休克

null外 科 休 克 外 科 休 克 苏州大学附属第一医院 普外科 休克概述休克概述定义: 由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的综合征。 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。休克概述休克概述休克新概念：为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。 病理生理变化: 微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期: 休克代偿期、休克进展期、休克衰竭期。休克的认识过程休克的认识过程第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。 20世纪60年代，引入“微循环”概念以后，除了血压以外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 70年代，随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低动力型”休克，不但能够对此前提出的所谓“冷休克”和“暖休克”作出更好地解释，并且能够借助血流动力学指标有效地指导复苏。休克的认识过程休克的认识过程80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。 以上历史反映了人们对休的认识、监测的手段和复苏目标经历了由全身→系统→局部→细胞不断深入的过程。一.病因与分类 一.病因与分类 低血容量休克: 急性大量出血引起失血性休克。如大量血浆丧失(烧伤)、脱水(急性肠梗阻、高位空肠瘘等)、剧烈呕吐、消化道大出血等。 创伤性休克：严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起，主要原因除出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 感染性休克：由细菌和毒素引起，分低排高阻型和高排低阻型两型。一.病因与分类 一.病因与分类 休克的始动环节: 1.血容量减少: 低血容量性休克。 2.心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 3.血管容量急剧增加: 微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及一部分感染性休克的始动环节。二.病理生理二.病理生理微循环组成: 微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。微循环结构示意图微循环结构示意图1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌 4.毛细血管 5.直捷通路 6.动静脉短路 7.微静脉微循环控制微循环控制 其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用； 毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用； 毛细血管前括约肌起分阐门用。正常血流图正常血流图微循环收缩期微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等休克代偿期休克代偿期机制: 有效循环血量锐减→交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 特点: 毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少休克代偿期（微循环收缩期）休克代偿期（微循环收缩期）微循环扩张期微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多休克进展期休克进展期机制: 微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点: 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。休克进展期（微循环扩张期）休克进展期（微循环扩张期）微循环衰竭期微循环衰竭期休克衰竭期休克衰竭期机制： 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成 团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 特点: 微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。休克衰竭期（微循环衰竭期）休克衰竭期（微循环衰竭期）病理生理小结病理生理小结休克三期血液灌流情况代偿期: 少灌少流，“前紧后松” 进展期: 多灌少流，“前松后紧” 衰竭期: 不灌不流， DIC体液代谢改变 体液代谢改变 三磷酸腺苷(ATP)↓ 血糖↓ 尿素、丙氨酸↑ 酸中毒、高血钾 氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2↑ 前列腺素PGI2↓内脏器官继发性损害 内脏器官继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。 肺:呼吸窘迫综合症。 肾:急性肾功能衰竭。 心:急性心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损，应激性溃疡。 脑:脑水肿和颅内压增高。 三.休克诊断三.休克诊断主要临床现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾衰。休克严重程度的临床估计 休克严重程度的临床估计 四.休克的治疗 四.休克的治疗 休克的治疗原则 尽早去除引起休克的原因。 尽快恢复有效循环量。 纠正微循环障碍。 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。休克的治疗休克的治疗1.一般措施 体位:平卧位或头和胸部抬高20～ 30°，下肢抬高15～20°的体位。 清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧，增加动脉血氧含量。 要立即控制活动性大出血。 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。 休克的治疗休克的治疗2.补充血容量是抗休克的基本措施 扩容首选平衡盐溶液，必要时用高渗盐水 预防休克可选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是常用血浆增量剂，低右降血粘、防 DIC，还可用贺斯、万汶等代血浆休克的治疗休克的治疗3.外科休克常需要手术处理原发病变 如内脏出血的控制、消化道穿孔的修补、坏死肠袢切除、脓液的引流和骨折固定等。 失血性休克应在抗休克同时手术。 感染性休克，先抗休克1～2h后手术，围手术期大剂量静滴抗生素。 休克的治疗休克的治疗4.纠正酸中毒及水电解质失衡 常用5%碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，可酌情补充钠、钙、氯。 5.血管活性药物的应用 血管收缩剂去甲肾上腺素和阿拉明，适用于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。 血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉。临床常将多巴胺与阿拉明合并使用。休克的治疗休克的治疗6.改善微循环 应用肝素、丹参和潘生丁等药。 7.药理剂量皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克（早期、大剂量）。 8.增强心肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K，如有禁忌或低血钾、尿少等增加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。失血性休克失血性休克病因: 失血、失血浆、失体液 治疗: 重点是补充血容量和处理原发病 创伤后失血性休克的复苏不仅仅是“黄金1小时”，更是“白金10分钟”，对外科高危病人要求超正常氧输送。 临床采用儿茶酚胺类药物。 血乳酸水平的即时监测，对复苏有极为重要的意义。损伤性休克损伤性休克病因: 急性出血、大量血液成分外渗的失液 疼痛加重或促成休克 暴发感染 心脏大血管功能障碍 治疗: 输液、输血 纠正酸碱失衡 药物治疗:血管活性药、强心、激素 创伤手术处理，应同时扩容抗休克感染性休克感染性休克病因: 内毒素感染 治疗: 控制感染:处理原发感染灶、合理应用抗生素(足量、有效)、改善病人一般情况 补充血容量 纠正酸硷失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用 其他治疗 病例介绍病例介绍患者 男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于2008年5月3日急诊入院。 于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可。面容痛苦状。体温38℃，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后2h，体温升至39℃，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(++)，尿胆原(-)。血白细胞19.6×109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm ，胰腺水肿。病例介绍病例介绍入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液 ，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在全麻下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚，各约1.5cm×2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约0.7cm×0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。病例介绍病例介绍术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min， 病人突有寒战，继之发热38.5℃，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54 /40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状 逐步消失，病情稳定。病例介绍病例介绍6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经 快速输血2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能， 预做手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于6月25日痊愈出院。讨论讨论同一病人先后发生3种不同类型休克的病例，即： 感染性休克 过敏性休克 失血性休克感染性休克感染性休克5月3日发生的是感染性休克。应当以有效抗生素和支持疗法处理。如血压低下，可予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。对梗阻性化脓性胆管炎的处理，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。过敏性休克过敏性休克6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。失血性休克失血性休克6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为主，输血的关键不在于补充的总量而在于补充的速度，在5～6h内一次连续补充2000mL。如不及时逆转，休克进入失代偿期，输入全血仍不能很好改善有效循环容量。此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措施无效，应果断决定手术止血。此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止，这是一个最理想的结局。否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长，手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。