围产期窒息婴儿的颅脑

null围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 太和医院CT室 　　 陈伦刚概　　述概　　述 目前围产期窒息在新生儿发病率、死 亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以 后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于 新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断 在多数国家已做为一种常规检查开展，填 补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的 空白。 正常新生儿脑CT特征 正常新生儿脑CT特征 有别于成人。随孕周的增加，新生儿的 脑CT现有着发育阶段性的变化。 Picard等的研究曾得了如下结论： 　颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。 　脑膜：仅见到部分大脑镰。 　 脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的 绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度 正常新生儿脑CT特征正常新生儿脑CT特征相似不易分辨有关（层厚、机器等）。 　蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。 　脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密 度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度 相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发 层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相 对低外，余接近成人。 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 目前已知围产期窒息对中枢神经系统主要造成二种类型的损伤： 一种是新生儿颅内出血（ intracranial hemorrhage of the newborn） 一种是新生儿缺氧缺血脑病（neonatal hypoxic/ischemic encephalopathy HIE或Hypoxic/iscbemic damage—HID） (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 　　是由于新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。 临床与病理：主要表现为脑水肿，脑缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失，痉挛性双侧瘫等。 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 　　CT表现:可准确反映HIE的病理变化。 　　1 脑水肿 表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度 减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小 脑受累较轻，而呈相对高密度。(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病　　2 脑缺血 在早产儿如足月新生儿分布有所区别。 早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引 起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊 变。 早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区; 呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称， 尾状核等深部核团常受累； (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层 梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例 短期内可见钙斑（缺血软化区内）。 　 3 脑软化＼脑萎缩 表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增 宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑 萎缩改变。(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病分级： 　 Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密度区。 　 Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围的白质。 　 Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。 　 Ⅳ级：引起脑室缩小或消失。 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病对低密度区的评价大致有三： Ａ 早产儿的脑室周围额部或额枕部呈低密度区或足月儿的额部呈低密度区均为正常表现。—反映了新生儿的一个发育过程。 原因如下：a.未成熟脑的含水量高； 　　　 b.髓质化尚不完整； 　　　 c.缺乏髓鞘形成。 　(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病　　随孕期增加，低密度灶渐少，在48w （生后2月）额部低密度区消失。 　　Ｂ 足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。 　Ｃ 早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一种病理改变。 nullnullnullnullnullnullnull（二） 新生儿颅内出血（二） 新生儿颅内出血　主要由缺氧或产伤引起，少数为出血性 疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿 早期重要死因之一。 　 机理： 　 缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→点状出血。同时缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血. （二） 新生儿颅内出血（二） 新生儿颅内出血 产伤→可造成硬膜窦撕裂或皮质桥静 脉、脑内的静脉以及脉络膜丛静脉裂．以 硬膜下出血最常见，其次为SAH，也可发 生脑实质、脑室内和硬膜外出血。 出血后，大分子Hb聚集（RBC压积↑），对X线吸收↑→CT上出血为高密度.。 室管膜下出血室管膜下出血据解剖部位分为五种: （1） SHE（Subependamal hemorrhage,室管膜下出血） 来源于胚胎生发层组织的出血，极少来源于脉络丛。 胚胎生发层组织（Germinal matrix）位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管室管膜下出血室管膜下出血膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头 部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室 管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰 富、缺乏结缔组织支持的组织。为脑的神 经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成 大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时， 该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月室管膜下出血室管膜下出血时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、 酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出 血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于 此。 CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处 呈小块状高密度影。 室管膜下出血 室管膜下出血 Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别 Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见 　SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体 重＜1500克者。多发生于生后极早期，许 多病例于生前即已发生。 SHE与以后神经系统后遗症有关（胚 胎生发层→构成脑皮层、深部核结构）。 　脑室内出血　脑室内出血（２）IVH （intraventricular hemorrhage, 脑室内出血） 早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重 ＜1500克早产儿生后24h内CT发现率高达 65%，其中1/4~1/2不表现症状。 　 IVH一般原发于SHE，即SHE破裂入脑 室腔后所引起，故IVH常伴有SHE。 　脑室内出血　脑室内出血Pevsner等认为，原发SHE引起继发IVH的潜伏期相当短，可在1—2天内。IVH的CT表现较易观察到，表现为脑室内高密度影。 Flodmark 注意到早产儿中，IVH常伴有脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块状的低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。 null　脑室内出血　脑室内出血 IVH +低血压→脑室周围的血管流域分 界部位血管梗塞 →白质软化、出血。 根上述，Flodmark将IVH分级： Ⅰ级：脑室系统的少量出血 Ⅱ级：脑室系统的大量出血 Ⅲ级：脑室系统出血，伴脑室周围白质软化及出血。 　脑室内出血　脑室内出血Papile 推荐的分级法在临床应用较广泛： Ⅰ级：单或双侧胚胎生发层组织出血 Ⅱ级：胚胎生发层组织出血破入脑室→ IVH Ⅲ级：IVH伴脑室扩张 Ⅳ级：IVH伴脑实质血肿 　脑室内出血　脑室内出血　鉴于一些极低体重儿发生IVH时并无临 床症状，Milhorat建议对所有出生体重＜ 1500克的早产儿均尽可能在生后3天内常规 做CT，以早期做出诊断，早期治疗，减少 死亡率和后遗症的发生率。 足月儿中发生IVH极少见，出血起源 可能与脉络丛及残留的胚胎生发层组织有 关。 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （３）SAH （Subarachnoid hemorrhage, 蛛网膜下腔出血） 分原发、继发。原发病因与窒息及产 伤有关，足月儿常见。早产儿的SAH可无 症状，易被忽略；继发SAH更多见，与 IVH有关。 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血　CT表现相同—沿直窦，半球内裂隙， 中脑裂池，基底池，小脑延髓池及脑表面 等处高密度。 　新生儿SAH较成人易诊断，因大脑镰 的钙化罕见。在早产儿中，可能会将相对 密度高的大脑镰误认为SAH。SAH一般预 后较好。 null硬膜下出血硬膜下出血（４）SDH（Subdural hemorrhage,硬膜 下出血）常因产伤引起，多见于足月儿。 CT表现为颅内板下新月形高密度影。 　CT上可见三种类型： 　Ａ 天幕孔周围，与大脑大静脉、直窦及横窦撕裂有关；硬膜下出血 硬膜下出血 Ｂ 中线后部，与矢状窦附近的静脉处 出血有关； Ｃ 大脑表面，与大脑表浅静脉撕裂有 关。 幕下SDH有时存在着后颅窝解剖上的 定位困难，可与幕下SAH或小脑实质出血 混淆。可提倡冠扫、薄扫、MR等。 脑实质出血脑实质出血 （1） ICH （Intracerebral hemorrhage,脑 实质出血） 包括大脑和小脑实质出血二种。 大脑实质出血是离脑室更远一些的白 质处出血；早产儿与严重SHE蔓延进入脑 实质有关，足月儿与产伤密切相关。 脑实质出血 脑实质出血 小脑实质出血罕见报告，可能与产伤 窒息有关。 脑实质出血死亡率为20%，存活者常 引起孔洞脑的后遗症，预后较差。 CT随访CT随访（1） 颅内出血的血肿吸收时间：一般为2—3周左右。 （2） 孔洞脑：可与脑室系统相连（脑穿通）或不相连（假性脑穿通）。 （3） 出血后脑积水，为IVH最常见的并发症，与血块堵塞脑脊液循环通路有关。发生时间平均18天（15—70天）。预后较差。 （4） 关于脑室扩张：随访中发现脑室增大较脑积水多见，无颅内出血者亦呈脑室扩张，认为与脑实质萎缩有关，不需手术。