2细胞组织损伤、修复

null第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复第一节 细胞和组织的适应第一节 细胞和组织的适应null第二节 细胞和组织的损伤损伤（injury）损伤（injury） 指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。一 变性（degeneration)一 变性（degeneration) 指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。细胞 水肿 脂肪 变性玻璃样 变性粘液样 变性null 细胞水肿（水样变性） hydropic degeneration ① 概念：细胞内水分增多。 ② 原因机理：损伤因子→损伤线粒体→ATP水平下降→细胞膜钠钾泵功能障碍→细胞内外水、离子分布失常→细胞内钾离子减少，钠离子增多，水增多。nullA 好发部位：心、肝、肾的实质细胞体积增大，重量增加，被膜紧 张，颜色苍白，失去正常光泽。C 镜下：B 肉眼：细胞肿大，胞浆疏松淡然，大量细 小红染的颗粒。 胞质内出现透亮区更肿大，气球样变电镜： 肿大的线粒体 扩张的内质网null肝细胞气球样变肝细胞气球样变null   正常情况下，除脂肪细胞外，其余细胞内 一般不见或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现 脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性。 好发于心肝肾等实质性器官 .脂肪变性null 正常代谢时：血液中的脂肪酸肝细胞 与脂蛋白结合输出肝细胞外线粒体内氧化供能 肝细胞自身利用形成结构脂肪 原因： 严重感染、贫血、缺氧、中毒和营养不良 机理： 以肝细胞脂变为例null病 理 情 况 下: 破坏内质网，酶活性减低或合成脂蛋白原料缺失 合成脂蛋白障碍 破坏线粒体， 脂肪酸氧化分解障碍内源性（饥饿、糖尿病动员脂库） 外源性（高脂饮食） 缺O2,肝细胞内乳酸转为脂肪酸 过多的脂肪 酸经血入肝肝 细 胞 内 脂 肪 酸nullA、肉眼： Ⅰ、体积增大 Ⅱ、颜色淡黄 Ⅲ、质地柔软 Ⅳ、油腻感病理改变null B、 光镜下：细胞体积增大 脂肪空泡 说明：在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等 脂溶剂所溶解，故现为空泡状，苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。(区别于水样变性) null举例： A、肝 Ⅰ、脂肪肝：弥漫性重度肝细胞脂肪变性 Ⅱ、肝淤血：槟榔肝 Ⅲ、磷中毒：肝于小叶周边区脂肪变性 null肝脏体积增大，重量增加，被膜紧 张，淡黄色，切面触之有油腻感。 nullnull玻璃样变性 在细胞内、细胞外间质和血管壁内有玻璃样 物质形成，表现为均质、红染、半透明，似 毛玻璃，其本质为蛋白质。 nullA、结缔组织玻璃样变性 Ⅰ、实为胶原纤维老化的改变 Ⅱ、肉眼下：呈灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性。 镜下：纤维细胞明显减少，胶原纤维融合增粗，形成均匀一致的毛玻璃样物质。 常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化、坏死组织机化、萎缩的子宫和乳腺间质 nullnullB、血管壁的玻璃样变性 Ⅰ、主要发生在细动脉 Ⅱ、血浆蛋白漏入血管壁，沉积于血管壁。 血管壁增厚、均质、红染、半透明状。 血管官腔变窄、弹性减弱、易破裂、出血。nullnullnullc、细胞内玻璃样变性 Ⅰ、细胞内蛋白物质凝固 Ⅱ、均质、红染、大小不等的圆形小体。null细胞内玻变nullnull C 细胞内玻璃样变性 a 肾小球肾炎时，肾小球毛细血管通透性增高， 大量蛋白滤 出，被近曲小管上皮细胞吸收，在胞质 内出现均质红染的圆形小滴。 nullb 慢性炎症时,浆细胞内出现均质红染的圆形 小滴(Rusell小体)，为粗面内质网里大量免疫 球蛋白聚集而成。nullC 酒精性肝病时，肝细胞胞浆内出现均质红染的圆形小滴(Mallory’s小体)，为细胞胞中间丝的前角蛋白聚集而成。 粘液样变性粘液样变性细胞间质内粘多糖和蛋白质聚集的现象。 多见于动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤。 镜下：组织间质变疏松、染成淡蓝色的粘液基质、可见星芒状细胞。null 黏液样变性（mucoid degeneration） ① 概念：在细胞间质或血管壁有黏液样物质的形成和聚集。 ② 镜下特点：病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。（成分：粘多糖和蛋白） ③ 常见于风湿病 、动脉粥样硬化 、甲状腺功能低下 、高度营养不良 、间叶组织肿瘤 null粘液样型恶性纤维组织细胞瘤内的粘液基质null粘液型多形性脂肪肉瘤内的粘液基质null 指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。细胞 水肿 脂肪 变性玻璃样 变性粘液样 变性水、钠脂肪蛋白质粘多糖、蛋白质null坏死 (necrosis) 活体内局部组织、细胞的死亡.死亡细胞质 膜分解、结构自溶 。 不可逆性损伤. null1 坏死的病理改变： A、核改变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志 Ⅰ、核固缩(pyknosis) Ⅱ、核碎裂（karyorrhexis） Ⅲ、核溶解（karyolysis）null 核固缩：水分脱失染色质浓缩，体积变小，染色加重。 核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片。 核溶解：DNA酶作用下，DNA溶解，只见核轮廓。 null二 坏死（necrosis）nullB、胞浆： Ⅰ、红染 :由于嗜碱性的核蛋白体减少，而呈现强嗜酸性。 Ⅱ、溶解性坏死:细胞膜破裂,细胞溶解消失。nullC、间质：实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变。以后在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。 →坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。 null2.坏死的类型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 null凝固性坏死 概念： 细胞或组织坏死后，蛋白质凝固成 灰白色干燥的坏死灶。 部位： 常见于心肾脾等实质性器官的缺血性坏死。 null 肉眼： 坏死灶干燥，呈现灰黄色或灰白色，与健康 组织分界清楚，周围出现暗红的充血出血带。 光镜： 原组织细胞结构消失，细胞坏死， 但其轮廓可见 。null肾凝固性坏死nullnull脾凝固性坏死null脾凝固性坏死null肝脏贫血性梗死，右叶黄白色梗死区，周边充血出血带。null干酪样坏死 :特殊的凝固性坏死 肉眼： 由于结核杆菌含脂质多，颜色灰黄， 质地细腻，状似奶酪，故名。 光镜： 坏死彻底，不见组织轮廓，只见一片红染 无结构的颗粒状物质。 nullnull肾结核干酪样坏死nullnullnull脾凝固性坏死null① 凝固性坏死(coagulation necrosis) A、定义：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死。 特点：组织结构轮廓较长时间地保存。 nullB、形成的基本条件： Ⅰ、蛋白丰富 Ⅱ、L酶少或失活 C、好发于：蛋白丰富的器官、组织， 如心、肾、脾、肌肉 null坏死区nullnull 液化性坏死 A 概念： 组织坏死后，若酶性消化或水解占优势， 则坏死组织呈现液状。 B 部位： 常见于组织水分多，脂质成分多，而蛋白 含量相对少的器官。 nullC 举例： a 脑组织坏死：坏死过程中常形成囊状软 化灶，叫脑软化。 b急性胰腺炎：酶外溢消化周围组织。 c 脓肿：大量中性粒细胞释放溶解酶所致nullnullnullnull阿米巴肝脓肿null A 发生: 结缔组织和小血管壁的一种坏死， 常见于急性风湿病、全身性红斑狼疮、恶性 高血压和胃溃疡等病 。纤维素样坏死null B 病理改变： 胶原纤维肿胀崩解断裂为碎片，失去 原有结构而变成小条状、小块状或颗粒 状无结构物质，镜下呈现强嗜酸性，似 纤维素，叫纤维素样坏死。 null血管壁纤维素样坏死null 坏疽 A 概念： 较大范围的组织坏死，合并不同程度的腐 败菌感染，出现特殊的形态学改变。 nullB 机理： 坏死组织被腐败菌分解后产生硫化氢， 与血液中血红蛋白结合形成黑色的硫化铁， 使局部呈现黑色并有臭味。 nullC 分类nullnull肠湿性坏疽nullnullnull坏死的结局坏死的结局溶解吸收：各种水解酶、巨噬细胞将坏死组织分解、液化、吸收。 分离排除：蛋白溶解酶分解、吸收后经自然途径排除，表现为糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管。 机化：肉芽组织逐步取代坏死组织。 包裹和钙化：肉芽组织包绕坏死灶，称包裹。内有钙盐沉积称钙化。null 坏死的影响及后果与下列因素有关 ①重要组织或器官的坏死 ②坏死细胞的数量 ③周围细胞或组织再生、 代偿能力本节重点本节重点概念：变性 坏死 坏疽 机化 干酪样坏死 病理变化：坏疽第三节 损伤的修复第三节 损伤的修复修复（repair）修复（repair） 指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。null修复形式： ① 由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生(regeneration)。 ② 由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。 null再生 生理性再生 病理性再生 完全性再生 不完全性再生大多数情况下，两种病理性再生同时发生。 null 再 生 组织缺损后由临近细胞分裂增殖以 恢复原有组织结构和功能的过程 。null各种细胞的再生能力： A：不稳定细胞 即再生能力强的细胞，在生理情况下不断 更新，以代替衰老的细胞。 如表皮细胞、血细胞及泌尿生殖器官粘膜细胞。 nullB 稳定细胞 即具有潜在再生能力的细胞，平时处于 静止期，损伤后进入分裂期。 如腺体、腺器官的实质细胞、原始间叶细胞nullC 永久细胞 无再生能力或再生能力非常弱的细胞。 如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。null纤维性修复 组织损伤后，若不能进行完 全再生性修复，则由肉芽组织填补 缺损，以后逐渐转变成瘢痕组织， 叫纤维性修复。 null 肉芽组织是新生的富含毛细血管和细胞成份的胶原纤维很少的幼稚的结缔组织。 纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。 肉芽组织 null 肉眼： 鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血。 null肉芽组织示意图毛细血管成纤维细胞炎性细胞纤维组织nullnull 功能 （1）  填补缺损，结合组织断裂处。      （2） 抗感染，保护创面。 （3） 机化或包裹坏死组织 。转化 肉芽组织 纤维组织 瘢痕组织 null瘢痕组织 瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟形成的 纤维结缔组织 。null 镜下成分： 三少一多毛细血管 成纤维细胞 一多：胶原纤维 炎细胞 三少肉眼： 苍白色或灰白色，半透明，质地坚韧， 缺乏弹性 。nullnullnull作用及影响 可以比较牢固地填补缺损，保持 组织的完整性及坚固性。 有利方面null不利方面：      A 弹性差，抗拉力弱，形成疝或瘤。      B 瘢痕收缩，瘢痕越大收缩越厉害。     C 可导致管腔狭窄、关节畸形和器官粘连硬化。 D 形成瘢痕疙瘩，发生在具有瘢痕体质的人。 nullnull 创伤愈合 基本过程 1 急性炎症反应 2 创口收缩 3 肉芽组织形成 4 细胞增生和瘢痕形成 null一期愈合   条件： 组织损伤范围小，创缘整齐， 对合紧密，无感染，如手术切口。        特点：愈合时间短，一周左右， 形成线状瘢痕。 null二期愈合 条件：组织损伤范围大，创缘不整齐， 无法对合，伴有感染。  特点：感染炎症反应明显，感染被控 制后，再生才开始. 愈合时间长, 形成瘢痕大且不。 null 痂下愈合    条件： 见于较表浅而出血的皮肤创伤。    特点： 表面的血液、渗出液和坏死组织凝固 干燥后形成硬痂，在痂下进行一期或 二期愈合，表皮再生完成后，痂皮脱落。 null骨折愈合 1 血肿形成期 2 纤维性骨痂形成 3 骨性骨痂 4 骨痂改建 本节重点：肉芽组织 本节重点：肉芽组织 肉眼组织