休克--

nullnull 休 克 参人民卫生出版社 八年制 第二版病生制作nullnullnullnullnullnullnull 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休 克分 类分 类nullnull低排高阻型休克（低动力型休克）临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。 高排低阻型休克（高动力型休克）较为少见，其特征是外周血管阻力低，心排出量高。null维持机体有效灌流量的因素血管床容量正常病理生理机制 — 始动环节病理生理机制 — 始动环节病理生理机制 病理生理机制 病理生理改变微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害null休克各期名称休克各期名称休克 I 期 休克早期 微血管痉挛期 代偿期 微循环缺血期 缺血性缺氧期休克 II 期 休克进展期 微血管扩张期 微循环淤血期 淤血性缺氧期休克 III 期 休克晚期 微循环衰竭期 DIC期 器官衰竭期 不可逆休克期休克的病理生理休克的病理生理一. 有效循环血容量不足 二. 周围循环阻力改变 三. 微循环变化 四· 血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血 五. 代谢改变 六. 细胞代谢功能改变 null三条通路营养通路 动静脉短路 直捷通路1.微动脉 2.后微动脉 3.真毛细 血管 4.微静脉 5.动-静脉 吻合支 6.毛细血管 前括约肌null微循环的功能1. 阻力血管—调节血压 与血液分布2. 容量血管—调节回心血量3. 交换血管—O2, CO2, 营养微循环功能的调节1. 全身调节2. 局部反馈调节微循环的组成 (Microcirculation)nullnull神经调节 体液调节两种调节null 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位null始动环节共同始动环节：有效灌流量↓病理生理机制 — 分期休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)病理生理机制 — 分期病理生理机制 － 分 期原 始病 因有效循环 血容量↓微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制 － 分 期临床特点 — 分期临床特点 — 分期根据临床现休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正 休克抑制期休克代偿 MODS临床特点 — 分 级 临床特点 — 分 级 休克的发生发展过程及发病机制休克的发生发展过程及发病机制 微循环缺血期（休克早期） ischemic anoxia phase 微循环淤血期（休克期） stagnant anoxia phase 微循环衰竭期（休克晚期）Vasofailure phase 一、休克的发生发展过程 少灌少流，灌少于流休克早期微循环变化 少灌少流，灌少于流null 微循环障碍的机制 ⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑ ⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑ ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：内皮素，尾加压素,白三烯等。 null维持动脉血压微循环变化代偿意义:null全身血流重分配，保证重要脏器的供血皮肤, 腹腔 内脏血流量↓null代偿意义: ⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血null脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷 脉搏细速、脉压减少 血压常无明显降低 尿量减少 神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现休克期微循环变化 淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）休克期微循环变化 淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）灌多少流，灌大于流null灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期 组织灌流状态：null 微循环淤血期、失代偿期 1.微循环变化及组织灌流状态。 ⑴前阻力↓＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循环淤血缺氧。 ⑵真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性↑ ⑶血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞状态 null微循环淤血的机制 ⑴缺氧,酸中毒 ⑵其他扩管物质作用: 组胺，腺苷,心房尿钠肽,血管活性肠肽,降钙素基因相关肽,内源性阿片肽等 (3) 内毒素作用 (4)血流变学改变→后阻力↑ null 血液流变学改变null对机体的不良影响→失代偿 ⑴血压进行性↓↓ ①有效循环血量↓↓ ②心输出量↓ ③外周阻力↓ ⑵血液淤滞，流动阻力↑ ⑶广泛组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱。 休克期的临床表现 休克期的临床表现紫绀、皮肤湿冷 脉搏细速、心音低顿 血压进行性下降、脉压减少 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 休克晚期微循环变化 休克晚期（难治期，irreversible phase）休克晚期微循环变化 休克晚期（难治期，irreversible phase）不灌不流，麻痹、衰竭nullnull 微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期 1.微循环变化及组织灌流状态: ⑴微血管反应性↓↓,呈麻痹性扩张状态。 ⑵ DIC形成，微循环通路受阻， 使之处于 “不灌不流”状态。实验室检查血 常 规 尿、便常规 凝血功能 实验室检查 血 生 化 各脏器功能 判断出凝血判 断 肾功能 消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查辅助检查X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 CVPCO PCWP 监测 － 一般监测监测 － 一般监测监测 － 特殊监测监测 － 特殊监测诊 断休 克 诊 断 标 准诊 断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg诊 断 － 特殊情况诊断 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现诊 断 － 特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 诊 断 － 特殊情况诊断诊 断 － 特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高 尿常规改变肢端湿冷早 期 表 现诊 断 － 特殊情况诊断诊 断 － 特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳 酸肌 酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官 功能障碍治 疗 － 治疗原则治 疗 － 治疗原则null1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度234治疗 － 一般措施（1）null5留置导尿管 监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗 － 一般措施（2）治疗 － 血管活性药物异丙肾 上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min治疗 － 血管活性药物治疗 － 血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min治疗 － 血管活性药物null纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴治疗 － 其他药物null治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭null保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭治疗 － 防治并发症和MODS null降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂安定、苯巴比妥治疗 － 防治并发症及MODS 脑水肿治疗null抗血小板凝集 改善微循环应用肝素补充凝血因子溶栓治疗 治疗 － 防治并发症和MODS DIC治疗null低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock神经源性休克 Neurogenic shock第二节 各类休克特点及急救null血浆丢失失 血脱 水严重创伤其 他病 因低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克失血量估计低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗紧 急 治 疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液尽快控制活动性大出血null建立静脉通道 吸氧、机械通气监测生命指征 配血 测尿量 完善临床检查 进行病情评估按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术紧 急 措 施 低血容量休克治疗null补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1 Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC低血容量性休克 － 补充血容量 先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整null 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测 灌注良好指标 尿量＞0.5ml/(kg•h) SBP＞100mmHg 脉压＞30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克低血容量休克补液评价1休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高 低血容量休克补液评价null1心肌收缩力 降 低3心室充盈 功能障碍 2心脏射血 功能障碍心源性休克 － 病因null一般治疗心源性休克 － 治疗 null心源性休克 － 治疗 null常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂过敏性休克过敏性休克－治疗升压药: DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注过敏性休克－治疗234药 物 性 者 必 须 立 即 停药 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 急救处理（1）null糖皮质激素 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙100-300mg238维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸 过敏性休克－治疗急救处理（2）神经源性休克常见病因急救处理神经源性休克 外伤所致剧痛 脊髓损伤 药物麻醉 祛除病因 吸氧 注射肾上腺素 血管活性药物 补充血容量感染性休克 － 病因感染性休克 － 病因革兰阴性 G-杆菌感染病 毒革兰阳性 G+球菌感染真 菌 常见病因感染性休克 － 病因感染性休克 － 病因null 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组 织灌注不良 组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压内 容内 容液体复苏 诊断 抗生素治疗 病因治疗 血管收缩药 正性肌力药 皮质类固醇 活化蛋白C 血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗感染性休克 － 分型感染性休克 － 分型null早期目标治疗①液 体 复 苏null早期目标治疗②液 体 复 苏null胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B） 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1 D） 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D） 诊 断诊 断血培养至少2次 （血量≥10ml ） 经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外） 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗 （1 C）推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1 C） 抗生素治疗抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内 （1 D， 1 B ） 初始性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（1 B） 抗感染应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用（1 C） 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D） 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 （2 D） 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 （1 D）病因治疗 病因治疗 起病6小时内明确感染具体部位（1 D） 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 （1 C） 如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D） 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流（1 D） 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 （1 C） 血管收缩药 血管收缩药 动脉平均压应≥65mmHg （1 C） 首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1 C） 去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素 （2 B） 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用 （1 A） 使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1 D）正性肌力药正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1 C） 使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用 （1 C）皮质类固醇 皮质类固醇 氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2 C） 需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（2 B） 氢化考的松 优于 地塞米松（2 B） 建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服： （2 C） 无可用的氢化考的松 使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性 已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议 当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇 （2 D） 皮质激素的用量不应超过相当于 氢化考的松 300mg/日 （1 A） 脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（1 D）重组人活化蛋白C（rhAPC）重组人活化蛋白C（rhAPC）建议：成年、死亡风险高的患者使用（2 B） APACHE Ⅱ≥25分 多器官功能衰竭 推荐：成年、死亡风险低的患者不使用该药（1 A） APACHE Ⅱ评分＜20分 单一器官衰竭 血制品的使用血制品的使用成年患者Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L （1 B） 促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（1 B） 若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（2 D） 反对使用抗凝血酶（1 B） 输血小板指征： （2 D） 血小板＜5×109/L 血小板5-30×109/L，且出血风险较大 外科手术或有创操作应使血小板＞50×109/L 机械通气机械通气小潮气量：6ml/Kg （1 B） 平台压≤30cmH2O （1 C） 容许性高碳酸血症（1 C） 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气（2 C） 脓毒症导致的ALI/ARDSnull床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎（1 B） 30-45度（2 C） 无创通气应用指征（2 B） 轻中度Ⅰ型呼衰 血流动力学稳定 容易唤醒，能自主咳痰 拔管前应进行自主呼吸试验（1 A） 低水平PSV CPAP 5cmH2O左右 T管试验 反对常规使用肺动脉漂浮导管（1 A） 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间（1 C） 镇静、镇痛和肌松剂镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案（1 B） 间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案 （1 B） 尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间（1 B） 血糖控制血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖（1 B） 血糖水平应控制在＜150mg/dl （2 C） 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖（1 C） 肾脏替代治疗肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当（2 B） 血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗（2 D） 碳酸氢钠 组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH≥7.15 时不建议使用碳酸氢钠（1 B） 预防深静脉血栓形成预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗（1 A） 每日2-3次小剂量普通肝素 每日1次低分子肝素 有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段（1 A） 如弹力袜 高危患者应联合使用药物和机械预防（2 C） 既往曾有DVT病史 创伤 骨科手术后 极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素（2 C） 预防应激性溃疡预防应激性溃疡 建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血（1 B） 选择性消化道净化治疗 建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注null谢谢！