短暂性大脑缺血性发作

病因短暂性大脑缺血性发作是怎么引起的？ 早期症状短暂性大脑缺血性发作有什么现 食疗偏方短暂性大脑缺血性发作吃什么好？ 疾病预防短暂性大脑缺血性发作应该如何预防？有无疫苗？ 治疗手术短暂性大脑缺血性发作怎么办？怎么治疗？ 检查化验短暂性大脑缺血性发作应该做哪些检查？ 短暂性大脑缺血性发作的危害，注意事项，后遗症等 用什么药甘风 阿司匹林肠溶片百科康迪 在线购药健客大药房 惠好药尚网 金象网 短暂性大脑缺血性发作是怎么回事？ 短暂性大脑缺血性发作(transient cerebral ischemic attacks，TCIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TCIA定义时限为24h内恢复。TCIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20min，可反复发作，但一般在24h内完全恢复，无后遗症。 短暂性大脑缺血性发作表现又是怎么样的？有什么特殊的症状？ 短暂性大脑缺血性发作早期症状有哪些？　　1.临床类型 (1)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。 主要表现为： ①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。 ②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。 ③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。 ④偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。 (2)椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。 主要症状有： ①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。 ②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。 ③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。 ④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。 ⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。 ⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。 ⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。 颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。 (3)特殊类型的TCIA：近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebral infarction with transient signs，CTTS)”描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。 2.病程 一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。 3.多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。 TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。这说明TCIA和脑梗死有极其密切的关系。部分TCIA患者脑CT扫描和脑MRI检查可发现梗死灶。因此，脑CT扫描是诊断脑梗死最常用、最有价值的影像学检查手段。它可以为临床及时有效的治疗提供依据，所以凡临床诊断TCIA的患者均应进行脑CT扫描。 短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。主要临床特点是： 1.突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作。 2.以上诸多症状可持续数分钟或数小时即完全恢复正常，少数患者持续到十几小时，但均在24h内恢复正常，无神经系统后遗症。 3.局灶性神经功能缺失症状主要有 ①颈内动脉系统症状主要有：偏瘫、偏身麻木、感觉减退、视力障碍。②椎-基底动脉症状有：眩晕、头痛、耳鸣、眼前发黑、面部麻木、四肢无力、饮水呛咳、说话不清。 4.上述症状可以反复发作。 5.可有脑血管病的危险因素 如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等病史。 6.发作间歇期无神经系统体征。 7.脑CT扫描、脑MRI检查不能证实有脑血管病的证据。 知道了短暂性大脑缺血性发作的表现后，那么我们又该如何，做哪些检查？ 短暂性大脑缺血性发作应该做哪些检查？　　血液流变学检查主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 1.脑血管病危险因素的检查 如高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。 2.脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。 3.颈椎检查 可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.脑CT扫描或脑MRI检查 主要是排除诊断。 5.心电图或心脏B超检查 可以发现房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 做完检查确诊之后，我们又该如何治疗？ 短暂性大脑缺血性发作是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1.高血压病 高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。 (1)血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。若舒张压持续≥12kPa(90mmHg)的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。若降低舒张压至12～14kPa(90～105mmHg)，可使脑血管病的危险下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa(160mmHg)时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。一般认为基础收缩压每升高1.33kPa(10mmHg)，舒张压每增加0.66kPa(5mmHg)，脑血管病发病危险分别增高49%和46%。在过去20余年中，美国公民提高了高血压的治疗和控制率，使脑血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。这些均证明有效降压可以减少心脑血管病(脑血管病及冠心病)的患病率。 (2)高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。为35～44岁组的30～50倍。脑血管病的发病、死亡均男性高于女性，西方国家男女之比为1.35∶1。1985年我国普查结果是男女脑血管病标化发病率之比为1.27∶1。 (3)高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。 (4)脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。我国脑血管病发病率平均约为130/10万，发病率较高地区为黑龙江、吉林、辽宁和河北等北方省份，与高血压的发病地区分布一致，脑血管病发病率以由北向南从高到低的梯度递降，并且城市高于农村。 2.心脏疾病 心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。 3.糖尿病 临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。 (1)糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症，或者血清脂质水平正常，其运输脂类的脂蛋白异常(如LDL增高)都可引起和促进动脉粥样硬化的形成，LDL可以通过泡沫细胞产生，而促进动脉硬化的形成。 (2)糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。主要表现为细胞外的变化——糖化蛋白的出现和细胞内的山梨醇浓度增高，使细胞渗透压升高，细胞功能下降，出现蛋白变性，眼组织则出现白内障，这些改变均属于细胞内的代谢变化。 4.脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。 5.血黏度增高 血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。 6.高脂血症 我国15～69岁作过血脂检查的人群中，高脂血症者占40%。心脑血管疾病主要源于动脉粥样硬化，而80%以上的动脉粥样硬化由高脂血症造成。高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成动脉粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。 7.吸烟和酗酒等不良生活习惯 (1)吸烟是各种脑血管病，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，并且每天吸烟量和持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。长期吸烟可使血液黏滞度增加，血管壁损害，促使脑血管病的发生和发展。吸烟可以导致胆固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，这种现象在同时酗酒者中更为明显。 (2)酗酒者的脑血管病发病率是普通人群的4～5倍，有报道认为乙醇中毒对促发脑血管病来说，与高血压、糖尿病、吸烟等有同样的危险性。同时酒的热量高，饮酒过度可加重肥胖，过度饮酒可增加癌症、肝硬化高血压、心肌损害及猝死的危险。但少量饮酒可能使心脑血管病的危险度下降。 8.无症状性颈动脉病变 颈部血管杂音是脑血管病的一个危险指征，当与高血压同时存在时，脑血管病发病率更高。无症状性的颈动脉杂音，在45岁以上的人口中约占5%，并且随着年龄的增长而增多。脑血管病和颈动脉杂音有相关性，杂音的范围和脑血管病部位有相关性。 9.肥胖 肥胖是一种疾病，是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病，是由于营养过剩所造成。特点是机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。关于肥胖能否作为脑血管病的危险因素，各研究结果不一致。多数学者认为，肥胖多与高血压、糖尿病、心脏病等因素有关，它可能通过这些因素起作用，因此可能不是脑血管病的独立危险因素。肥胖患者不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的可能。 10.年龄和性别 高龄和男性是脑血管病的重要的独立危险因素。脑血管病的发病率和死亡率随年龄增长而增高。随着年龄的增长，脑血管病的发病率呈指数增加，且每增加5岁脑血管病的发病率几乎增长1倍。脑血管病发病率男性高于女性30%。妇女绝经后的脑血管病的发病率明显高于绝经前。 11.家族史 直系亲属中有脑血管病的人患脑血管病的危险性较大。由于脑血管病患者的家族中高血压、心脏病、糖尿病的患病率也相对很高，所以遗传因素本身的独立作用尚待进一步研究。可能是多基因遗传性疾病。 12.不良饮食结构 过度进食动物性脂肪，特别是含高胆固醇的食物，高热量、高钠盐、低钾盐、低钙盐的食物，以及饮食生活不规律等，容易诱发脂类代谢紊乱，水、电解质紊乱而发生疾病，如肥胖、高脂血症、高血压等。 13.其他因素 如血管病变、口服高浓度雌激素类避孕药、气温寒冷、缺乏锻炼、业余生活单调、血管性头痛、对频发负性事件的应激、A型行为、精神质内向性格和感染(尤其是颅内感染)等，均可增加脑血管病的危险性。 (二)发病机制 短暂性脑缺血发作(TCIA)的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损。由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。其主要机制如下。 1.血流动力学与血液成分异常学说 脑动脉粥样硬化等病因，可使颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄，此时，在脑局部供血只能勉强维持的状态下，如有侧支循环障碍，例如患者突然发生一过性血压过低，脑血流量减少，而导致TCIA发作，待血压回升，侧支循环恢复时，临床症状又消失。 由此有人认为血压下降过快和幅度过大是产生脑缺血的原因之一。但由于脑血循环自动调节作用，血压下降时，脑血流阻力也下降，故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍、血压下降低于临界水平时才会出现临床症状。 此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液黏滞度和凝固性的改变和血液病理状态(红细胞增多症、白血病、异常蛋白血症、血小板增多症)，以及影响心输出量的疾病如心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害，亦可使脑局部血流量突然减少成为TCIA的诱发因素。脑微动脉在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织可因血液供应被暂时中断而导致脑缺血发作。 2.微栓塞学说 短暂性脑缺血发作的重要发病机制是微栓塞学说。 本学说认为，颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、胆固醇结晶脱落、硬化斑块脱落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞，阻塞了脑部动脉，引起局部缺血症状。由于机体的自身调节作用，在血管内的微血栓是一个不断产生又不断被溶解的过程，特别是在脑动脉硬化的患者中，胆固醇斑块不断向血液中脱落小的碎屑，这些小的粒子在层流的血液中往往被运送到同一下级血管中，当这种小的脱落物在微小动脉中不能通过时，即出现了小的脑动脉栓塞，这就是为什么TCIA反复发作的患者往往表现出同一临床体征的原因。由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段，也可因颈部动脉受压或损伤(如颈部按摩)而致。 3.脑血管痉挛学说 脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，漩涡减速时，血流恢复正常。临床症状消失。 4.血管因素学说 颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起TCIA发作。 既然我们知道了病因，那短暂性大脑缺血性发作怎么预防？ 短暂性大脑缺血性发作治疗前的注意事项？ 前兆：①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。 ②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。 ③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。 ④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。 ⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。 ⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。 ⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。 短暂性大脑缺血性发作中医治疗 化瘀消栓汤(黄芪45～60g，葛根、丹参各30g，川芎、赤芍、红花、九节菖蒲各15g，天麻、陈皮、僵蚕各10g，连翘20g 归龙通脉饮(黄芪、红花、桃仁、川芎、当归、葛根等 黄芪九物汤(黄芪20～50g，党参20g，僵蚕10g，川芎10g，独活酒炒10g，白术10g，茯苓10g，牛膝7g，甘草5g，白芍10g，地龙10g 短暂性大脑缺血性发作西医治疗方法　　(一)治疗 针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法 1.偶尔发作或只发作1次 在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次,3次/d。 2.频繁发作 即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪(脑益嗪)等。④扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁(维脑路通)都可选用。 如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。 近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗，由于阻抗了血管内的凝血机制，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内血栓形成的过程，而溶栓药物又在此基础上进一步促进了已经形成的小栓子的溶解过程，使血栓形成的基质减少或消失。TCIA发生并且反复发作的重要病因和发病机制之一是微血栓形成，应用标准肝素抗凝治疗TCIA及部分缺血性血管病已有50多年历史并取得确切疗效。抗凝治疗的具体措施是： (1)来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水500ml中，每分钟20滴左右静滴。同时口服双香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。肝素的用量以试管法凝血时间判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。口服抗凝剂以监测凝血酶原时间判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h后可停用，只用口服抗凝剂。 (2)如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板凝集药。抗凝疗法因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。 标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对凝血系统进行监测，使其临床应用受到限制。20世纪80年代开展对肝素钙(低分子肝素)抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，生物利用度高。②有促进纤溶作用。③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。④对血小板数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。 国内顾迅对30例TCIA患者使用肝素钙(低分子肝素)治疗，并与30例传统疗法治疗进行对比研究，结果显示：①肝素钙(低分子肝素)组的基本治愈率、总有效率(分别为73.33%、93.33%)均明显高于对照组(分别为20%、66.67%)，表明肝素钙(低分子肝素)控制TCIA显效快、疗效佳。②肝素钙(低分子肝素)组中少数(8/30)患者TCIA发作未能很快控制。其中重症者7例(23.33%)，轻症者1例(3.3%)，提示与病情程度有关;而对照组中多数(24/30)患者未能很快控制，重症者仅6例(20%)，轻症2例(6.7%)，提示与病情程度无关。此外，肝素钙(低分子肝素)组中未发现恶化者，对照组则有2例(6.7%)恶化(脑干及基底核区梗死各1例)，均说明肝素钙(低分子肝素)组疗效明显优于对照组。有研究认为，TCIA时若血凝块形成于颈内动脉交叉部，可栓塞到远端循环，抗血小板药则很少有用。故当TCIA发作较频或抗血小板药物等未能终止甚至有恶化可能时，更宜尽早使用肝素钙(低分子肝素)治疗。③从实验室指标观察，肝素钙(低分子肝素)组血流变学、PAG、PT在治疗前后均无明显差异，表明肝素钙(低分子肝素)对血小板数量及功能，以及血流变学无明显影响。 (3)关于溶栓疗法，可以选用尿激酶、去纤酶(降纤酶)等治疗。 ①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，静脉点滴。用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。也有报道静脉给药：50万～150万U加入生理盐100～200ml，静脉滴注，2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U。对严重高血压(Bp>24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。 ②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静点90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征好转或消失。卫生部全国脑防办、全国蛇毒研究中心及中华医学会正在进行全国大样本的多中心双盲对照试验治疗急性脑梗死。用法为首次10U加生理盐水250ml，静脉滴注，第3天和第5天分别再用5U加生理盐水250ml静脉滴注。对纤维蛋白原特高或纤维蛋白原降低不明显者，也可采用10U、10U、5U，使纤维蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理盐水250ml静滴，1次/d，14天1疗程。严重肝肾功能不全患者禁用，凝血机制障碍、具有出血史者禁用。有内源性出血倾向、过敏体质患者、正在使用抗纤溶性制剂患者、多脏器功能衰竭者慎用。 3.血管扩张药的应用 多数学者认为血管扩张药对短暂性脑缺血发作的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。 (1)钙通道阻滞药：尼莫的平20～40mg/次，3次/d;氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。 (2) 倍他司汀(培他定)：对椎-基底动脉TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。应注意：孕妇、消化性溃疡、支气管哮喘者慎用，勿与组胺类药物合用。 4.血液稀释疗法 血液稀释是通过移走红细胞以减低血液黏度，其理想水平是血细胞比容达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。血液稀释治疗缺血性脑血管病的机制主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流变性，降低外周血管阻力，增加脑的血液供应。减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，能改善脑的微循环和改善脑缺血区氧的供应。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。等容稀释疗法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2万～4万)，以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。临床应用，其疗效优于对照组。 5.高压氧治疗 高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复，提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。在高压氧下正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血小板的聚集，促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。 6.手术治疗 如果颈内动脉起始部有明显狭窄，或虹吸部及其他部位有狭窄，可以考虑行动脉内膜剥离-修补术;血管重建术如颈动脉切除-移植术。颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依手术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张;然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。 7.其他治疗 TCIA患者除应进行常规内科治疗及部分患者需要外科治疗外，还需要注意不良心理状况，适时给予必要的心理治疗和适当的抗焦虑、抗抑郁药物治疗，以期提高TCIA患者的治疗效果，改善其临床症状和提高生活质量。 (二)预后 TCIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。据报道TCIA之后的病死率为每年6.3%，其中死于脑血管病的为31%，死于心脏病的为35%。一般认为：TCIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹患TCIA后，患者大多心理负担大，恐惧心理严重，对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑、抑郁等情感障碍。负性情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。明显增高的躯体化因素是因为患者过分注意自身病情变化等导致的心身反应所致。另外，TCIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TCIA发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TCIA发作则预后良好。 药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗，那么短暂性大脑缺血性发作的食疗和饮食又是怎么样的？ 短暂性大脑缺血性发作吃什么好？　　1预防中风食疗方 (1)黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。 (2)芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇的作用。 (3)吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。它能扩张血管，具有降压和促 进胆固醇排泄的作用。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。 (4)生食大蒜或洋葱10～15克，可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。? (5)中风病人饭后饮食醋5～10毫升，有软化血管的作用。 (6)香蕉花饮：香蕉花5克，水煎代茶饮。可预防中风及脑血管意外。 (7)芹菜汁：芹菜适量。将芹菜洗净去根，捣烂取汁。每日服3次，每次3汤匙，7天为一疗程 。清理内热，降压安眠。主治中风、高血压，对血管硬化亦有较好疗效。 (8)小米麻子粥：冬麻子、薄荷叶、荆芥穗各50克，小米150克。将冬麻子炒熟去皮研细;砂 锅内放水先煮薄荷叶、荆芥穗，而后去渣取汁，再将麻子仁、小米同放汁内，加水煮成粥即 可。每日1次，空腹食。滋养肾气，润肠，清虚热。可辅治中风以及大肠滞涩。 患者可多吃活血的食物：茄子，柿子，藕，空心菜，黑木耳，桃子等。 患者应禁烟戒酒，少吃辛辣刺激食物。低盐少糖饮食。 除了食疗保健，日常我们如何护理？ 短暂性大脑缺血性发作应该如何护理？　　应积极控制引起TCIA的病因，如控制高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心脏病发作和心律失常，降低全血黏度、血细胞比容、血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。 知道了日常行为护理后，日常饮食我们又该注意什么？ 短暂性大脑缺血性发作应该做哪些检查？　　血液流变学检查主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 1.脑血管病危险因素的检查 如高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。 2.脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。 3.颈椎检查 可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.脑CT扫描或脑MRI检查 主要是排除诊断。 5.心电图或心脏B超检查 可以发现房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 缺血性卒中与短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南 关键词：脑卒中 脑缺血 药物治疗 编者按：该指南为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面而及时的循证推荐。本溪市铁路医院内科任中秀本钢总医院中医科牛西武 一．概述 （一）指南目标 为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面而及时的循证推荐。 （二）总体目标 以前患有缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的患者，包括高危患者和孕妇。 （三）干预和治疗评价 1. 所有短暂性脑缺血发作（TIA）或缺血性卒中患者控制危险因素 ? ·应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂控制血压 ? ·应用他汀类药物、吉非贝齐和烟酸调节血脂 ? ·控制血糖水平 ? ·减轻体重，增加运动，戒烟，限酒 2. 大动脉狭窄所致卒中患者的干预治疗 ? · 颈动脉内膜剥离术 ? ·颈动脉球囊血管成形术和支架植入术 ? · 颅外/颅内外科旁路手术（可做但不常规推荐） 3. 心源性栓塞患者的内科治疗 ? ·适量华法林抗凝 ? ·阿司匹林 ? ·抗凝治疗过程中监测INR值（国际标准化比值） 4. 非心源性栓塞卒中或TIA的抗血栓治疗 ? ·抗血小板治疗（阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、潘生丁单独或联合用药） ? ·口服抗凝药物（非心源性卒中或TIA可用但不推荐） 5. 伴随其他特殊情况患者卒中的治疗，包括动脉切开、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状红细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中（尤其是与妊娠和绝经后激素的使用有关）以及脑出血后抗凝治疗的应用 （四）主要预后评估 ? · 卒中二级预防中预防策略的效果 ? · 减少血管事件和死亡率风险的治疗效果 （五）证据强度的等级评定方案 1. 证据水平 证据水平A：数据来自多项随机临床试验 证据水平B：数据来自单项随机试验或多项非随机研究 证据水平C：专家共识或多项病例研究 2. 建议强度的等级评定方案 Ⅰ级：已有充分的证据和/或一致的观点认定，该诊治措施是有益、有用和有效的 Ⅱ级：对诊治措施的有用/有效性尚存争议 Ⅱa级：较多的证据/观点倾向于支持其有用/有效性 Ⅱb级：较多的证据/观点不支持其有用/有效性 Ⅲ级：已有充分的证据和/或一致的观点认定，该诊治措施是无用/无效的，有时甚至是有害的 二、治疗血管危险因素建议 （表1） 表1 血管危险因素建议 危险因素 建  议 证据级别/水平 高血压 已经有缺血性卒中和过了超急性期的患者建议应用抗高血压药物治疗以预防再发卒中和其他血管事件 级别Ⅰ，水平A 所有缺血性卒中和TIA患者不论有无高血压病史均建议抗高血压药物治疗 级别Ⅱa，水平B 没有绝对的目标血压水平，血压降低的幅度也是不确定的，治疗应该个体化，但是平均降低大约10/5mmHg以及正常血压水平在120/80mmHg以下是有益处的（JNC-7）。 级别Ⅱa，水平B 改变生活方式有利于降低血压且应成为综合抗高血压治疗的一部分。 级别Ⅱb，水平B 最佳用药法还不确定；不过，有效的数据支持应用利尿剂以及利尿剂和ACEI联合应用。在回顾数据和评估的基础上特异性药物的选择和降压的目标应该个体化，尤其是一些特殊的患者（如颅外脑血管闭塞性疾病、肾损害、心脏病和糖尿病）。 级别Ⅰ，水平A 糖尿病 糖尿病患者应更严格控制血压和血脂。 级别Ⅱa，水平B 尽管所有主要抗高血压药物种类都适合控制血压，大部分患者仍需要1种以上的药物。ACEIs和ARBs能有效减轻肾脏疾病进程，建议糖尿病患者首选。 级别Ⅰ，水平A 伴有缺血性卒中或TIA的糖尿病患者血糖应控制在接近正常水平以减少微血管并发症。 级别Ⅰ，水平A 糖化血红蛋白应<7% 级别Ⅱa，水平B 胆固醇 伴有高胆固醇、冠状动脉复合病变疾病或存在动脉粥样硬化起源证据的缺血性卒中或TIA患者应达到NCEPⅢ指南要求，包括改变生活方式、控制饮食和药物治疗。 级别Ⅰ，水平A 推荐接受他汀类药物，伴有冠心病或症状性动脉粥样硬化疾病的患者降脂目标为LDL-C〈100mg/dl，具有多种危险因素的极高危患者目标为LDL-C〈70mg/dl。 级别Ⅰ，水平A 如果推测有动脉粥样硬化起源的缺血性卒中或TIA但没有接受他汀类药物治疗指证（血胆固醇水平正常、无冠状动脉复合病变或无动脉粥样硬化证据）的患者仍建议接受他汀类药物治疗以减少血管事件的发生风险。 级别Ⅱa，水平B 缺血性卒中或TIA患者伴有低HDL-C水平可考虑接受烟酸或吉非贝齐治疗。 级别Ⅱb，水平B 三、改变行为危险因素的建议（表2） 表2 改变行为危险因素的建议 危险因素 建  议 证据级别/水平 吸烟 过去有吸烟史的所有缺血性卒中或TIA患者必须严格戒烟。 级别Ⅰ，水平C 避免被动吸烟。 级别Ⅱa，水平C 劝告，使用尼古丁替代治疗和口服戒烟药物对吸烟者有效。 级别Ⅱa，水平B 酒精 之前有缺血性卒中或TIA患者仍大量饮酒者应戒酒或限酒。 级别Ⅰ，水平A 轻者可限酒：男性每日≤2杯，非妊娠女性每日≤1杯。 级别Ⅱb，水平C 肥胖 所有超重的缺血性卒中或TIA患者应减轻体重，使BMI维持在18.5 - 24.9 kg/m2,腹围女性＜35英寸、男性＜40英寸。临床医生应鼓励通过适当的热量摄入、体力活动和行为指导进行体重控制。 级别Ⅱb，水平C 体力活动 有能力进行体力活动的缺血性卒中或TIA患者应进行每天至少30分钟中等强度的体力活动以减少卒中复发的危险因素和复合病变情况。对于缺血性卒中后残疾患者建议在专业人员的指导下运动。 级别Ⅱb，水平C 四、大动脉粥样硬化性疾病所致卒中患者介入治疗建议（表3） 表3大动脉粥样硬化性疾病所致卒中患者介入治疗建议 危险因素 建议 证据级别/水平 颅外颈动脉疾病 近期6个月内发生TIA或缺血性卒中和同侧颈动脉重度狭窄（70-99%）患者建议接受CEA，使手术前后发病率和死亡率＜6%。 级别Ⅰ，水平A 近期6个月内发生TIA或缺血性卒中和同侧颈动脉中度狭窄（50-69%）患者，依据患者的不同情况如年龄、性别、并发症以及始发症状的严重性等接受CEA。 级别Ⅰ，水平A 狭窄＜50%不进行CEA。 级别Ⅲ，水平A CEA为适应证时，建议2周内手术而不建议延期手术。 级别Ⅱa，水平B 有症状的重度狭窄（＞70%）患者当狭窄处进行手术困难，目前的内科状况会极大增加外科手术的风险，或者其它特殊情况如放射性狭窄或CEA后再狭窄存在时，CAS与动脉内膜剥脱术效果相当，建议接受CAS治疗。 级别Ⅱa，水平B 当手术预期发病率和死亡率在4-6%时，CAS是可行的，这与在CEA和CAS的试验中观察到的相似。 级别Ⅱa，水平B 有症状的颈动脉闭塞患者，EC/IC旁路手术并非常规推荐。 级别Ⅲ，水平A 颅外脊椎基底动脉疾病 有症状的颅外脊椎狭窄患者经内科治疗（抗血栓药、他汀类和其他危险因素的治疗）仍有症状的应接受血管内治疗。 级别Ⅱa，水平C 颅内动脉疾病 血流动力学改变显著的颅内狭窄患者经内科治疗（抗血栓药、他汀类和其他危险因素的治疗）仍有症状者接受血管内治疗（血管成形术和/或支架植入）的有用性尚不确定，仍需进一步研究。 级别Ⅱa，水平C 五、心源性栓塞卒中类型的患者建议（表4） 表5 非心源性缺血性卒中或TIA的抗血栓治疗建议 危险因素 建议 证据级别/水平 房颤 伴有持续性或发作性房颤的缺血性卒中或TIA患者建议接受剂量调整的华法林抗凝治疗（INR目标值2.5，范围2.0-3.0 ）。 级别Ⅰ，水平A 有使用口服抗凝药禁忌症的患者，建议使用阿司匹林325mg/d。 级别Ⅰ，水平A 急性心肌梗死和左心室附壁血栓 急性心梗经超声心动图或其它心脏影像证实存在左心室附壁血栓所致缺血性卒中患者，建议接受口服抗凝药物，使INR目标值在2.0-3.0之间，至少维持3个月到1年。 级别Ⅱa，水平B 建议缺血性心脏病患者接受口服抗凝药物治疗同时接受阿司匹林162mg/d，最好是肠溶片。 级别Ⅱa，水平A 心肌病 伴有扩张性心肌病的缺血性卒中或TIA患者，华法林或抗血小板治疗均应使用以预防再发事件。 级别Ⅱb，水平C 心脏瓣膜性疾病 风湿性二尖瓣疾病 伴有风湿性二尖瓣疾病的缺血性卒中或TIA患者，不论有否房颤均应接受长期华法林治疗，使INR目标值达到2.5(范围2.0-3.0) 级别Ⅱa，水平C 为避免增加出血风险，抗血小板药物并非常规加与华法林同用。 级别Ⅲ，水平A 伴有风湿性二尖瓣疾病的缺血性卒中或TIA患者，在接受华法林治疗过程中再发栓塞，无论有否房颤，均建议加用阿司匹林（81mg/d）。 级别Ⅱa，水平C 二尖瓣脱垂 伴有二尖瓣脱垂的缺血性卒中或TIA患者，建议接受长期抗血小板治疗。 级别Ⅱa，水平C 二尖瓣环钙化 二尖瓣环钙化未被证实已经钙化的缺血性卒中或TIA患者，建议接受抗血小板治疗。 级别Ⅱb，水平C 二尖瓣环钙化导致二尖瓣反流但无房颤的患者，建议接受抗血小板或华法林治疗。 级别Ⅱb，水平C 主动脉瓣疾病 伴有主动脉瓣疾病但无房颤的缺血性卒中或TIA患者，建议接受抗血小板治疗。 级别Ⅱa，水平C 人工心脏瓣膜 机械人工心脏瓣膜的缺血性卒中或TIA患者，建议接受口服抗凝药物，使INR目标值达到3.0(范围2.5-3.5). 级别Ⅰ，水平B 机械人工心脏瓣膜的缺血性卒中或全身性栓塞患者虽经足量的口服抗凝药物治疗，除接受口服抗凝药物外，建议接受阿司匹林75-100mg/d治疗，并维持INR在目标值3.0(范围2.5-3.5)。 级别Ⅱa，水平B 带有生物瓣但无其它血栓栓塞来源的缺血性卒中或TIA患者建议接受华法林抗凝治疗（INR2.0-3.0）。 级别Ⅱb，水平C 六、非心源性缺血性卒中或TIA的抗血栓治疗建议（口服抗凝药物和抗血小板治疗）（表5） 表5  非心源性缺血性卒中或TIA的抗血栓治疗建议 建  议 证据级别/水平 非心源性缺血性卒中或TIA患者，建议使用抗血小板药物减少再发卒中和其它心血管事件的危险性，不建议口服抗凝药物。 级别Ⅰ，水平A 最初治疗可选择阿司匹林（50-325mg/d）、阿司匹林和延长释放的潘生丁以及氯吡格雷。 级别Ⅱa，水平A 在直接对照试验的基础上氯吡格雷可较阿司匹林单独应用。 级别Ⅱa，水平A 关于除阿司匹林外其他抗血小板药物的选择尚无足够的数据提供循证建议。根据患者危险因素的不同、耐药性和其他临床特征，抗血小板药物的选择应该个体化。 级别Ⅱb，水平B 缺血性卒中或TIA患者增加阿司匹林和氯吡格雷治疗会增加出血风险，并不作为常规推荐。 级别Ⅲ，水平A 对阿司匹林过敏的患者建议应用氯吡格雷。 级别Ⅱa，水平B 口服阿斯匹林过程中出现缺血性脑血管事件的患者增加阿司匹林剂量并不能带来额外益处。尽管非心源性栓塞患者建议应用抗血小板药物，但是对于接受阿司匹林治疗过程中出现的事件并未仔细研究其单一因素或综合因素。 七、伴有其他特殊情况的卒中患者建议（表6） 表6 伴有其他特殊情况的卒中患者建议 危险因素 建  议 证据级别/水平 动脉切开 缺血性卒中或TIA且有动脉切开的患者，建议接受华法林3-6个月或抗血小板药物治疗。 级别Ⅱa，水平B 大部分缺血性卒中或TIA患者超过3-6个月建议接受长期抗血小板治疗。再发缺血性事件患者建议接受抗凝治疗3-6个月以上。 级别Ⅱb，水平C 尽管接受抗凝治疗仍确诊再发缺血性事件的患者，建议接受血管内治疗（支架植入）。 级别Ⅱb，水平C 血管内治疗失败或不能接受血管内治疗的患者建议接受外科治疗。 级别Ⅱb，水平C 卵圆孔未闭 伴有卵圆孔未闭的缺血性卒中或TIA患者， 建议接受抗血小板治疗以预防再发事件。 级别Ⅱa，水平B 有口服抗凝药的其他适应症如潜在的高凝状态或静脉血栓形成证据的高危患者建议接受华法林治疗。 级别Ⅱa，水平C 首次发作卒中和卵圆孔未闭的患者接受卵圆孔未闭封堵术并无足够数据支持。接受药物治疗仍再发原因不明的卒中患者建议接受卵圆孔未闭封堵术。 级别Ⅱb，水平C 高同型半胱氨酸血症 伴有高同型半胱氨酸血症（水平＞10mmol/l）的缺血性卒中或TIA患者，建议每日接受标准的多种维生素制剂以降低同型半胱氨酸的水平。然而，没有证据表明降低同型半胱氨酸水平能减少卒中的复发。 级别Ⅰ，水平A 高凝状态 遗传血栓形成倾向 伴有明确的遗传性血栓形成倾向的缺血性卒中或TIA患者需根据临床和血液学情况评价深静脉血栓形成风险， 并以此来指导短期或长期抗凝治疗。 级别Ⅱa，水平A 建议对患者卒中的发生机制进行完整的评价。在无静脉血栓形成的情况下，建议患者接受长期的抗凝治疗或抗血小板治疗。 级别Ⅱa，水平C 具有再发血栓性事件病史的患者建议长期抗凝治疗。 级别Ⅱb，水平C 抗磷脂抗体综合征 原因不明的缺血性卒中或TIA和阳性抗磷脂抗体患者，建议接受抗血小板治疗。 级别Ⅱa，水平B 达到伴有多器官静脉和动脉阻塞性疾病、流产和网状青斑的抗磷脂抗体综合征诊断标准的缺血性卒中或TIA患者，建议接受口服抗凝药物治疗，使INR目标值达到2-3。 级别Ⅱa，水平B 镰状红细胞病 患有镰状红细胞病和缺血性卒中或TIA的成人，有关危险因素的控制和接受抗血小板药物治疗的建议可引用以上的一般治疗建议。 级别Ⅱa，水平B 进行性阻塞性疾病的其他治疗包括规律输血使镰状血红蛋白减少到总血红蛋白的30-50%以下，羟基脲，或旁路手术。 级别Ⅱb，水平C 脑静脉窦血栓形成 脑静脉窦血栓形成的患者，即使存在出血性梗塞形成仍建议接受普通肝素或低分子肝素治疗。 级别Ⅱa，水平B 接受持续口服抗凝药物治疗3-6个月后，改用抗血小板治疗。 级别Ⅱa，水平C 妊娠 缺血性卒中或TIA且具有高危血栓形成状况如已知凝血障碍或机械人工心脏瓣膜的妊娠女性，建议以下几点： Ÿ  妊娠期间全程接受剂量调整的普通肝素治疗，如每12小时皮下注射一定剂量并监测APTT Ÿ  妊娠期间全程接受剂量调整的低分子肝素治疗并监测因子Xa；或 Ÿ  妊娠前13周接受普通肝素或低分子肝素治疗，继之接受华法林治疗，直到妊娠末三个月再继续接受普通肝素或低分子肝素治疗直至分娩。 级别Ⅱb，水平C 低危妊娠女性建议前三个月接受普通肝素或低分子肝素治疗，随后的妊娠期间接受小剂量阿斯匹林治疗。 级别Ⅱb，水平C 绝经后HRT 卒中或TIA女性，绝经后HRT不建议使用。 级别Ⅲ，水平A 脑出血 发展为颅内出血、蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿的患者，急性阶段即刻接受适当的因子（如维生素K， FFP）治疗后出血和抗凝效应逆转的至少1-2周内停用全部抗凝药物和抗血小板药物。 级别Ⅲ，水平B 脑出血后需抗凝治疗的患者接受静滴肝素治疗较口服抗凝药物安全。脑出血3-4周后可继续接受口服抗凝药物治疗，但需严密监测INR，使 级别Ⅱb，水平C 其维持在治疗范围的较低值。 特殊情况： 蛛网膜下腔出血破裂的动脉瘤最终安全后方可接受抗凝治疗。 级别Ⅲ，水平C 耳源性颅内出血微量出血患者，MRI怀疑先天性耳闭锁，如果继续接受抗凝治疗患者会有很高的再发颅内出血的危险。 级别Ⅱb，水平C 出血性梗塞形成患者依据特殊的临床方案和潜在的抗凝治疗指证可以继续接受抗凝治疗。 级别Ⅱb，水平C 八、其他 （一）缩写   ·ACEI ( 血管紧张素转换酶抑制剂  ·AF    心房颤动(  ·APL   抗磷脂(  ·APTT  活化的部分凝血活酶时间(  ·ARB  ( 血管紧张素受体阻滞剂  ·BMI   体重指数(  ·BP    血压(  ·CAA   大脑淀粉样血管病(  ·CAD  ( 冠心病  ·CAS   颈动脉球囊血管成形术和支架植入术(  ·CEA   颈动脉内膜剥离术(  ·CHD  ( 冠心病  ·DM    糖尿病(  ·EC/IC 颅外/颅内(  ·FFP   快速冷冻血浆(  ·Hb A1c( 血红蛋白A1c（糖化血红蛋白）  ·Hb S  镰状细胞血红蛋白结构(  ·HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇(  ·HRT  ( 激素替代疗法  ·ICH   大脑内出血(  ·INR   国际标准化比值(  ·JNC-7( 国立联合委员会关于高血压预防、监测、评估和治疗的第七次报告  ·LDL-C 低密度脂蛋白胆固醇(  ·LMWH ( 低分