脑皮层，向下到达脊髓灰质的胶质区、侧角和前角，与类阿片肽神经元有突触联系。破坏中缝核可使脑内或脑脊液内5-HT含量明显降低。由于5-HT神经元投射的区域是疼痛调控的主要部位，5-HT在镇痛中也发挥重要作用。动物实验证明，电刺激动物的某些部位后，脑中5-HT浓度升高并出现镇痛效应。将此动物的脑脊液注入另一动物的脑室中，该动物的痛阈也升高。 ?GABA:上世纪末人们已经知道GABA的化学结构，但直到1950年才发现 GABA在哺乳动物体内存在独特的分布:脑内含量高，外周神经和一般组织中很少，其后又发现它对中枢神经系统具有普遍而强烈抑制作用。现已证实，GABA是哺乳类动物中枢神经系统的最主要的抑制性递质，在黑质和苍白球的含量最高，其次是下丘脑、脑桥被盖、丘脑，脊髓中的含量较低。其作用方式在脑内以突触后抑制为主，而在脊髓内以突触前抑制为主。有人认为在脑内和脊髓内存在以GABA为介质的抑制性通路。 70年代以来，许多文献报道电刺激可促使GABA的释放。Scalis F最先报道在刺激小脑皮层时，第四脑室灌流液中GABA的含量升高2倍。有人用电刺激大脑皮层时，从视皮层释放的GABA持续升高。电刺激也可使脊髓的GABA释放增加。一般认为，高频率(100Hz以上)强电流的电刺激，如TENS强刺激、脊髓电刺激疗法、超刺激疗法，可以激活GABA能神经元，GABA参与了电刺激的镇痛机制。 三、低频电流的生理和治疗作用 低频电流的生理作用和治疗作用包括:?兴奋神经肌肉组织;?镇痛;?促进局部血液循环;?促进伤口愈合;?促进骨折愈合;?消炎;?镇静催眠作用。前三种是主要作用，后四种是次要作用。下面着重介绍三种主要作用，其它次要作用将放在各种疗法中简述。 ?兴奋神经肌肉组织 只有不断变化的电流才能兴奋神经肌肉组织，引起肌肉收缩，恒定直流电是不能引起神经肌肉兴奋的，因此低频脉冲电流的主要治疗作用之一是引起神经肌肉兴奋。 用电刺激作用于神经时，必须是外向电流，而且只有达到一定的强度才能引起兴奋。因此，当低频脉冲电流刺激神经干时，兴奋易发生在阴极下方。 如图3-1-11，当低频电流的阳极、阴极并置于神经干上方时，电流有两条通路。一是从阳极通过皮下组织到阴极，另一条是从阳极通过神经纤维再到阴极。当皮下组织的阻抗(R1)很小时(如两电极靠得太近时)，电流的大部分将通过阻抗最小的通路，即皮下组织。要使通过神经纤维的电流达到引起兴奋的强度，就必须增大刺激强度或使电极的放置合理。 ? 镇痛 1. 即时镇痛作用:是电疗中和电疗后数分钟至数小时内所发生的镇痛作用。其作用机理概括如下，具体机制请参阅本节“镇痛的原理和学说”部分。 (1)低频电流?兴奋粗(Aβ)纤维?SG细胞兴奋?闸门关闭?痛觉传入减弱或受阻?镇痛 (2)低频电流?兴奋脊髓背角胶质区?GABA能神经元?释放GABA?C纤维末梢Ca2+通道受阻?抑制痛觉的传入?镇痛 阿片肽能神经元?释放阿片肽?背角神经元K+电导增加 (3)低频电流?脑高级中枢内源性痛觉调制系统?释放5-HT、阿片肽、GABA、NA等递质?脊髓背外侧束?抑制脊髓背角神经元?镇痛 (4)低频电流刺激冲动?脊髓?皮层感觉区?干扰痛觉?镇痛 (5)低频电流?产生震颤感和肌肉颤动?兴奋粗纤维?疼痛的传导受干扰和受阻?镇痛 2. 多次治疗后的镇痛作用 多次治疗后的镇痛，与产生即时镇痛作用的各种因素和局部血液循环改善而带来的有利反应有关。局部血液循环的改善能减轻局部缺血、缓解酸中毒、加速致痛物质和有害的病理产物的清除、减轻组织和神经纤维间水肿、改善局部营养代谢，从而消除或减弱了疼痛的刺激因素，达到镇痛效应。 ?促进局部血液循环 低频电流有改善局部血液循环的作用，其作用可能系通过以下途径产生: 1. 轴突反射:低频电流刺激皮肤，使神经兴奋，传入冲动同时沿着与小动脉壁相连的同一神经元之轴突传导，使小动脉壁松弛，出现治疗当时和治疗后电极下的皮肤浅层充血发红。 2. 低频电流刺激神经(尤其是感觉神经)后，使之释放出小量的P物质和乙酰胆碱等物质，引起血管扩张反应。 3. 皮肤受刺激释放出组织胺，使毛细血管扩张，出现治疗后稍长时间的皮肤充血反应。 4. 电刺激使肌肉产生节律性收缩，其活动后的代谢产物如乳酸、ADP、ATP等有强烈的扩血管作用，能改善肌肉组织的供血。 5. 抑制交感神经而引起血管扩张:如间动电流作用于颈交感神经节，可使前臂血管扩张;干扰电流作用于高血压患者的颈交感神经节可使血压下降。 四、低频脉冲电疗法的分类 低频脉冲电疗法的分类方法有多种，下面介绍根据治疗作用来分类的方法。 (一)主要刺激神经肌肉、使肌肉收缩的低频电疗法 1.神经肌肉电刺激疗法(NMES) 2.功能性电刺激疗法(FES) 3.感应电疗法 (二)主要作用为镇痛或促进局部血液循环的低频电疗法 1.间动电疗法 2.超刺激电疗法 3.经皮电刺激神经疗法(TENS) 4.高压低频脉冲电疗法(HVPC) 5.脊髓电刺激疗法(SCS) (三)促进骨折和伤口愈合的低频电疗法 1.电极植入式微电流刺激疗法 2.TENS 3.HVPC (四)以其他治疗作用为主的低频电疗法 1.电兴奋疗法 2.电睡眠疗法 3.直角脉冲脊髓通电疗法