急性冠脉综合征药物治疗

急性冠脉综合征药物治疗 依据近年来大规模临床试验的结果和有关ACS治疗指南，在对ACS进行危险分层的基础上，适时的经皮冠状动脉介入术(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)和药物治疗使ACS的治疗更及时有效、科学合理，更趋完善。这里重点介绍ACS的药物治疗。 抗血栓治疗 包括抗栓剂、抗凝剂及抗血小板制剂治疗。目的在于抑制血栓的形成，溶解已形成的血栓。 (一)抗凝剂 目前临床应用的抗凝剂包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和华法令等。 1、普通肝素(UFH) 通过激活抗凝血酶?，使?a和?a失活而达到间接抗凝血作用，能预防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。实际应用中应密切监测APTT或ACT以调整肝素用量，使APTT延长至60秒,90秒，ACT 300秒,400秒。 2、低分子肝素(LMWH) 与普通肝素不同，它有较强的抗?a活性(抗栓)和较弱的抗?a活性(抑制凝血酶活性)，故出血的副作用减少，不需监测APTT。大规模临床试验(ESSENCE、TIMI-?B和FRIS)表明LMWH在UA/NSTEMI中的疗效优于普通肝素。故已成为ACS抗凝治疗中的首选药物。通常用药5,8天。 3、水蛭素 为直接凝血酶抑制剂，由于出血并发症较多见，仅用于对肝素有禁忌证的病人。 4、华法令 通过间接抑制凝血因子而发挥抗凝作用。用于伴有使用华法令指征的疾病，如房颤或机械瓣置换术后。 (二)溶栓治疗 溶栓对STEMI早期(<12小时)有益，而对UA/NSTEMI有害无益。 (三)抗血小板治疗 常用药物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受体?b/?a受体拮抗剂。 1、阿斯匹林 通过不可逆抑制血小板环氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首剂160,325mg，以后75,160mg/天，终生使用。禁忌证包括过敏(通常表现为哮喘)、活动性出血和活动性溃疡。 2、噻氯吡啶(抵克力得)和氯吡格雷(波立维) 通过抑制血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体而抑制血小板的聚集，与阿斯匹林有协同作用。噻氯吡 /日)需数天起效，且有1,,3,的患者可出现中性粒细胞减少，并可出现胃肠反应、肝啶(0.25/次，2次 功能损害及皮肤损害的副作用，目前已逐步被氯吡格雷(300mg顿服，继以75mg/天口服，持续9,12个月)替代，后者起效快，安全性好。CURE研究:12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治疗。随 ,12个月，与安慰剂组对照，氯吡格雷组联合终点事件减低9.3,(P<0.001)，减低死亡和AMI 31,。访3 3、血小板糖蛋白?b/?a受体拮抗剂 包括阿昔单抗(abciximab)、替罗非斑(triofiban)、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最终共同通道，常与肝素和阿斯匹林联合使用。临床试验显示:对于ACS患者，无论药物保守治疗还是PCI治疗，?b/?a受体拮抗剂均可降低心脏不良事件的发生率。血小板减少和出血是其主要不良反应，可控制在可以接受的范围内 抗缺血治疗 通过减少心肌氧耗或增加心肌供氧缓解心肌缺血症状、改善心功能和降低病死率。目前应用的药物主要包括以下几类。 (一)硝酸酯类 常用有硝酸甘油、硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯。具有扩张静脉，降低心脏前负荷，减少心 肌耗氧，扩张冠脉和促进侧支循环，增加心肌包括缺血区心肌供血等作用。从而改善心肌缺血。目 前尚无证据表明在ACS患者中早期应用硝酸酯类可降低病死率和防止心肌梗死，而只能减轻症状。 头痛、低血压和药物耐受为本类药物的主要缺点。 (二)β受体阻滞剂 主要通过减慢心率和抑制心肌收缩力而减少心肌耗氧。可防止恶性室性心律失常和再梗死的发生，提高生存率。除非禁忌，β受体阻滞剂应作为ACS的常规治疗。其禁忌证包括缓慢心律失常、低血压，心力衰竭急性发作期，变异性心绞痛和支气管哮喘。 (三)钙拮抗剂 通过松弛血管平滑肌、扩张外周血管、降低心脏后负荷和降低心肌收缩力等减少心肌耗氧。同时扩张冠脉，增加心肌供血。短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事件，应避免应用。硫氮卓酮和异搏定具有负性频率、负性肌力作用，禁用于ACS伴缓慢心律失常和心功能不全者。而可选用氨氯地平、非洛地平等长效二氢吡啶类药物。 (四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 具有扩张动、静脉，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心室重构及心功能，减少心律失常，从而降低死亡率和再梗死率。主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者，对低危患者治疗不能减少主要心血管病事件。 调脂治疗 他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能、抑制血栓形成等多种治疗机制。许多大规模临床试验证实调脂治疗可减少ACS主要心血管事件和总死率。对ACS患者我们应强调早期、强化、持续的调脂治疗。 β受体阻滞剂在急性冠脉综合征中的作用和应用 中国医学科学院阜外心血管病医院 蒋立新 2007-12-15 19:29 尽管现代医学发展迅猛,但急性冠脉综合征(ACS)的病死率和病残率仍然较高,一直是心血管领域关注的焦点之一。本文将综合欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)/美国心脏学会(AHA)和苏格兰学院间指南协作网(SIGN)等公布的最新指南,概述β受体阻滞剂在ACS治疗中的作用,并以美托洛尔为例,讨论该类药物在临床中的具体应用情况。 ACS治疗策略 2007年6月14日,ESC公布了有关非ST段抬高型ACS(NSTE ACS) 治疗指南,该指南对ACS的分类与2002年美国ACC/AHA指南一致,分为ST段抬高型ACS(STE ACS)和NSTE ACS两种类型。根据心电图和心肌坏死标志物水平,又将其分为非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)。治疗策略亦与ACC/AHA指南高度吻合,即STEMI治疗目标是通过直接经皮冠脉成形术或溶栓治疗,迅速开通完全闭塞的罪犯血管,获得彻底和持续的心肌再灌注。而NSTE ACS急性期治疗策略主要为抗缺血、抗血小板聚集和抗凝,以及在特定高危病人中实施冠脉血运重建术。 β受体阻滞剂在ACS治疗中的作用和具体应用 一、β受体阻滞剂对NSTE ACS的治疗作用和临床应用 1. β受体阻滞剂对NSTE ACS的治疗作用 ACC/AHA的NSTE ACS治疗指南明确指出,理想的UA/NSTEMI治疗措施须能达到2个目标:迅速缓解心肌缺血和预防严重血管事件(如死亡、MI或再发心梗)以及改善预后。ESC指南推荐的抗缺血治疗药物与ACC/AHA指南一致,包括硝酸酯、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。尽管大规模随机临床试验中评估这些药物对NSTE ACS疗效的数据相对匮乏,但对有关UA的小样本随机临床试验汇总分析显示,β受体阻滞剂可使MI的患病率降低13%,结合其在STEMI和梗死后二级预防中改善预后的积极疗效,β受体阻滞剂应作为NSTE ACS的一线抗心绞痛药物。 β受体阻滞剂通过阻断主要位于心肌细胞膜上的β1受体,降低心肌收缩力、窦房结频率和房室结传导速率,使心率减慢,收缩压降低,心肌耗氧量减少。在UA/NSTEMI中使用β受体阻滞剂,主要得益于阻断β1受体,导致心肌做功和氧需求量减少。心率减慢也可使舒张期延长,有利于改善冠脉血流和侧支循环。 因此,今年6月ESC公布的NSTE ACS最新指南与之前的美国ACC/AHA指南完全一致,再次明确指出,没有禁忌证的NSTE ACS病人都应 在发病早期、住院期和出院后长期应用β受体阻滞剂,药物剂量以能使静息心率维持在50~60次/分的靶目标水平为益。对于P-R间期超过0.24秒、?/?度房室传导阻滞但未置入起搏器者、哮喘和严重心功能不全者,不适宜在急性期给予 β受体阻滞剂治疗。 2. β受体阻滞剂与硝酸酯类药物联合抗缺血治疗 硝酸酯类药物具有血管扩张效应,使心脏前、后负荷和左心室舒张末期容积下降,心肌氧耗量随之降低,再加上扩张冠脉,改善侧支循环等作用,其与β受体阻滞剂一样,在ESC和ACC/AHA的最新指南中均被明确列为NSTE ACS抗缺血治疗药物。 然而,耐药现象限制了该类药物的持续使用。临床上通过保持每日适当的“无硝酸酯效应间歇期(nitrate-free intervals)”来避免发生 耐药性,普通剂型应采用“偏心给药”法,或者选择更优的制剂如缓释5-单硝酸异山梨酯(依姆多)等。依姆多通过采用先进的Durules?誖技术,实现了1天1次给药,既可维持10~12小时的有效血药浓度期,又使剩余10~12小时处于“低或无硝酸酯效应期”,不仅起到了有效的抗缺血作用,又避免了耐药性的发生,是一种理想的抗心绞痛药物。 美国ACC/AHA最新版NSTE ACS指南特别描述道:几乎所有ACS病人通常采用β受体阻滞剂与硝酸酯类联合抗缺血治疗,二者相互取长补 引起反射性心动过短,相得益彰。硝酸酯类药物可增加交感神经紧张度, 速,β受体阻滞剂可抵消此类不良反应。β受体阻滞剂显著减慢心率后,可能增加左心室容量和舒张末期压力和室壁张力,从而使心肌需氧量增加,联用硝酸酯类药物后可中和这一不良影响。因此,两者联合使用比任一药物单独使用都有更好的抗缺血作用。 3.美托洛尔在UA/NSTEMI中的具体应用 静脉和口服美托洛尔是临床上使用最广泛的选择性β受体阻滞剂 之一。发表于2007年4月《中华心血管病杂志》的《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》指出:无禁忌证时,应早期开始使用β受体阻滞剂。高危和进行性静息胸痛病人应先静脉给予β受体阻滞剂,然后口服,而大多中低危病人口服有效剂量β受体阻滞剂已足够。以下给药方案可供选择:缓慢静脉注射5 mg美托洛尔(1~2分钟内),每5分钟给药1次,共3次。最后1次静脉注射后开始口服治疗,美托洛尔25~50 mg,每6~8小时1次,共48小时,之后维持用量25~100 mg,每日2次,有条件者应使用缓释片。每例病人的具体使用剂量应根据临床反应来调整和决定,但应使病人的静息心室率维持在50~60次/分的目标水平。 二、β受体阻滞剂在STEMI中的作用和应用 1.β受体阻滞剂用于STEMI急性期治疗 β受体阻滞剂通过抑制心肌收缩力,降低心脏指数、心率和动脉血压从而显著减少心肌耗氧量,有效改善梗死心肌的氧供需平衡,明显减轻STEMI病人的胸痛症状。β受体阻滞剂还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用,从而降低血中游离脂肪酸浓度,进一步降低氧消耗,改善心肌血供。发病早期使用β受体阻滞剂还可缩小梗死面积,挽救缺血心肌,减少室颤等恶性室性心律失常和再发MI等。 2. β受体阻滞剂作为心梗后二级预防的疗效 对既往数十项研究(涉及3万5千余例病人)综合分析的结果结论性地证实MI后长期使用β受体阻滞剂,可通过降低心脏性死亡、猝死和再发MI等,使总死亡危险下降20%~25%,而且这种获益在各类人群(如糖尿病、高龄、轻度慢性阻塞性肺疾病和外周血管病等)的亚组分析中高度一致。因此,AHA/ACC在2006年更新版冠心病和其他动脉粥样硬化 血管性疾病二级预防指南中明确推荐:无禁忌证的所有MI后病人都应无限期终身使用β受体阻滞剂进行二级预防。 但需要特别注意,并非目前临床上所有β受体阻滞剂都具有MI后二级预防作用,获得阳性结果的药物包括普奈洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔、醋丁洛尔和卡维地洛,而阿替洛尔和氧烯洛尔等却未显示出有益的临床疗效。因此,MI后的二级预防应选择经大规模随机临床试验证实有效的β受体阻滞剂,剂量也应尽可能达到经证实的有效靶剂量或最大耐受剂量(使静息心率维持在50~60次/分),以期获得明确改善病人预后的疗效。 3.美托洛尔在STEMI急性期和二级预防中的具体应用 COMMIT/CCS-2结果于2005年11月在Lancet上发表,2006年初美国ACC/AHA指南指定委员会专门发表评章指出,尽管COMMIT/CCS-2结果中β受体阻滞剂治疗的总死亡率是中性的,但文章的综合和亚组分析结果仍然显示出β受体阻滞剂在血液动力学稳定及心功能正常的STEMI病人中有明确治疗价值,因此,委员会认为,β受体阻滞剂在STEMI治疗中的地位没有改变。2007年2月SIGN最新公布的ACS指南在分析和评论了COMMIT/CCS-2研究结果后明确推荐:对于无心动过缓或低血压的ACS病人,Killip心功能?级者应立即静脉给予β受体阻滞剂,然后口服。 中国医学科学院阜外心血管病医院 蒋立新 2004年ACC/AHA STEMI指南推荐的美托洛尔使用方法与COMMIT/CCS-2研究一致,即发病24小时内,在排除心功能异常、支气管哮喘、持续性低血压(收缩压<100 mmHg)、心动过缓(心率<60次/分)和房室传导阻滞(P-R间期>0.24秒)等禁忌证的前提下,应尽快以每分钟1 mg的速度缓慢静推美托洛尔针剂3支,每支5 mg,共15 mg。每注射完1支需间隔约5分钟,如果心率下降至50次/分以下或收缩压<90 mmHg,则停止后续注射,否则注射完3支。静脉注射完成后再观察15分钟,若病人的血液动力学仍然稳定,则开始口服普通美托洛尔片剂,每6小时1次,每次50 mg,共200 mg,持续48小时。以后使用琥珀酸缓释剂型美托洛尔200 mg,每日1次(或酒石酸普通剂型美托洛尔100 mg每日2次),住院期间维持治疗,出院后终身使用进行二级预防。 综上所述,在各级ACS治疗指南中,无论是在急性期治疗还是长期维持治疗的药物推荐中,β受体阻滞剂均占有重要地位,已成为心血管领域最常用的药物之一。尽管β受体阻滞剂的临床应用史已长达40余年,特别是近年来随着循证医学的发展,其在缺血性心脏病、慢性收缩性心力衰竭等疾病中改善预后的重要临床价值已被完全确立,但其临床应用还明显不足。中国的一项涉及近2000家医院的调查显示,β受体阻滞剂在STEMI/NSTEMI和MI后二级预防中常规使用率仅为43%和35%,且平均剂量仅相当于有效剂量的四分之一左右。因此,如何将各级指南推荐的有关β受体阻滞剂的结论性证据尽快付诸临床实践,使指南与实践之 间的差距进一步缩小,使β受体阻滞剂的应用更加规范,仍然是临床医生面临的重大挑战之一。 心肌梗死患者的心肌酶与心电图的变化 病史情况:患者: 安XX 男 50 岁 农民 “反复胸骨后疼痛2天，压榨性疼痛不缓解8小时”于2008年4月24日16:30入院。该患23日上午8时许饭后出现胸前区疼痛，并向左上肢内测放射，当时伴有汗出。没有用药约3分钟左右缓解，未在意。今日上午8:30再次出现上诉症状，呈持续压榨性、阵发加剧性疼痛，伴大汗与向左上肢内测放射，服用止痛药物不缓解到当地医院静点硝酸甘油、硝普纳等而来我院，急诊做心电图示心肌梗死而急入病房。病来无咳嗽、发热;无抽搐。 既往史:否高血压、糖尿病及传染性疾病史。有吸烟饮酒史。 查体:T R正常，P64bpm BP130/70mmHg,神清，痛苦貌。皮肤潮湿;口唇无发绀;颈静脉无异常搏动;肺(—);心界不大，HR64bpm、律整，心间部心音低顿遥远，各瓣膜听诊区无病理性杂音。余(—)。 辅助检查:急诊心电图(图1);入院后心电图(图2); 心肌酶回报:AST60 α-HBDH261 CK1212 LDH-L204 K3.66 Na141.9 Cl 101.1 BS5.67 TG1.25 T-ch4.85 BUN3.71 (u,L) Scr1.(mg/dl) Blood Rt:WBC10.4×10*9 入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死 治疗用药: 1、扩冠、防止冠脉痉挛、改善心肌血供(硝酸甘油、中药制剂活血药); 2、抗血小板聚集(阿司匹林0.3嚼碎口服); 3、稳定冠脉斑块(辛伐他汀40mg Qd Po); 4、防猝死(β-B:倍他乐克6.25mg Bid Po 第2天12.5mg;ACEI:卡托普利6.25mg Tid Po) 5、营养心肌等(镁-极化液) 6、吸氧、监护、通便、止痛等 病情变化:用药后患者疼痛症状明显缓解，继续监护观察。但于当晚18:29突然出现如图的变化，18:50出现(如图——上面有时间)的变化，经2次电除颤后转律，转律后的心电图(图)，当时采血化验心肌酶以及后续的心肌酶变化如下: 当晚(24/4)20:30 AST α-HBDH CK LDH-L(u/l) 106 328 1910 266 (25/4)9:00 328 975 1129 908 (26/4)7:00 224 945 2224 773 (28/4)7:00 158 762 4776 610 (29/4)7:00 90 571 1395 526 对应的心电图改变:见下 问: 1、患者梗死的部位是前壁还是广泛前壁,是否还有侧壁,依据, 2、心肌酶为何再次升高、如何解释,是否有再梗死,依据, 3、急诊与入院后的心电图变化为什么这样大(尤其是V5~6), 急性冠状动脉综合征的治疗 作者: 蒋健 来源: 上海瑞金医院 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrone, ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中一组临时病谱或类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是有慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床实体，为大家所接受并受到重视的原因。 1 临床分类 1.1 ACS可划分两大类 (1)第一类包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死:ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75%，后者发病率为25%。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。 (2)第二类为ST段抬高心肌梗死:其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。 1.2 心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I(TnI)。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测1次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 1.3 ACS危险分层 (1)ACS低危:发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT正常。 (2)ACS中危:发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT轻度升高。 (3)ACS高危:发作时ST段抬高>1mm，胸痛>20分钟，TnI及TnT明显升高。 2 发病机理 ACS发病机理主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。因此，有作者形象地指出，ACS主要发病机理为小班块，大血栓。 不稳定的动脉粥样硬化斑块，指斑块含脂量多，斑块表层为一薄层纤维帽，很容易在内皮功能失调，局部有炎症，及血流剪切力作用下发生裂隙、糜烂或破裂。血循环中血小板开始与血管内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。激活的血小板释放二磷酸腺苷(ADP)、五羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附、聚集，促使凝血酶活化，使凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶能使纤维蛋白原转为纤维蛋白，能使凝血酶原转为凝血酶的过程加速，能释放大量血小板膜糖蛋白(GT)?b/?a受体，并与纤维蛋白原结合，加剧血小板凝聚及血栓形成。此外，内皮功能受损，使前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素?(Ang?)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 3 临床特征、诊断与鉴别诊断 ACS是冠心病的一组特殊临床类型。ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗塞)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断。胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、上腹等不适，应加注意。 (1)稳定性心绞痛:胸痛发作持续时间一般不超过15分钟，大多在5,15分钟，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。 (2)不稳定性心绞痛:胸痛发作持续时间一般都达到或超过15分钟，不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。主要有以下三种类型:?新近发生的劳累后心绞痛:病发时间在一个月之内;?心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解;?静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。 (3)心电图ST段不抬高的心肌梗死:临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。 (4)ST段抬高心肌梗死:根据超早期弓背型ST段抬高、ST—T波动态演变、肌钙蛋白阳性等检查，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛、过早复极、室壁瘤、预激等相鉴别。 4 ACS治疗 4.1 院前治疗 维持静脉通路，氧气吸入，舌下含硝酸甘油，氧饱和度监测，心电监测等。2000年国际复苏指南建议采用MONA方针，M(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷;O(氧气)改善缺氧;N(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需;A(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 4.2 院内治疗 完成病史体检，维持静脉通路，供氧，氧饱和度测定，描记12导联心电图，连续心电监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反应欠佳，血动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，休克等可请心脏专家会诊。 4.2.1 对ST段抬高心肌梗死的治疗: 。急诊溶栓不再受年龄限制。溶栓时间由6h延伸至无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗 12h。常用溶栓药物及方法:尿激酶(UK):2万U/(kg•30min) IV;链激酶(SK):150万U/(kg•30min) IV;rtPA:50,100mg/90min IV;rSK(重组链激酶)150万U/30min IV。 介入治疗(PTCA)指征:AMI发生于老年，年龄〉75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。许多学者认为PTCA结合冠脉放支架及Gp?b/?a抑制剂联合应用优于溶栓治疗。 4.2.2 非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗: 加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等。 (1)抗凝药物:?阿司匹林160,324mg/d，最低维持量为75mg/d。阿司匹林能增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集，增高游离钙及NO水平。?低分子肝素:半衰期长，生物利用度高，出血危险少，每日常规量1mg/kg皮下注射每12小时1次，不需要监测，有替代普通肝素的趋势。?塞氯匹啶(Ticlopidine)、氯吡格雷(Clopidogred):是ADP受体拮抗剂，可阻止血小板Gp?b/?a受体与纤维蛋白原结合，对阿司匹林不能耐受者可选用此类药物。Ticlopidine剂量为250mg bid口服，clopidogred 首服300mg，继以75mg q.d。?阿昔单抗(Abciximab):血小板Gp?b/?a受体拮抗剂，强效广谱 抗凝药物，可使血小板聚集减少80%，IV后作用持续48小时，适用于PTCA。用法为0.25mg/kg IV，继以0.125mg/(kg•min) IV，最大剂量为10mg/min 12h，有出血倾向及血小板减少需注意。 (2)溶栓治疗:非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。 (3)介入治疗:一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA(间接PTCA)。 (4)抗心肌缺血治疗:?硝酸甘油类含服、口服或静脉。?β受体阻滞剂。有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。口服倍他乐克(β-blocker)，自小剂量开始12,25mg bid 口服。紧急需要时可选用Metoprolol(Lopressor)静注，此药是选择性β肾上腺能受体阻滞剂，应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60,90次/分为宜，剂量为5mg静脉缓注，5分钟一次，直至最大量15mg或心率得到控制，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。?钙拮抗剂:扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。 小结:?冠状动脉粥样硬化是急性冠状动脉综合征病理基础;?急性冠状动脉综合征临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死;?早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。 急性心力衰竭 蒋健 上海瑞金医院 一、概述 急性心力衰竭多由于各种心脏病变在不同诱因影响下发生急性心功能不全，导致心排量减低、组织器官灌注不足及 / 或急性淤血综合征。可分为左心衰竭和右心衰竭和全心衰竭;也可分为收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。而收缩功能衰竭更为常见。左室射血分数( LVEF )低于 0.40 (正常为 0.66 ? 0.10 )。LVEF不低的心衰则称为舒张功能衰竭，常由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，肺循环淤血，则成为舒张功能衰竭，如冠心病，高心病，肥厚性心肌病所致的心肌顺应性减低，以及限制性心肌病、心包缩窄等均可引起舒张性功能衰竭。心里衰竭常伴有肺循环或体循环被动充血，故又称之为充血性心力衰竭。急性左心衰表现心源性休克则称为泵衰竭。 二、病因 1 、急性心肌损害泵衰竭:如急性广泛前壁心肌梗死、急性重症心肌炎、快速心律失常。 2 、急性后负荷(压力负荷)增加:如高血压危象、主动脉瓣狭窄、流出道梗阻等。 3 、急性前负荷(容量)负荷)增加:如风湿性瓣膜病、二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，以及先天性心血管病变(室间隔缺损，、动脉导管未闭等)，此外，伴有全身血容量或循环血量增多的疾病如慢性贫血，甲状腺功能亢进等。前负荷急剧升高，超过心脏代偿能力，或因心脏器质性病变致血液分流或返流。 4 、舒张功能衰竭:如急性心脏压塞、心包缩窄、心肌顺应性降低。 5 、心力衰竭的常见诱因:感染所致的心肌炎、心内膜炎;心律失常如快速房颤、心动过速;静脉输液过多过快;过度劳累，妊娠分娩;停用强心药或降压药等。 三、心力衰竭的病理生理 心衰心排量降低，交感神经兴奋，去甲肾上腺素升高，心肌 β 1 受体兴奋，心悸收缩力增强，心率加快，以增加心排量，从而促使心肌氧耗增加，心衰加重;心衰心排量降低，肾血流减少;肾素 — 血管紧张素系统( RAS )被激活，起到有利及不利两方面作用。有力作用是增加心肌收缩力，外周血管收缩。维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血。促进醛固酮分泌，水钠储留，容量增加，对心衰起到了代偿作用。其不利作用是 RAS 系统激活，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等组织重构( remodeling )心肌间质纤维化，平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管舒张受限，这些变化是心衰进一步加重，如此恶行循环，心力衰竭时还伴有各种体液因子改变，如心钠素、血管加压素、缓激肽等增多，加重心衰的发生发展。 心功能分级:一般都采用美国纽约心脏病学会( NVHA )提出的四级方案，即: ?级: 一般活动时，无心衰表现。 ?级:一般活动时有心衰表现，休息时无表现。 ?级:轻微活动时即有心衰表现。 ?级:休息时也有心衰表现。 四、主要临床表现 (一)急性左心衰竭 1 、发作性呼吸困难，多见于夜间发作。 2 、不能平卧，严重时端坐呼吸，出现紫绀。 3 、咳出粉红色泡沫样痰。 4 、两肺湿罗音及哮鸣音。 5 、心率快，有奔马律。 6 、病情严重可有心源性休克。 (二)急性右心衰竭 多继发于左心衰，除左心衰表现外，尚有: 1 、颈静脉怒张，肝颈静脉返流征阳性。 2 、肝肿大，严重时可出现黄胆、转氨酶升高。 3 、下肢凹陷性浮肿，严重时可有腹水。 4 、大面积肺梗塞所致急性右心衰，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。 急性心衰的诊断有哪几条,在临 床上，由于患者病史不清晰等原因，常需 要鉴别心源性哮喘和支气管哮喘;急性肺 水肿和非心源性肺水肿。那么该从哪些方 面鉴别呢, 五、诊断和鉴别诊断 (一)心源性哮喘与支气管哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 过敏与哮喘 高血压心脏病、冠心病、风湿性心脏病史 史 任何时间发 多在夜间熟睡中发病 作 咳粉红色泡沫痰 无 哮鸣音，呼 哮鸣音及湿啰音为主 气延长明显 颈静脉充盈、肝颈静脉返流征阳性 无 奔马律 无 (二)急性肺水肿与非心源性肺水肿 急性肺水肿 非心源性肺水肿 基础心脏病 有 无 奔马律 有 无 颈静脉怒张 有 无 平卧位 不能 能 末梢循环 不良 良好 无明显异常 ECG >18mmHg 正常 PCWP 1-2 (三)急性右心衰竭 急性肺栓塞引起的急性右心衰，多为大面积肺栓塞。 ( 1 )发病突然，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。 ( 2 )心电图:电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞。 SI 、 QII 、 TII 的心电图特征有诊断意义。 ( 3 ) X 线:肺下叶可见卵圆形或三角形阴影，底部连及胸膜。重症患者可见肺动脉高压征。 ( 4 ) CT 及放射性核素肺灌注扫描，无创性检查，有诊断价值。 右心室急性心肌梗死，右室泵功能减弱，右室心排量有所减少，可有颈筋脉显露，中心静脉压升高等右心衰表现，但不同于左心衰竭，即使中心静脉压偏高，也不一定是补充血容量的禁忌。 六、治疗 急性心衰的防治策略今年发生了重大 变革，那么在治疗措施上有些什么体现 呢，下面将详细介绍不同类型心衰的治疗 措施及临床应用需要注意问题。 随着今年心衰的实践和临床研究进展，对心衰发病机制的认识深化，从血动力学异常到神经体液变化，导致心衰防治策略的重大变革。不仅注意血动力异常的纠正，并重视神经体液因子过度激活对心肌重构长生的负面影响，设法打断其恶行循环，防止心肌损害加重，改善预后，另一方面，新科技的发展，为心脏辅助循环、人工心脏、心脏移植创造了有利条件。多能干细胞的研究进展为损伤心肌的修复带来了曙光，因此，有学者预言，心衰将不再是不治之症。 (一)急性左心衰 急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿。来势迅猛，情况危急，要求多种对症急救措施，几乎同时到位。 1 、有效供氧，加用抗泡沫剂:经鼻导管吸氧，氧流量 4 , 6L /min ，氧气通过含 75 ,酒精贮液瓶，如病人对酒精气味耐受力差，可先由 2 , 3L /min 氧流量开始，逐步增至 5 , 6L /min ，根据气道分泌物吸引情况，适时停用抗泡沫剂。没有急性肺水肿的左心衰竭，可以不用抗泡沫剂。 2 、镇静剂:患者精神高度紧张，加重呼吸困难，给予吗啡 3 , 5mg 静脉注射，疗效显著，必要时可重复用药，对神志不清或有休克者应慎用。 3 、利尿剂与强心药并用: ( 1 )呋塞米(速尿) 20 , 40mg 加入 5 , , 10 , GS20ml 静脉注射，可迅速扩张静脉，降低前负荷，缓解左心衰。 ( 2 )强心药常用西地兰 0.4mg 加入 5 , , 10 , GS20ml 静脉注射， 2 小时后可酌情重复应用 0.2 , 0.4mg 。 鉴于急性左心衰肺水肿抢救分秒必争，速尿与西地兰可同时加入 5 , 10 ,葡萄糖液中缓慢静注，临床实践证明安全、有效，节约时间。 4 、磷酸二酯酶抑制剂 这类药物通过抑制心肌细胞内磷酸二酯酶，使心肌细胞 cAMP 增加， Ca 2+ 进入收缩蛋白速度增加，产生正性肌力作用，临床多用于常规治疗无效的顽固性心衰。 ( 1 )氨力农( amrinone ):首剂 0.75mg/kg 静脉注射 2 , 3min ，以后用 5 , 10ug/kg 缓慢静注，以后用 5 , 10ug/kg/min 静滴。 ( 2 )米力农( milrinone ):首剂 50ug/kg/ 缓慢静注 10min ，其后用 0.25 , 1.0ug/kg/min 静注。 5 、血管扩张剂 可减轻心脏前后负荷，改善心脏功能。急性心肌梗死及高血压病引起的急性左心衰为最佳适应症。 ( 1 )硝普钠:均衡扩张小动脉与小静脉。减低左、右心室充盈压及前后负荷，增加左室排空，左室容量及室壁张力减低，降低心肌氧耗。由小剂量开始，可按 20ug/min 静滴。在保持血压正常情况下，可逐步增加剂量，常用有效剂量范围大多在 50 , 150ug/min 。, 3 ug/kg/min 超过 72 小时会有氰化物及硫氰酸盐积聚。当硫氰酸盐的浓度超过 12mg/dl ，中毒症状有甚至不清，高反射，最后抽搐。抢救办法:立即停用硝普钠，并用硝酸钠及硫代硫酸钠。 ( 2 )酚妥拉明:为 α 受体阻断剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉。初始剂量为 0.1mg/min ，可根据反应调节剂量，一般有效剂量为 0.3mg /min ，有时根据需要调节至 2mg/min 。 ( 3 )硝酸甘油:其作用是通过局部内皮细胞产生 NO ，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效。 如有效血容量不足，则有降低血压的危险。用法: NG50 , 100mg 加入 250ml 糖盐水中，开始以 10 , 20 ug/min 静滴，以后每隔 5 , 10min 增加 5 , 10 ug/min ，直到临床有效。小剂量( 30 , 40 ug/min )使静脉扩张;大剂量(? 150ug/min )使小动脉扩张，不间断用药超过 24 小时，产生耐药现象。 ( 4 )糖皮质激素:降低毛细血管通透性，减少渗出，对急性肺水肿有效。应在病程早期足量使用。 常用地塞米松 5 , 10mg/ 次静注，或用氢化考的松 100 , 200mg 静滴。 ( 5 )机械辅助循环:对急性心肌梗死所致心源性休克即泵衰竭药物治疗疗效有限，可采用主动脉内气囊反搏术，可望减轻心脏负荷，改善心功能。 (二)急性右心衰竭治疗 一般右心衰竭多在左心衰竭基础上发展而来，故与急性左心衰竭治疗原则相似。然而，急性肺栓塞引起的急性右心衰竭，病情危急，需紧急处理。 1 、一般治疗:氧吸入，但不能使用抗泡沫剂。病员过于紧张烦躁，可给小剂量吗啡 2 , 3mg 静注，强心剂用 0.4mg 西地兰静注，方法与左心衰竭相同。利尿剂宜慎用，防止血容量相对不足，影响心排量下降。如有休克则给予抗休克治疗，给予扩容及血管活性药物。 2 、溶栓治疗:静脉溶栓或通过右心导管，将溶栓及血管活性药物直接注入栓塞部位，效果更好。(详见溶栓章节) (三)基本病因与诱因的防治 缓解症状的急救治疗措施，并不能改变患者长期预后，降低死亡率。因此，必须重视基本病因及诱因的防治。例如高血压急症所致急性左心衰，不仅需要有效控制血压，尚需要查明有无继发性高血压的病因，并给予必要的治疗;如系瓣膜病则需实施心瓣膜置换术。冠心病患者则考虑做介入或手术治疗。如有先天性心血管畸形也考虑手术治疗。 在急性心力衰竭对症治疗的同时，应思考心衰的病因。并考虑相应的防治对策，如心脏瓣膜病，先天性心脏病、心包缩窄等手术治疗;急性肺栓塞的溶栓治疗;急性心肌梗死泵衰竭的辅助循环治疗;溶栓或介入治疗等。 一个让人后怕的病例 某日出门诊，看到一病人，男，40岁，自诉右上腹就疼痛2天，伴四肢无力，行走困难，有头痛及头晕，低热，无呕吐。既往无病史。查体腹就平坦，软，右上腹就轻压痛，无反跳痛及肌紧张。 查血常规白细胞26.0,10，9/L，血淀粉酶稍高，内科及神经内科都看过病人没查出太大问题，某一看状态不佳，没多想，先住院为好，以腹痛待查收入院，入院后查心电图示大面积下壁心梗，酮症酸中毒，肾功能不全。 我很庆幸没有放病人离开医院，否则非得死在医院门口，我想病人说的症状不准确是主要原因，多名医生看过病人，不能说都没有水平啊，另外疾病的表现和课本上的不一样，太复杂了，我认为当医生挺难。 ,,,,,, ,,,,年，一个以上腹痛就诊的男性病人，伴恶心呕吐，面色苍白。在急诊查体时见患者面色苍白，友上腹压痛和反跳痛，无明显的腹肌紧张，,,,,,,„征(，,)。,超提示慢性胆囊炎、胆囊结石、肝内胆管无扩张。因症状和体征不典型，留诊观察一天，抗炎、舒张胆管、对症等治疗，无明显好转，查血尿淀粉酶无明显异常。患者无冠心病史。第二天查体同前，,,,提示心肌下壁梗死。遂有内科管理和治 疗，免得收入普通外科。想起来后怕啊。 教训是遇到不典型的上腹痛的病人，一定要仔细询问病史，应该常规行各种检查。该患者的失误是没 有仔细追问病史、没有详细体检、没有,,,检查。 患者，女，,,岁。因“胸闷、气短，活动后明显加重,年”来我院就诊。患者,年前无明显诱因出现胸闷、气短，活动后加重。到当地医院检查，血压,,,,,,, ,,,,，双肺弥漫性哮鸣音。,线胸片示左下肺片状影。诊断为支气管炎，给予青霉素、链霉素静脉点滴,天后喘息好转出院。此后胸闷气短症状时好时坏，有时与闻到异常气味有关，无明显季节性，加重时使用特布他林定量吸入剂可稍好转。,,,,年,月患者到北京某大医院就诊，诊断为“支气管哮喘”，给予氨茶碱、头孢曲松、琥珀酸氢考,,, ,,×,天，喘息有所好转，但仍有活动后气促。因北京有“,,,,”疫情，,周后回家继续在当地医院就诊。查血 9常规,,, ,(,×,,,,、中性(,,),,(,,，嗜酸 ,(,,、,,, ,,9,×,,,,，,, ,,, ,,,。肝肾功能正常。,,, ,, ,,,,。纯蛋白衍生物(,,,)(，)。肺功能:,秒钟用力呼气量(,,,,最大肺活量(,,,) ,,,、1 ,,, 占预算值,,,、可逆试验,,,提高,,,。胸部,,示左肺舌叶小片状影，11 不除外结核。给予吸入糖皮质激素、茶碱类、头孢克洛等药物治疗，患者症状有所缓解，但仍有活动后气短，并自觉进行性加重。,,,,年,月因再次加重就诊于当地医院，查体可听到明显的喘鸣音，,线胸片示左舌叶小片影，通气,灌注显像肺栓塞低度可疑，大气道有少量放射性物质残留。痰培养:类酵母菌 ,,,。为进一步明确诊断来我院。 既往史 患者,,余岁曾患肺结核，,年后治愈。否认冠心病、糖尿病史。无外伤史，无食物和药物过敏史，否认疫区居住史，少量吸烟。 入院查体 , ,,(,?、, ,,次,分、, ,,次,分、,, ,,,,,, ,,,,。全身皮肤及巩膜未见黄染、苍白、出血点、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未及肿大。吸气时可见锁骨上窝凹陷征。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未及湿性罗音，双肺可闻及哮鸣音，气管旁最明显，且吸气和呼气时均可闻及。心前区无隆起，心界不大，心率,,次,分，律齐，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音(,)。杵状指(,)。四肢无凹陷性水肿。 9 实验室检查 血常规 ,,, ,(,×,,,,、,, ,,(,,、,,, ,,,× 9,,,,、,, ,,, ,,,。,线胸片示双肺野纹理稍厚。肺功能检查流速,容量环可见吸气平台(图,)，符合胸廓 外气道非固定性梗阻的 特点。胸部和颈部,,可见胸廓入口处气管内占位，余未 见明显异常(图,)。支气管镜发现在声门下约, ;,处 有肿物，管腔大部分阻塞，支气管镜不能进入(图,)。患者转至外科进一步手术治疗。 病例讨论 高金明(呼吸内科主治医师):本例最终诊断明确为上气道梗阻引起的胸闷气短症状。上气道梗阻(,,,)是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症，上气道阻塞经有效治疗后可以完全康复，因此，对上气道阻塞的及时认识和治疗具有极为重要的临床意义。但因其临床表现隐匿，并且不具特异性，发生率较低，往往易被临床医师忽视，并误诊为下气道阻塞性疾病如支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(,,,,)。但仔细分析上气道梗阻与哮喘的临床特点存在很大差异。首先哮喘虽为气道阻塞性疾病，但它具有可逆性和对过敏原高反应性的特点，发生在呼气相，吸入糖皮质激素和支气管舒张剂往往能收到较好的临床效果，而上气道梗阻则不具备哮喘的上述特点。仔细分析病人的临床特征并结合肺功能检查，大多数病例可得到确诊。现将上气道梗阻的临床和生理学特点总结如下，以期提高肺科医师对该病的警惕。 上气道梗阻的发生率较,,,,和哮喘要低很多，它们之间的症状非常相似，因此即使有意义的上气道梗阻的症状在相当长的时间内亦可被掩盖，并被误诊为哮喘或其他气道阻塞性疾病。致急性上气道梗阻的病因有急性喉炎、血管神经性水肿、急性误吸、创伤、急性窒息，可在数分钟或数小时内致死。慢性上气道梗阻的常见原因为气管肿瘤和气管狭窄。引起气管管径缩小的常见因素包括:(,),,,,,鞘气管;(,)淀粉样变;(,)复发性多软骨炎;(,),,,,,,,肉芽肿;(,)气管支气管扁骨软骨成形术;(,)完全性环状软骨。 流速,容量环(,,,,,,,,,,, ,,,,)是诊断上气道梗阻的首选检查手段，并且可根据流速,容量曲线的变化估计病变的程度，对上气道梗阻进行定位。上气道梗阻患者流速,容量环的特点是呼气相和(或)吸气相流速显著受限，而呈现特征性平台状。根据流速,容量环的特点可将上气道梗阻分为以下三型:,(固定型狭窄 曲线的形态与阻塞部位无关，无论在吸气相和呼气相流速均明显下降，几乎呈一矩形，,,,,,,,，,,,近似等于,(图,)。,(胸腔外气道阻力可变型阻塞 其流速,容 量环的特点表现为吸气流速明显 受限而呈现吸气平台，而 呼气流速基本正常，,, ,,,,，,,,大于,(图,)。,(胸腔内上气道阻力 可变型阻塞 其流速,容量环的特点表现为呼气流速明显受限，呈现呼气平台，而吸气流速基本正常，,,,,,,,，,,,小于,(图,)。 李龙芸(呼吸内科教授):本例患者虽然最终得到了及时的诊断和治疗，但从出现症状到明确诊断共历时,年的时间，此病例提醒我们在诊断哮喘或慢性喘息性支气管炎等常见病的同时，不能忘记少见的疾病。其实此患者有很多提示大气道疾病的线索，如病史中喘息发作无明显的诱因、无季节性、无过敏史、无发作性等，都不是哮喘的典型表现，特别是疾病早期支气管扩张剂效果就不好;查体哮鸣音为呼气和吸气双相，且以气管旁最明显，有吸气困难的胸骨上凹征等;曾在外院行肺功能检查，检查结果没能得到正确的分析等。关键的问题是临床医师要考虑到这个问题，要提高查体等基本功。 低钠血症预示STEMI心梗后愈后不佳 作者:www.tfeh… 信息来源:www.tfeheart.org 点击数: 1666 更新时间:2006-4-20 Hyponatremia predicts poor prognosis after STEMI 一份来自以色列的研究显示，在ST段抬高的心梗中早期出现的低钠血症与患者的远期死亡率和出现心衰的比例密切相关。 来自以色列Rambam医学中心的Alexander Goldberg及其同事们在2006年4月10日出版的Archives of Internal Medicine杂志上撰文对此进行了陈述。 Goldberg写道:“这一简单的血液血指标能够为我们提供很有价值的远期数据。我们正面临着心脏疾病的考验，而心梗是最常见的原因。我们在研究中发现那些发生ST段抬高的心梗患者，即使无任何左心室功能不全的表现，如果合并有低钠血症，那么术后出现心衰的几率也会很高。 Goldberg说尽管心梗患者常规都会检查电解质水平，但医生往往忽视低钠的存在。如果在心梗期出现低钠，那么这类患者应归属到高危人群，并给予ACEI和B受体阻断剂来控制。 入院时即存在的低钠血症会使出院后死亡风险成倍 Goldberg解释说他们已经发现了很多在心梗急性期出现低钠血症的患者，并且这是术后30天死亡率的独立预测因子。 在这份新的研究中他们共随访了978名急性心梗患者，所有人都无心衰病史且在心梗事件后存活，分别在入院的24，48和72小时测定其血纳水平，并在出院后的31个月内对所有人进行随访。 共有108名患者(11%)出现低钠血症(定义为血浆钠水平低于136mEq/L)，在排除了其他可能影响死亡率和左室功能的多因分析中，低钠血症被证明是独立的影响因子，危险比率为2.0;这一风险在低危和高危患者中同样存在。 低钠:是否意味着重构, 低钠血症同时还与术后因心衰再入院的比例密切相关，并发挥着独立影响，在统计中，这类患者的死亡率危险是其他患者的7倍。 他们假设低钠水平是神经内分泌活性的标志物，后者将影响心室的重构。神经内分泌活性物质在急性心梗期被激活，并在随后发挥着重构心室的作用。 Goldberg还指出，这一变化是连续性的，尽管他们把低钠的标准定义为血浆钠水平低于136mEq/L，但钠水平每降低1mEq/L，心衰或死亡的风险都会增加1.12%。 但是临床上必须给出一个点，医生应该对低于这一临界值的患者给予关注，尽管在众多指标中，血钠指标往往最后才会被注意，但通过这份研究医生应该改变这一做法。 ,,,,,,,指南更新解读--不稳定心绞痛,非,,段抬高心肌梗死 2007-12-12 01:33 随着众多新的大型临床研究结果的问世，以及新的药物、新型抗凝 剂的出现、新的研究焦点的提出。2007年,月美国ACC/AHA公布了 对(不稳定心绞痛)UA和(非ST段抬高心肌梗死)NSTEMI 2002年 指南的更新结果，内容涉及诊断、抗血小板药物的选择和治疗周期 以及新型抗凝剂等方面，同时还对一些目前不再推荐的药物和治疗策略 进行评价。本文仅对2002年指南的更新部分进行介绍。 策略的选择 更新的指南指出，首先对患者进行早期的危险分层，估计患者的危 险水平，根据病史，胸痛特点，临床发现(肺水肿、新出现或加剧的二 尖瓣返流、新出现的肺部罗音、低血压、心动过缓/心动过速、年龄,75岁)，心电图(静息时心绞痛伴短暂ST段改变大于0.5mm，新出现的束支传导阻滞或持续性室速)，心脏标记物(CK-MB, Tnt或TnI,0.1ng/ml)升高五点把患者分为高、中、低三个级别。对低危患者建议进行保守治疗，并利用无创手段评价心肌缺血的程度和存活心肌。对高危患者进行早期的介入干预。利用TIMI危险评分进行30天和1年的死亡风险预测。 治疗药物和客观评价手段 对植入DES支架的患者，新指南推荐氯吡格雷至少服用1年，对植入金属裸支架或接受保守治疗的患者，也鼓励患者服用氯吡格雷至一年，因为大多数专家相信额外延长的抗血小板治疗能带来获益。对于行介入治疗的患者，氯吡格雷负荷剂量一直是大家关注的问题，研究提示600mg的氯吡格雷较之300mg能快速达到血小板抑制的效果，所以指南指出600mg负荷量可以作为一种治疗选择。比伐卢丁(bivalirudin)和戊糖(fondaparinux)作为抗凝治疗的IB类适应症。行保守治疗的患者，低分子肝素(依诺肝素)和普通肝素的适应症为IA类，戊糖适应症位IB。对接受保守治疗策略而且出血风险高的患者，首选戊糖作为抗凝剂。而血小板糖蛋白抑制剂GPIIB/IIIA的使用较2002年指南无明显变化。 值得注意的是，更新的指南根据临床试验结果提出，所有住院治疗的UA/NSTEMI患者，抗氧化剂维生素如β-胡萝卜素、维生素E、维 生素C以及叶酸，这些药物无益甚至有害;同时应避免使用除阿司匹林外的非甾体类抗炎药;绝经后妇女的激素替代疗法不但无益甚至可能带来危害。 建议使用多排螺旋CT(MDCT)或心脏磁共振(MRI)进行心功能、存活心肌、心肌灌注、冠脉解剖病变等出院前的评价。BNP(脑钠肽)作为生化标记物首次出现在指南中，用来进行急性冠脉综合症后整体心脏风险的评价。肌钙蛋白作为UA/NSTEMI推荐的首选心脏特异性标记物 指南亮点 1 2002年UA/NSTEMI指南推荐早期的介入治疗策略(诊断性冠脉造影和血运重建)，2007年更新后的指南要求对患者进行危险分层和危险评分。把患者分为为高危、中危和低危。肌钙蛋白作为心肌损害的生化标记物，BNP作为评价整体心脏风险的标记物。 2 对不稳定和高危的患者，推荐早期的介入策略，通过机械开通冠脉血流手段，以恢复和保持心肌的正常灌注水平。 3 对于稳定和低危的UA/NSTEMI病人，指南建议保守的治疗策略，并进行非侵入性的负荷试验(负荷超声心动图、负荷ECT等)。指南同时指出，尽管PCI可使高危患者获益，但对于低危的女性患者有害，抗血小板和抗凝治疗的成功也部分依赖于疾病的危险分层。 4 对于植入药物洗脱支架(DES)的患者，建议抗血小板药物氯吡格雷75mg/d至少一年或更长时间。对SES(西洛莫斯药物洗脱支架)，建议阿司匹林(162-325m/d)3个月，PES(紫杉醇药物洗脱 支架)6个月，然后(75-162mg/d )维持。 5 对于保守治疗和未接受支架植入的UA/NSTEMI患者，建议阿司匹林(75-162mg/d )，以及氯吡格雷75mg/d 服用1-12个月。而植入金属裸支架(BMS)的患者，建议阿司匹林(162-325mg/d)至少一月，然后(75-162mg/d )维持;氯吡格雷75mg/d 服用1-12个月。 6 所有住院治疗的UA/NSTEMI患者，应避免使用除阿司匹林外的非甾体类抗炎药。对于绝经后妇女的激素替代疗法也应停止。 7 为减少UA/NSTEMI患者的复发风险，新指南强调出院后的二级预防治疗。强调戒烟的重要性。推荐使用ACEI类以减少左室重构，以及醛固酮受体拮抗剂抑制心力衰竭。 8 尽管2002年的指南中推荐补充高剂量的抗氧化剂维生素如β-胡萝卜素、维生素E、维生素C以及叶酸，但更新的指南指出根据临床试验的结果，提示这些药物无益甚至有害。 9 与2002年指南相比，新指南强调对低密度脂蛋白(LDL-C)和血压的控制。要求将LDL-C降低到100mg/dl以下，理想目标70mg/dl;血压140/90mmHg，对于糖尿病和慢性肾病患者，要求将血压控制在130/80mmHg以下。 总结 对于高危不稳定的UA/NSTEMI患者，推荐早期的侵入治疗策略，而对于稳定以及低危的患者，建议先进行保守治疗，同时进行非侵入性的负荷试验(负荷超声心动图、负荷ECT等)，进行危险评分和危险分层。植入药物洗脱支架(DES)的患者，建议抗血小板药物 氯吡格雷75mg/d至少一年或更长时间。 首都医科大学附属北京安贞医院 作者:吕树铮 赵福海 ACC/AHA/ESC室性心律失常处理与心源性猝死 2007-12-12 01:40 关键字:心律失常 心源性猝死 心电图 超声心动图 心肌梗死 编者按:心律失常以及心源性猝死的分类防治等介绍解释 一、概述 (一)目标人群 ? 室性心律失常的患者 ? 有室性心律失常或心源性猝死发作危险的患者 (二)诊断/评估 1. 病史及体格检查 2. 静息心电图(ECG) 3. 运动试验 4. 动态心电图 5. 心电图技术及测量(T波电交替、信号平均心电图(SAECG) 、心率变异性(HRV))、压力反射敏感性和心律震荡 6. 电生理试验 7. 左室功能和影像学检查 ? 超声心动图 ? 运动试验结合影响学检查 (超声心动图或核素显像[单 光子发射型计算机断层扫描(SPECT)]) ? 磁共振影像学 ? 心脏计算机断层扫描 ? 放射性核素显像 ? 冠状动脉造影术 (三)处理/治疗 1. 心肺复苏 2. 自动体外电除颤 3. 导致心脏骤停的病因及诱发因素(电解质紊乱、机械因素、血 容量不足)的处理 4. 直流电心脏复律 5. 经静脉置管 6. 药物治疗 ? 抗心律失常药(如胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因、索他 洛尔、奎尼丁、美西律 ) ? 异丙肾上腺素 ? 钙通道阻滞剂 ? 钾及镁盐 ? 抗地高辛抗体 7. 临时和永久起搏 8. 超速起搏 9. 脊髓调节 10. 左心去交感神经 11. 冠状动脉血运重建 12. 植入植入型心律转复除颤器(ICD) 13. ICD的辅助治疗 (导管消融、外科切除、药物治疗) 14. 生活方式的改变 15. 合并情况的处理 16. 与特殊人群相关的室性心律失常和心源性猝死 ? 运动员 ? 性别和怀孕 ? 老年患者 ? 儿科患者 ? 植入ICDs的患者 ? 药物导致的心律失常 (四)需要考虑的主要临床预后 ? 康复和窦性心律的维持 ? 异位病灶的成功消融 ? 血液动力学功能 ? 生活质量 ? 治疗的不良反应(如抗心律失常药物的毒性) ? 心脏骤停的预防 ? 心脏骤停的成功复苏 ? 死亡率 二、室性心律失常和心源性猝死的分类 表1. 室性心律失常的分类 bpm =每分钟心跳次数;LBBB =左束支传导阻滞;ms = 毫秒;s = 秒; VT = 室性心动过速。 三、室性心律失常和心源性猝死患者的临床表现 正常人或心脏病患者均可发生室性心律失常。心脏病的临床表现、严重性和类型有很大的重叠性(见下表2“室性心律失常和心源性猝死患者的临床表现”)。例如，稳定的和耐受良好的室速(VT)可发生于患有陈旧心肌梗死和心室功能障碍的患者中。临床预后以及治疗除了根据临床表现，还应根据症状负荷以及潜在心脏病的严重性进行个体化干预。 表2. 室性心律失常和心源性猝死患者的临床表现 静息心电图 I类 所有评估室性心律失常的患者都应作静息12导联心电图(ECG)。 (证据水平: A) 运动试验 I类 1. 根据年龄、性别和症状判断具有中度或重度冠心病(CHD)可能性的室性心律失常成年患者推荐进行运动试验，以诱发缺血改变或室性心律失常。(证据水平:B) *见表4 中"ACC/AHA 2002 运动试验最新指南" CHD 的可能性的进一步解释。(See "Availability of Companion Documents" field in this summary) 2. 在已知或怀疑运动导致的室性心律失常，包括儿茶酚胺依赖性VT的患者中，无论年龄多大，运动试验均可诱发心律失常，达到诊断目的，并能明确患者对心动过速的反应。(证据水平:B) II类 运动试验在评估已知运动导致的室性心律失常患者对药物或消融治疗的反应中是有效的。(证据水平:B) IIb类 1. 室性心律失常患者和根据年龄、性别和症状判断具有低度CHD可能性的室性心律失常患者，运动试验可能有益。* (证据水平:C) *见表 4中"ACC/AHA 2002运动试验最新指南" CHD可能性的进一步解释。(See "Availability of Companion Documents" field in this summary) 2. 在中年或老年没有其他CHD 证据的患者中，运动试验可能对孤立性室性早搏(PVCs)的检测有益。(证据水平: C) III类 见表1中 "ACC/AHA 2002 运动试验最新指南" 禁忌症。(证据水平:B) (See "Availability of Companion Documents" field in this summary) 动态心电图 I类 1. 当需要通过检测心律失常、QT间期改变、T波电交替(TWA)或ST段改变而进行明确诊断、评价危险性或判断疗效时，推荐进行动态心电图 (ECG)检查。(证据水平:A) 2. 为了证明患者偶发症状是否由一过性心律失常导致，应进行事件监测。(证据水平:B) 3. 怀疑与心律失常有关的偶发症状，如晕厥，当症状,心律的相关性不能通过传统的诊断技术而建立的患者，植入型事件记录仪可能有助于诊断。(证据水平:B) 心电图技术和测量 IIa类 对室性心律失常患者或有发生致命性室性心律失常危险的患者，应用时间加权平均值提高诊断和危险分层的准确性是合理的。(证据水平:A) IIb类 对室性心律失常患者或有发生致命性室性心律失常危险的患者，ECG 技术，例如信号平均ECG (SAECG) 、心率变异性 (HRV) 、压力反射敏感性、心律震荡等检查可能提高诊断和危险分层的准确性。 (证据水平:B) 左室功能及影像学检查 I类 1. 建议对怀疑有器质性心脏病的室性心律失常患者进行超声心动图检查。 (证据水平:B) 2. 建议对有发展至严重室性心律失常或心源性猝死(SCD)的高危亚组患者进行超声心动图检查，如扩张性、肥厚性或右室(RV)心肌病、急性心肌梗死(AMI)的存活者，或与SCD相关的遗传性疾病患者的亲属。(证据水平:B) 3. 根据年龄、性别和症状判断具有中度CHD可能性的室性心律失常患者推荐进行结合影像学(超声心动图或核素显像[单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)])的运动试验检查，以检测无症状性心肌缺血的存在，在这些患者中，由于情况的存在，心电图的诊断不可靠，如地高辛的应用、左室肥厚(LVH)、休息时ST段压低大于1mm 、Wolff-Parkinson-White (WPW)综合征或左束支传导阻滞(LBBB)等。(证据水平:B) 4. 根据年龄、性别和症状判断具有中度CHD可能性、并且不能进行症状限制性运动试验的室性心律失常患者推荐进行药物负荷试验结合影像学(超声心动图或核素显像SPECT)检查，以检测无症状性心肌缺血的存在。(证据水平:B) IIa类 1. 当超声心动图无法对室性心律失常患者的左、右心室功能或结构变化进行准确评估时，磁共振(MRI)，心脏CT，或放射性核素血管造影可提供帮助。(证据级别:B) 2. 对于致命性室性心律失常患者或心源性猝死的幸存者，如通过年龄、临床症状及性别判断有中度或高度冠心病可能，冠状动脉造影可有助于诊断或排除明显的冠状动脉阻塞性冠心病。(证据级别:C) 3. 左心室影像学对进行双心室起搏的患者有帮助。(证据级别:C) 电生理(EP)检查 电生理检查在冠心病患者中的应用 I类 1. EP检查推荐用于陈旧心肌梗死、并伴有提示为室性快速心律失常的临床症状的患者的诊断性评价。(证据级别:B) 2. EP 检查推荐用于冠心病患者指导和评价VT消融的疗效。(证据级别:B) 3. EP 检查可用于冠心病伴机制不明的宽QRS波心动过速患者的诊断性评价。(证据级别:C) IIa级 EP 检查用于陈旧性心肌梗死伴非持续性室性心动过速(NSVT)，且左室射血分数等于或低于40,的患者进行危险分层是合理的。(证据级别:B) 电生理检查在晕厥患者的应用 I类 EP 检查推荐用于原因不明的晕厥伴左心室功能受损或伴器质性心脏病的患者。(证据级别:B) IIa类 EP 检查可用于怀疑为缓慢或快速心律失常所致的晕厥，但非侵入性诊断手段无法得出确切结论的患者。(证据级别:B) 四、消融 I类 1. 消融治疗适用于具有低SCD风险的持续性单形性VT，但药物治疗效果差、不能耐受或不愿接受长期药物治疗的患者。(证据级别:C) 2. 消融治疗适用于束支折返性VT。(证据级别:C) 3. 消融治疗可做为ICD植入后因频发持续性VT而发生电击，但无法通过参数程控或药物治疗控制，或不愿接受长期药物治疗的患者的辅助治疗手段。(证据级别:C) 4. 消融治疗适用于WPW综合征且曾因心房颤动通过旁路快速前传诱发心室颤动而发生心脏骤停、心肺复苏的患者。(证据级别:B) IIa类 1. 消融治疗可用于具有低SCD风险的症状性非持续性单形性VT，但药物治疗效果差、不能耐受或不愿接受长期药物治疗的患者。(证据级别:C) 2. 消融治疗可用于具有低SCD风险的频发症状性单形性室性早搏，但药物治疗效果差、不能耐受或不愿接受长期药物治疗的患者。(证据级别:C) 3. 消融治疗可用于旁路不应期长度小于240毫秒的症状性WPW患者。(证据级别:B) IIb类 1. 对总是由相同形态的室性早搏诱发的室性心律失常风暴患者，可以考虑对浦肯野纤维电位进行消融。(证据级别:C) 2. 对频发的无症状性室性早搏患者，可以考虑进行消融以避免或治疗心动过速诱发的心肌病。(证据级别:C) III类 消融治疗不适用于相对非频发的无症状性室性早搏。(证据级别:C) 五、对特定心律失常的急性处理 (一)心脏骤停的处理 I类 1. 在确认为肯定、可疑或者先兆的心跳骤停后，首先应激活能够鉴别心跳骤停的确切机制并快速展开紧急介入的反应小组。(证据级别:B) 2. 通知反应小组后应立即进行心肺复苏(CPR)。(证据级别:A) 3. 如发生在院外，如有条件应立即应用自动体外除颤器(AED)，电击治疗应参照AHA联合国际心肺复苏联络委员会(ILCOR)和/或欧洲心肺复苏协会(ERC)制定的CPR声明中的方案。(证据级别:C) 4. 对于室性快速心律失常引起的心脏骤停患者，如给予最大能量电击除颤(通常在单相除颤器为360 J)后复发，静脉可达龙应做为再次除颤后的首选抗心律失常药物以稳定心律。(证据级别:B) 5. 对复发的室性快速心律失常或非快速心律失常原因的心脏骤停，推荐遵循AHA联合ILCOR和/或ERC制定的CPR声明中的方案。(证据级别:C) 6. 在进行高级生命支持时，应同时处理导致心脏骤停的可逆性原因及因素，包括处理缺氧、电解质紊乱、机械因素和容量损耗。(证据级别:C) IIa类 当反应时间长于或等于5分钟时，在进行电击除颤前先进行简短的CPR(短于90到180秒)是合理的。(证据级别:B) IIb类 当卫生专业人员已到达心脏骤停现场时，可考虑由专业人员进行单次心前区捶击。(证据级别:C) (二)伴轻度肌钙蛋白升高的心肌梗死的室性心动过速 I类 持续性室性心动过速伴心肌细胞损伤/坏死性心肌标志物轻度升高的患者，处理应与无标志物升高的持续性室性心动过速患者相同。(证据级别:C) (三)持续性单形性室性心动过速 I类 1. 当宽QRS波心动过速诊断不清时应假定为VT。(证据级别:C) 2. 当怀疑为持续性单形性VT并伴血流动力学异常时，无论处于抢救治疗的任何环节，都推荐在适当镇静后给予直流电击复律。(证据级别:C) IIa类 1. 对血流动力学稳定的持续性单形性VT，静脉应用普鲁卡因胺(或在有些欧洲国家应用ajamline)做为初始治疗是合理的。(证据级别:B) 2. 血流动力学不稳定的持续性单形性VT，如电击复律失败，或复律后尽管应用了普鲁卡因胺或其它药物后仍复发，静脉应用可达龙是合理的。(证据级别:C) 3. 对于电击复律失败或尽管应用抗心律失常药物后仍频繁复发的持续性单形性VT，经静脉电极超速起搏抑制可能会有帮助。(证据级别: C) IIb类 对于血流动力学稳定的持续性单形性VT，尤其是伴急性心肌缺血或心肌梗死者，静脉利多卡因做为初始治疗可能是合理的。(证据级别:C) III类 对起源点不明的宽QRS波形心动过速，尤其是伴有心功能不全者，不应使用维拉帕米或地尔硫卓类钙通道拮抗剂来终止心动过速。(证据级别:C) (四)反复发作的单形性室性心动过速 IIa类 静脉可达龙、β受体阻断剂、静脉普鲁卡因胺(或索他洛尔，或在欧洲应用ajmaline)可被用来治疗伴有冠心病的或特发性的反复发作的单形性VT。(证据级别:C) (五)多形性室性心动过速 I类 1. 直流电击复律，必要时联合适当的镇静，被推荐用于血流动力学不稳定的持续性多形性VT患者，并且不管在任何处理环节上应用都是合理的。(证据级别:B) 2. 对于反复发作的多形性VT，尤其是在怀疑或不除外心肌缺血的情况下，静脉β受体阻断剂有效。(证据级别:B) 3. 对于不伴先天性或获得性LQTS相关的复极异常的反复发作多形性VT的患者，静脉给予负荷量可达龙有效。(证据级别:C) 4. 当多形性VT不除外并存心肌缺血时，应该考虑行急诊冠状动脉造影，并根据情况行再血管化治疗。(证据级别:C) IIb类 静脉利多卡因应用于多形性VT，尤其是当伴发心肌缺血或心肌梗死时，可能是合理的。(证据级别:C) (六)尖端扭转型室性心动过速 I类 1. 在尖端扭转型室速患者，推荐停用所有可能加重的药物并纠正电解质异常。(证据级别:A) 2. 急性和长期起搏治疗被推荐用于由传导阻滞及症状性心动过缓诱发的尖端扭转型室速患者。(证据级别:A) IIa类 1. 静脉硫酸镁应用于偶有尖端扭转型室速短阵发作的LQTS患者是合理的。镁剂对正常QT间期的患者可能无效。(证据级别:B) 2. 急性和长期起搏治疗用于反复发作的长间歇依赖性的尖端扭转型室速患者是合理的。(证据级别:B) 3. 对伴窦性心动过缓的尖端扭转型室速患者，β受体阻断剂联合起搏治疗做为急性处理是合理的。(证据级别:C) 4. 对于反复发作的长间歇依赖性尖端扭转型室速，且非先天性LQTS者，异丙肾上腺素做为急性临时处理是合理的。(证据级别:B) IIb类 1. 尖端扭转型室速患者应考虑将钾离子补充至4.5到5mmol/L。 (证据级别:B) 2. 对于LQTS的尖端扭转型室速患者，可考虑静脉利多卡因或口服美西律。(证据级别:C) (七)无休止性室性心动过速 I类 对于急性心肌缺血引起的反复发作的或无休止的多形性VT，推荐给予再血管化治疗和β受体阻断剂，并随后静脉应用抗心律失常药物如普鲁卡因胺或可达龙。(证据级别:C) IIa类 对于频繁复发的或无休止的单形性VT，静脉应用可达龙，然后给予VT消融可能是有效的。(证据级别:B) IIb类 1. 对VT风暴患者单独或联合应用静脉可达龙和静脉β受体阻断剂可能是合理的。(证据级别:C) 2. 对频繁复发或无休止的VT患者，可以考虑行超速起搏或全身麻醉。(证据级别:C) 3. 对有些频繁发作或无休止的VT患者，可以考虑行脊髓调整术。(证据级别:C) 六、与特殊病理情况有关的室性心律失常和心源性猝死 (一)既往心肌梗死导致的左心室功能不全 I类 1. 对于同时伴有既往心肌梗死引起的左心室功能不全和室性快 速心律失常的患者，应积极处理可能出现的心力衰竭。(证据级别:C) 2. 应积极处理有些室性快速心律失常患者可能会出现的心肌缺血。(证据级别:C) 3. 在有直接和明确证据证明VF发作前即刻先有心肌缺血发作的VF患者，冠状动脉再血管化治疗可减少SCD的风险。(证据级别:B) 4. 对复苏成功的VF患者，如既往有心肌梗死病史并有明显的左心室功能不全的证据，并且冠状动脉再血管化治疗无法实施，而其已经接受了最佳长期药物治疗并且预计其在良好功能状态下存活期超过1年，应首选植入植入式心脏复律除颤器(ICD)。(证据级别:A) 5. 对心肌梗死至少40天后仍存在左心室功能不全的患者，如LVEF少于或等于30,到40,，NYHA心功能分级为II或III级，并且正在接受最佳长期药物治疗，合理预计其在良好的功能状态下存活期超过1年，推荐植入ICD进行一级预防，以通过减少SCD来降低总死亡率。(证据级别:A)(见指南全文的1.2部分) 6. 对由既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如其正在接受最佳长期药物治疗，但仍发作血流动力学不稳定的持续性VT，并合理预计其在良好的功能状态下存活期超过1年，ICD植入可做为一种有效的手段通过减少SCD来减少死亡率。(证据级别:A) IIa类 1. 对心肌梗死至少40天后仍存在左心室功能不全的患者，如LVEF少于或等于30,到35,，NYHA心功能为I级，并且正在接受最佳长期药物治疗，合理预计其在良好的功能状态下存活期超过1年，植入ICD 是合理的。(证据级别:B)(见指南全文的1.2部分) 2. 对于既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如VT的症状通过阻断β交感兴奋的药物无缓解，可达龙，通常联合应用β受体阻断剂，可能有效。(证据级别:B) 3. 对于既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如果VT的症状通过应用β受体阻断剂无缓解，应用索他洛尔是一种合理选择。(证据级别:C) 4. 做为ICD植入的辅助治疗，包括导管消融，外科切断术以及应用可达龙、索他洛尔等药物治疗，对改善由既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者反复发作持续性VT或VF的临床症状是合理的。(证据级别:C) 5. 对由既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如果患者不能或拒绝植入ICD，应用可达龙缓解由反复发作的血流动力学稳定的VT引起的临床症状是合理的。(证据级别:C) 6. 在心肌梗死后心功能正常或接近正常的患者，如果患者正在接受最佳长期药物治疗仍反复发作VT，且合理预计其可在良好的功能状态下生存期超过1年，植入ICD治疗是合理的。(证据级别:C) IIb类 1. 对由既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如反复发作血流动力学稳定的VT，且LVEF高于40,，在已经植入ICD的情况下，行导管消融或给予可达龙来改善症状是可行的。(证据级别:B) 2. 对由既往心肌梗死引起的左心室功能不全患者，如患者具备上 述ICD植入指征，但患者不能或拒绝植入，应用可达龙治疗可能是合理的。(证据级别:C) III类 1. 对无症状的非持续性室性心律失常患者，不建议预防性应用抗心律失常药物来降低死亡率。(证据级别:B) 2. IC类抗心律失常药物不应该用于有心肌梗死病史患者。(证据级别:A) (二)心脏瓣膜病 I类 心脏瓣膜病合并室性心律失常的患者的评价和处理应参照各自的现有指南建议。(证据级别:C) IIb类 对二尖瓣脱垂、重度二尖瓣返流伴严重室性心律失常的患者进行二尖瓣修复和置换以降低SCD风险的有效性仍不明确。(证据级别:C) (三)先天性心脏病 I类 1. 对先天性心脏病发生心跳骤停的幸存者，如已明确心跳骤停的原因并除外可逆原因，建议植入ICD。对正在接受最佳长期药物治疗的患者并且合理预计其可在良好的功能状态下存活期超过1年，建议植入ICD。(证据级别:B) 2. 先天性心脏病伴自发性持续性VT患者应行有创血流动力学和电生理检查。推荐治疗包括导管消融和外科切除来消除VT，如不能成功， 推荐植入ICD。(证据级别:C) IIa类 有创性血流动力学和电生理检查对先天性心脏病伴不明原因晕厥和心室功能受损的患者是合理的。当未发现明确的可逆性原因时，ICD植入对正在接受最佳长期药物治疗并合理预计其在良好的功能状态下生存期超过1年的患者是合理的。(证据级别:B) IIb类 对先天性心脏病伴成对室性早搏或非持续性室性心动过速患者可考虑行电生理检查以评估发生持续性室性心律失常的风险。(证据级别:C) III类 对先天性心脏病伴无症状的单个室性早搏患者，不建议预防性应用抗心律失常治疗。(证据级别:C)