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*第六章心血管系统疾病南昌大学医学院病理教研室俞薇薇*一、动脉粥样硬化Atherosclerosis二、冠状动脉粥样硬化及冠心病AtheroscleroticHeartDisease三、高血压Hypertension四、风湿病Rheumatism五、感染性心内膜炎infectiveendocarditis六﹑心瓣膜病valvularvitiumoftheheart*第一节动脉粥样硬化atherosclerosisAS 心血管最常见疾病 部位：大中动脉 基本病变：动脉内膜中脂质沉积， 内膜灶性纤维化 粥样斑块形成 临床上常有心、脑等缺血引起的症状*一、病因和发病机制Etiology （一）危险因素： 1、血脂异常 胆固醇 VLDL LDL促进斑块形成 HDL抗氧化，防止斑块形成*2、高血压： 机械作用 促进脂质沉积内皮细胞损伤3、吸烟 血中CO生长因子平滑肌细胞增生-内皮损伤*4、引起继发性高血脂的疾病 ①糖尿病 ②甲状腺功能减退症③肾病综合症 5、遗传因素 6、其他因素 ①年龄性别 ②病毒感染 ③超重或肥胖*（二）发病机制： 1.脂质渗入学说：小、致密LDL抗氧化弱 2.平滑肌突变学说：平滑肌迁移、增殖 3.炎症学说：c-反应蛋白（CRP） 4.内皮损失学说： 5.单核－巨噬细胞作用学说：*泡沫细胞（Foamycell）:指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。包括* 单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1PDGF、TGF-Β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。 SMC源性泡沫细胞：在上述趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。*泡沫细胞的来源血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。1、巨噬细胞源性：2、肌源性：*               *二、病理变化 （一）基本病变：1、脂纹（fattystreak）（AS的早期病变） 肉眼观： 动脉内膜面； 黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹； 宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆；*病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集；少量淋巴C，嗜中性及嗜酸性粒C等。镜下观：脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。**2、纤维斑块2、纤维斑块（fibrousplaque）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块淡黄或灰黄色瓷白色，状如凝固的蜡烛油 斑块Ø0.3-0.5cm，可融合斑块表面胶原f玻璃样变*正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变*①纤维帽大量胶原纤维玻璃样变性；②纤维帽下方可见不等量泡沫细胞，SMC、细胞外脂质及炎细胞；光镜下：*镜观：表层为纤维帽其下为泡沫细胞、巨噬细胞、脂质*纤维帽泡沫细胞脂质*3、粥样斑块（亦称粥瘤）atheromatousplaque 肉眼观： 动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜； 切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物。*动脉分支开口处黄色隆起斑块*镜下观： 表面：纤维帽 其下：无定形坏死物、胆固醇结晶、钙化 底部及周边部：肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；*3、粥样斑块镜观纤维帽胆固醇结晶中膜萎缩*斑块底部块纤维化斑块内胆固醇积聚*****4、继发性改变Ⅰ.斑块内出血-新生血管破裂血肿Ⅱ.斑块破裂粥瘤性溃疡形成Ⅲ.血栓形成Ⅳ.钙化Ⅴ.动脉瘤形成Ⅵ.血管腔狭窄（中等动脉）*1、斑块内出血*2、斑块破裂溃疡形成*3、血栓形成*4、钙化4.钙化*5、动脉瘤形成*（二）主要动脉的病变 1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化*1、主动脉粥样硬化1）好发部位腹主动脉后壁降主动脉主动脉弓2）主要影响较小口径大血流急但是：可形成动脉瘤*2、脑动脉粥样硬化1）好发部位Willis环，大脑中动脉，基底动脉2）主要影响管腔狭窄长期供血不足脑萎缩-供血中断脑软化-形成小动脉瘤，破裂脑出血*基底动脉环硬化－黄色，竹节样*基底动脉内血栓形成基底动脉环硬化*脑动脉硬化致脑萎缩*3.肾动脉粥样硬化部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端后果：A肾血管性高血压B动脉粥样硬化性固缩肾*腹主动脉血栓形成肾硬化髂动脉瘤* 动脉粥样硬化性固缩肾 累及单侧或双侧 不对称 体积缩小，表面较大的凹陷疤痕*4.四肢动脉粥样硬化A以下肢动脉常见且较严重B较小动脉发生病变时，一般不出现严重后果C如较大的动脉发生病变时，轻者，可因肢体缺血出现跛行，重者，血管闭塞，肢体可发生缺血性坏死，甚至坏疽.*新鲜足坏疽*冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症（coronaryartherosclerosis）二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）1、心绞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（MI）3、心肌纤维化（myocardialfibrosis）4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）第二节*一、冠状动脉粥样硬化症 是冠状A病中最常见的疾病，占95%~99%； 是AS中对人类构成威胁最大的疾病。 病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄； 按管腔程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%~50%；Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级，>76%。**2右冠状动脉左冠状动脉左旋支3左前降支1*好发部位1、左冠状动脉前降支供血区：左室前壁大部，心尖部及室间隔的前2/32、右冠状动脉供血区：左心室后壁，室间隔后1/3及右心室3、左冠状动脉左旋支供血区：左室侧壁*冠状动脉粥样硬化左冠状动脉右冠状动脉*冠状动脉狭窄血栓形成*正常冠状动脉*冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄*冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄* 镜观病变斑块内出血管腔狭窄钙盐沉积中膜萎缩胆固醇结晶内膜增厚*冠状动脉阻塞**二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病 是由冠状动脉缺血所引起； 习惯上CHD＝冠状动脉粥样硬化性心脏病（因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数）* 冠状动脉供血不足：如冠状动脉AS及复合病变冠状A痉挛等2心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加：血压骤升，劳累，激动等引起冠心病的原因：心绞痛和心肌梗死主要表现：*（一）心绞痛 是由于心肌急性，暂时性缺血、缺氧所造成的以胸痛为特点的临床综合症。 临床特点：阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射至右肩和右臂。持续几十秒至几分钟。疼痛缓解如常人*1稳定型心绞痛:1-3个月内病情稳定；冠状A狭窄较稳定（>75％）2恶化型心绞痛：3个月内病情进行性恶化；AS＋部分血栓形成/动脉痉挛3变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作；主要因动脉痉挛而起根据疼痛发作的性质，强度，部位，频率及诱因等进行分类类型：*（二）心肌梗死（myocardialinfarctionMI） 指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死； 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解； 伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。*类型 （1）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性梗死又称区域性心肌梗死*心内膜下心肌梗死 指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。 常表现为多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm,不规则地分布于左心室四周。 严重者病变融合或累及整个左心室内膜下－称环状梗死。*病变基础： 严重的、弥漫的冠状动脉狭窄 ＋发病诱因（休克、心动过速、不适当的体力活动）*透壁性心肌梗死也称区域性心肌梗死 病变累及心室壁全层； 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致 病灶较大，最大直径在2.5cm以上；*常有相应的一支冠状动脉病变突出；并常附加血栓形成或动脉痉挛。主要病变基础：*病理变化 心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程： 梗死后6h内，肉眼无变化； 镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波状和 肌浆不匀； 6h后，坏死灶心肌呈苍白色； 8~9h后，呈土黄色； 镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间 质水肿、漏出性出血及少量N浸润；* 4d后，梗死灶外周出现充血出血带 7d后，边缘区开始出现肉芽组织； 2~8w，梗死灶机化及瘢痕形成。*新鲜心肌梗死*左心室大片坏死*心肌透壁性梗死*心肌梗死1-2天后*心肌梗死1-2天后*心肌梗死3-4天后*心肌梗死3-4周后*心肌梗死合并症 （1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心律失常*梗死区破裂口*心包内积血*室壁瘤*（三）心肌纤维化1.心肌纤维持续和/或反复加重的缺血缺氧所致2.病变眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维条块，透壁瘢痕。镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。*（四）冠状动脉性猝死1、发病情况①诱发作用下发病②夜间睡眠中发病2、猝死原因①冠状动脉粥样硬化（多）②冠状动脉痉挛（部分）*第三节高血压病（hypertension） 是最常见的心血管疾病 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg 分为：原发性 继发性* 原因未明的； 主要表现：体循环血压升高（140/90mmHg)独立性全身性疾病 基本病变：全身细动脉硬化；常累及心、脑、肾及眼底。原发性高血压(primaryoressentialhypertension)*一、病因与发病机制 （一）发病因素： 1、遗传因素家族聚集性 2、饮食因素高盐饮食 3、职业和社会心理应激因素 4、体力活动 5、神经内分泌因素*（二）发病机制： 未完全清楚，大致涉及以下环节。 1、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。 2、血管紧张素的作用。 3、多种基因变化。 4、各种机制引起Na+贮留。*（一）缓进型高血压（chronichypertension）（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）二、类型和病理变化*（一）缓进型高血压 病变可分为三期： 1、功能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期* 1、功能紊乱期： 是高血压的早期表现 全身细小动脉间歇性痉挛 血压波动 无血管及心、脑等器质性病变*(1)细动脉硬化： 指Ø<1mm/中膜仅1－2层SMC的最小动脉 以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表。 表现为细动脉玻璃样变。2.动脉病变期：*细动脉反复痉挛内皮细胞受损血浆蛋白渗入内皮下间隙平滑肌细胞凋亡渗入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变细动脉硬化的机制细动脉壁增厚腔窄** 2、肌型小动脉硬化 肾小叶间动脉、脑动脉 内膜－－胶原纤维及弹性纤维增生 中膜－－平滑肌细胞增生肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。 3、大动脉： 可伴发粥样硬化病变。*Figure2*小叶间动脉*弓形动脉*内脏病变期1、心脏：a、向心性肥大（concentrichypertrophy）心脏重量增加，达400g心肌肥大，室壁增厚可达1.5－2cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩大，反而相对缩小。（注：左室壁正常值<1.0cm）*左心室向心性肥大***b、离心性肥大（eccentrichypertrophy）病变进行性发展，肥大的心肌细胞血供相对不足，心肌收缩力下降导致失代偿，心腔扩张－－离心性肥大*左心室失代偿性扩张***2、肾脏－－原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满均匀细颗粒。肉眼观：*高血压固缩肾*镜下观：1、入球A及肌型小动脉硬化2、肾单位病变坏好小球：纤维球玻璃球肥大小管：萎缩坏死管型3、肾间质纤维结缔组织增生**2002-12-4*玻变的肾小球代偿肥大的肾小球*2002-12-4*玻变的肾小球***2002-12-4*代偿肥大的肾小球*** 3、脑： a、高血压脑病 b、脑软化 c、脑出血* A.高血压脑病 概念：脑血管病变及痉挛Bp中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群 -临床：颅内高压*B.脑软化动脉硬化+痉挛缺血脑软化筛网状坏死灶液化性坏死**C.脑出血 最严重，致命性 部位：基底节和内囊，大脑皮质 原因：动脉硬化，管壁变脆微小动脉瘤形成豆纹动脉的特殊解剖学特点**4、视网膜： 病变：视网膜中央动脉硬化；晚期视乳头水肿，视网膜渗出和出血 眼底镜检查：血管呈银丝样改变，动静脉交叉处V受压*呈银丝状眼底细动脉*（二）急进型高血压 多见于青少年 血压显著升高，>230/130mmHg 病变进展迅速，预后差 常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血－恶性高血压*增生性小动脉硬化－－血管壁呈洋葱皮状坏死性细动脉炎－－纤维素样坏死特征性病变：主要累及肾肾小球毛细血管丛节断性坏死肾衰竭*增生性小动脉硬化：葱皮样病变*坏死性细动脉管：纤维素样坏死**一、病因和发病机制（一）致病因素（二）发病机制二、基本病理变化（一）非特异性炎（二）肉芽肿性炎三、风湿病的各个器官病变第五节风湿病(rheumatism)*第五节风湿病(rheumatism) 是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 主要侵犯结缔组织 以形成风湿小体为其病理特征* 最常累及心脏心脏炎（最为常见） 关节多关节炎 皮肤环形红斑 皮下组织皮下结节 脑Sydenham舞蹈症 多发生在5~15岁，以6~9岁为发病高峰*一、病因与发病机制 大多与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。 多数倾向于抗原抗体交叉反应学说 链球菌细胞壁的C抗原抗体 结缔组织发生交叉反应； 链球菌壁M抗原抗体心肌及血管平滑肌交叉反应。*二、基本病理变化 变质渗出期 增生期或肉芽肿期 瘢痕期或愈合期*1、变质渗出期：约一个月 结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死 血管充血、浆液、纤维素渗出 少量淋巴C、浆C、嗜酸性粒C和中性粒C浸润*2、增生期或肉芽肿期：约2~3个月风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody）中央：纤维素样坏死物外周：巨噬细胞、风湿细胞位置：心肌间质血管旁* 风湿细胞：由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物形成 特点：体积大，圆形，胞质丰富，核大圆，核膜清楚，染色质呈枭眼样、毛虫样*纤维素样坏死风湿细胞* 风湿细胞*3、纤维化期或愈合期：约2~3月风湿细胞成纤维细胞（产生胶原纤维）风湿小体纤维化梭形小瘢痕*风湿小体的纤维化*风湿小体纤维化形成小疤痕* 病程：4-6个月，可新旧病变并存 纤维化形成疤痕，破坏组织结构，影响器官功能*三、风湿病的各个器官病变 （一）风湿性心脏病（RHD） （二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis） （三）皮肤病变 （四）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis) （五）风湿性脑病*（一）风湿性心脏病：(maticheartdisease,RHD)儿童患者中60－80％罹患 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎*1、风湿性心内膜炎 好发部位 心瓣膜二尖瓣最多见 二尖瓣＋主动脉瓣大体:粟粒大小、灰白色、半透明赘生物镜下：白色血栓*赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。*赘生物镜下为血小板构成的白色血栓*瓣膜变形瓣膜病*2、风湿性心肌炎 心肌间质内小血管附近出现风湿小体 －－－灶性间质性心肌炎*风湿性心肌炎之风湿小体风湿性心肌炎之风湿小体风湿性心肌炎之风湿小体**3、风湿性心外膜炎 浆液－－心包积液 纤维素－－纤维素性心外膜炎 （绒毛心） 机化 缩窄性心外膜炎 （盔甲心）*风湿性心外膜炎-绒毛心*****（二）风湿性关节炎 1、多累及大关节 如膝和踝关节，其次是肩、腕、肘。 2、呈游走性，多发性 3、局部表现为红肿热痛和功能障碍 4、病变以浆液性炎为主 5、浆液性渗出物可被完全吸收 6、“舔过关节，咬住心脏”*（三）皮肤病变 1.环形红斑发生于风湿热急性期，1~2天可消退躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕*2.皮下结节 部位：大关节附近伸侧面 形态：园形或椭圆形，直径0.5~2cm 质硬， 病变性质：风湿小体*（四）风湿性动脉炎 以小动脉受累为主 病变：同基本病变 结局：血管壁增厚，管腔狭窄*（五）中枢神经系统病变 1、好发于5~12岁儿童，女孩较多 2、主要部位：大脑皮质、基底节、丘 脑及小脑皮层 3、病变：风湿性动脉炎和皮质下脑炎 4、临床表现：小舞蹈症 （锥体外系受累的表现）* 由病原微生物引起的炎症性疾病 主要由细菌引起，亦称细菌性心内膜炎 通常分为急性和亚急性第五节感染性心内膜炎*亚急性细菌性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)一、概念病程经过6周以上，可迁延数月甚至1-2年。二、病因及发病机制病菌：草绿色链球菌最常见*三、病变1、原有瓣膜病变2、赘生物形成：大小不一单个或多个息肉状或菜花样表面污秽质脆易脱落大体观**镜下观 血小板 纤维素 细菌菌落 坏死物 中性粒细胞 肉芽组织增生*四、结局、合并症1、败血症2、动脉栓塞多见于脑；其次为肾、脾、心脏3、慢性心瓣膜病*风心与亚心赘生物的区别 病原：溶血性链球菌草绿色链球菌 机理：免疫反应直接感染 大小：小粗大 数量：多个串珠状多为单个 脱落：附着牢不易脱易脱离造成栓塞 成分：血小板为主多种成分 细菌：无有*第六节心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart)各种致病因素损伤心瓣膜或先天性发育异常器质性病变瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全（心瓣膜病）*有关概念1、瓣膜关闭不全：2、瓣膜口狭窄：3、联合瓣膜病：4、瓣膜双病变：指瓣膜关闭时，不能完全闭合使部分血液发生返流。瓣膜口开放时不能完全张开，使血液通过发生障碍。二个或二个以上瓣膜同时或先后受累。瓣膜狭窄与关闭不全同时发生在一个瓣膜。*一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis)正常成人：二尖瓣面积约为5cm2(可通过二指)狭窄时：可分为三度轻度1.5~2.0cm2中度1.0~1.5cm2重度<1.0cm2*1、发生机理：瓣膜粘连、增厚2、病变特点：瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口*二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血流动力学的改变左房血入左室受阻舒张期左房代偿性扩张左房失代偿性肥大肺淤血肺小动脉痉挛，硬化左室萎缩左室左房*二尖瓣狭窄血流动力学的改变肺动脉高压右心室性肥大三尖瓣相对关闭不全右心房扩张大循环淤血右室右房*二尖瓣狭窄左心房扩张*左房扩张左室萎缩*3、临床病理联系 A.听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音 B.缺氧二尖瓣面容（面颊潮红等） C.肺淤血症状：咳泡沫痰，呼吸困难、紫绀等 D.体循环淤血：颈静脉怒张，肝脾淤血，腹腔积液，下肢水肿等。 E.X线检查：肺动脉园锥膨隆，梨形心*二、二尖瓣关闭不全 1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔 腱索融合变短*2.二尖瓣关闭不全血流动力学的改变二尖瓣关闭不全收缩期左室部分血液返流到左房左房代偿性扩张肥大左室代偿性扩张肥大左心衰竭左房左室*2.二尖瓣关闭不全血流动力学的改变肺淤血、肺动脉高压右室右房代偿性失代偿扩张右心衰竭体循环淤血左室右房右室左房*3、临床病理联系 A.听诊：收缩期吹风样杂音 B.X线检查：球形心*三、主动脉瓣狭窄血液流出受阻左心室负荷增大左心室肥大扩张失代偿时依次引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血*第七节心肌炎概念指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症，最常见为病毒性及细菌性心肌炎。类型病毒性、细菌心肌炎孤立性心肌炎免疫反应性心肌炎*一、病毒性心肌炎－－特发性、淋巴细胞性心肌炎 1.病原：亲心肌病毒 柯萨奇>埃可>流感病毒 2.发病机理： ①病毒直接破坏心肌细胞 ②T细胞介导免疫反应间接引起心肌炎症*3、病变：心肌细胞变性坏死，间质淋巴、单核细胞浸润，晚期心肌间质和内膜纤维化。*二、细菌性心肌炎1、病因及发病机理：①败血症，脓毒血症侵及心肌②细菌毒素引起心肌炎症2、病变：①眼观：灰黄色小脓肿②镜观：心肌细胞变性坏死中性白细胞浸润，可形成小脓肿。*小脓肿**三、孤立性心肌炎1.原因不明，常见于20-50青中年人。2.病变：分两型1）弥漫性间质性心肌炎 -心肌间质小血管周围炎细胞浸润 -心肌细胞较少变性坏死2）特发性巨细胞性心肌炎 -心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央为红染无结构的坏死物周围有淋巴、浆、单核、嗜酸性粒 并杂有多核巨细胞*