脑血管病讲稿

null急性脑血管疾病 (Acute Cerebrovascular Diseases) 急性脑血管疾病 (Acute Cerebrovascular Diseases) 杨旭红教学目的和要求教学目的和要求掌握各类脑血管病临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则以及脑出血的抢救。 熟悉各类脑血管疾病的概念和预后； 了解本病的概述、脑的供血、各脑血管疾病的病因、发病机制和病理；        概述        概述 概念 脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件. null发病 发病率为(100-300)/10万,患病率为(500-700)/10万,是目前人类疾病的三大死亡原因之一,存活者中50%-70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加,发病与环境因素/饮食习惯和气候等因素有关。 脑血管疾病的分类 脑血管疾病的分类根据病理性质： 1.出血性卒中 （脑出血、蛛网膜下腔出血） 2.缺血性卒中（脑梗死）根据神经功能缺失症状持续时间：根据神经功能缺失症状持续时间：1 . 短暂性脑缺血发作（TIA ）〈24h 2 .脑卒中〉24h脑的血液供应 脑的血液供应 (1) 颈内动脉系统,供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶，颞叶 ，顶叶和基底节)的血液. 大脑前动脉是劲内动脉的终支,供应大脑半球内侧面前 3/5及额顶叶背侧面上1/3部皮质,深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部，尾状核，豆状核前部。 null (2) 大脑中动脉是劲内动脉的直接延续,供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球 、尾状核. (3) 椎-基底动脉系统.供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液. null 颈内动脉和椎-基底动脉能经过几组吻合支形成丰富的侧支循理,重要的是脑底动脉环(Willis环).该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成,具有脑血流供应的调节和代偿作用.脑深部穿动脉的吻合支较少,脑血流的调节和代偿作用较差. nullnullnull脑血管危险因素脑血管危险因素1.   高血压 2.   心脏病 3.   糖尿病 4.  TIA和脑卒中史 5. 吸烟和酗酒 6. 高脂血症，高胆固醇血症 7、颈动脉狭窄null• 肥胖 • 缺乏合理运动 • 高半胱氨酸血症 • 食盐摄入量高 • 血小板聚集性高 • 口服避孕药 • 遗传因素 • 季节与气候 • 膳食营养素缺乏 • 药物滥用 • 促凝危险因素 • 其它疾病 脑血管危险因素（其他）脑卒中主要症状和体征脑卒中主要症状和体征1.突然起病 是主要特点； 2.全脑症状 头痛、呕吐、意识障碍等，轻重不等 3.局灶症状 确定病变部位的主要依据，包括 （1）颈内动脉系统损害：对侧中枢性面、舌瘫；对侧偏身感觉障碍；对侧同向偏盲；失语 （2）椎－基底动脉系统损害：眩晕伴呕吐；复视；构音、吞咽障碍；交叉性瘫痪或感觉障碍；小脑性共济失调；皮质盲 4.脑膜刺激征第1节 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack TIA)第1节 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack TIA)颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑功能障碍。临床症状一般持续10－15分钟，多在一个小时以内，不超过24小时病因及发病机制病因及发病机制病因： 尚不完全清楚，约2/3病人与高血压、糖尿病、动脉粥样硬化和肥胖有关发病机制发病机制微栓子学说：颈部大动脉粥样斑块或心脏附壁血栓脱落形成微栓子，微栓子进入颅内小动脉造成缺血症状。当栓子破碎或溶解移向远端，血液供应恢复，症状消失。临床表现临床表现一般临床特点： 好发于老年人 常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史 起病急骤，突然出现脑功能障碍的症状 持续时间短暂，多在一个小时内，不超过24小时 恢复快，无后遗症 可反复发作颈内动脉系统常见症状颈内动脉系统常见症状对侧肢体无力或轻偏瘫（单肢或双肢） 对侧肢体麻木 可伴有对侧面瘫 颈内动脉系统特征性症状颈内动脉系统特征性症状眼动脉交叉瘫：病侧一过性失明、黑蒙或视野模糊，对侧偏瘫或感觉障碍 Horner征交叉瘫：病侧Horner征，对侧偏瘫 短暂失语：优势半球受累的表现椎－基底动脉系统常见症状椎－基底动脉系统常见症状一过性眩晕，多数不伴有耳鸣 共济失调、平衡障碍 少见症状包括：双眼视力障碍、复视、吞咽障碍、构音障碍、脑干性交叉瘫椎－基底动脉系统特征症状椎－基底动脉系统特征症状跌倒发作：转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒 短暂性全面遗忘：发作性出现短时间记忆丧失辅助检查辅助检查CT MRI常无异常发现 针对脑血管检查可见脑血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，包括：数字减影血管造影（DSA)、经颅多普勒（TCD)、 磁共振血管造影(MRA） TCD可用于做微栓子监测诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断主要根据一般临床特点， CT或MRI排除其他病变 针对脑血管做检查，寻找基本病变鉴别诊断鉴别诊断1.癫痫：单纯部分性发作、失张力发作 2.梅尼埃病或综合征：眩晕、耳鸣、听力障碍三联征，发作常超过24小时，反复发生 3.其他：心源性脑缺血发作（Adams-Stokes综合征；偏头痛先兆；黑蒙需与青光眼、视网膜出血鉴别治疗治疗病因治疗： 针对高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖等病因治疗 颈动脉狭窄：适用于狭窄大于75％。颈内动脉剥离术、血栓内膜切除术、血管内支架植入术等药物治疗药物治疗1.抗血小板聚集：首选阿司匹林，推荐剂量为50～150mg/d 2.抗凝治疗：肝素或低分子肝素 不是TIA的常规治疗 主要用于伴发房颤和冠心病的TIA患者（感染性心内膜炎除外）； TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗药物治疗药物治疗3.降纤治疗： TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗 4.扩血管和神经保护：尼莫地平、氟桂嗪、培他司丁、胞二磷胆碱等中药治疗中药治疗活血化瘀中药：丹参、川芎、三七、红花等 刺五加注射液、葛根素注射液、灯盏花注射液、灯盏细辛注射液第2节 脑梗死 （cerebral infarction） 第2节 脑梗死 （cerebral infarction） 约占全部脑卒中的70％－80％。 脑梗死的分类脑梗死的分类动脉血栓性脑梗死：脑动脉主干或皮层管腔狭窄或闭塞并形成血栓，导致供应区域脑组织缺血缺氧坏死 脑栓塞：身体各部位的栓子进入脑动脉引起脑动脉闭塞 腔隙性脑梗死：大脑深部或/及脑干的缺血性微梗死灶动脉血栓性脑梗死 动脉血栓性脑梗死 概念 脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 病因及发病机制 病因及发病机制 1. 动脉管腔狭窄和血栓形成 1）动脉粥样硬化所致，动脉分叉处或转弯处多， 2）各种病因所致动脉炎和药源性动脉炎 3）血液病null2.  血管痉挛 3.  病因未明 可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关； null病理 大约/5的脑梗死发生于颈内脉系统病理分期是： （1）超早期（1-6小时）：病变区脑组织常无明显变化 （2）急性期：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀。 null（3）坏死期（2-8小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞，脑组织明显水肿； （4）  软化期（3天-3周）：病变区液化变软； （5） 恢复期（3-周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除、胶质细胞增生，行细血管，胶质瘢痕，中风囊， 病理生理病理生理 阻断脑血流30秒种脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分种后即可出现脑梗死。急性脑梗死病灶是由中心球死区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。中心球死区脑细胞死亡；缺血半暗带，尚有大量可存活的神经元。 null 脑缺血，存在一个有效时间即再灌注时间窗。脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，再灌注损伤的机制：自由基的过度形成、神经细胞内钙超载。兴奋性氨基酸的细胞毒和酸中毒，导致神经细胞的损伤。目前超早期治疗时间窗定为6小时之内。 类型 类型 1. 大面积脑梗死 颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中。 2. 分水岭脑梗死相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。 null 3.出血性脑梗死 脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血， 4.多发性脑梗死 两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死。 临床表现 临床表现 1.  一般特点 （1）中、老年人多见，常有脑血管病危险因素 （2）安静或睡眠中发病 （3）数小时或2－3天达到高峰，具有明显的局灶定位症状和体征 （4）多数无头痛、呕吐和意识障碍等全脑症状2.      脑梗死的临床综合征 2.      脑梗死的临床综合征 1）   颈内动脉闭塞综合征： （1）单眼一过性黑蒙，(具有特征性） （2）病灶侧Horner; （3）颈动脉搏动减弱， （4）眼或颈部血管杂音； null （5）对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲；失语症，体象障碍； 2）   大脑中动脉闭塞综合征； （1）主干闭塞： 三偏症状，可有不同程度的意识障碍，优势半球受损可有失语症，体象障碍。 （2）皮层支闭塞：（2）皮层支闭塞：上分支，面部及上肢重于下肢，Broaca失语； 下分支，Wernicke失语、命名性失语，无偏瘫。 （3）深穿支闭塞：（3）深穿支闭塞：对侧中枢性上下肢均等性偏瘫， 对侧偏障碍， 主侧半球病变可出现皮质下失语。 3）大脑前动脉 闭塞综合征；3）大脑前动脉 闭塞综合征；（1）主干闭塞： 前交通动脉之前，可无任何症状；前交通动脉之后： ① 对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，面舌瘫及下肢瘫为重， null ② 尿潴留或尿急； ③ 精神障碍如淡泊，有强握与吸吮反射。 （2）    皮层支闭塞： 对侧下肢远端为主的中枢性瘫 4）大脑后动脉闭塞综合征：较少见。 5）       椎-基底动脉闭塞综合征：5）       椎-基底动脉闭塞综合征： （1） 主干闭塞：脑干广泛梗死，脑神经、锥体束及小脑症状，四肢瘫痪、肺、消化道出血、昏迷、高热，病情危重死亡。 （2）中脑支闭塞：出现Weber综合、 （3）脑桥支闭塞：出现Millard-Gubler综合征。 6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合 （Wallenberg）综合征，主要表现： ① 眩晕、呕吐、眼球震颤； ② 交叉性感觉； ③ 同侧Horner征； ④ 吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经）null（5）同侧小脑性共济失调。 7） 小脑梗死： 常有眩晕、恶心、眼球震颤、共济失调、肌张力降低。 腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死腔隙综合征： (1)纯运动性轻偏瘫 （2）纯感觉性轻偏瘫 （3）感觉运动性卒中 （4）共济失调轻偏瘫脑栓塞脑栓塞病因 1. 心源性：占脑栓塞60％-75％， 2.非心源性：动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血、骨折或手术时脂肪栓和气栓、癌细胞、寄生虫； 3.  来源不明 脑栓塞临床特点脑栓塞临床特点1.   任何年龄均可发病，以青壮年多见。 2.多在活动中突然发病。 3.   骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状， 4.    心脏病史或发现栓子来源 5.     心电图异常均有助于诊断 6.   脑CT和MRJ有明确脑栓塞 附：脑梗死Bamford分型法附：脑梗死Bamford分型法全前循环梗死（TACI) 部分前循环梗死（PACI) 后循环梗死（POCI) 腔隙性梗死（LACI）nullTACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现： （l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）； （2）同向偏盲； （3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。 nullPACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。 nullPOCI表现为各种程度的椎基动脉综合征： （l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）； （2）双侧感觉运动障碍； （3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。 nullLACI表现为各种腔隙综合征辅助检查 辅助检查 1. 颅脑CT 首选 发病后2小时内CT不显示密度，2-8小时后逐渐低密度梗死灶。 2. MRI 数小时内，病灶区即有MR信号改变，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶。 nullnull3.  血管造影 发现血管狭窄和闭塞的部位。 4. 脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常。 5.（TCD）发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉硬化斑或血栓形成。 脑梗死的诊断要点脑梗死的诊断要点1.可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史 2.常有TIA发作的病史 3.突然起病,出现局灶性神经功能缺失并持续24小时以上 4.脑CT、MRI检查可显示梗死部位或范围，排除脑出血、肿瘤和炎症脑梗死的鉴别诊断脑梗死的鉴别诊断与其他脑卒中的鉴别 与颅内占位的鉴别：慢性硬膜下血肿；颅内肿瘤；脑脓肿 中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别治疗 治疗 急性期的治疗原则 （1）超早期治疗 （2）进行综合保护治疗； （3）要采取个体化治疗原则； （4）整体化观念：考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响， （5）对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施1.溶栓治疗1.溶栓治疗 （1）溶栓药物：尿激酶、织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） （2） 适应证： 1） 年龄18－75岁；2）发病在6小时(4.5小时内，4.5-6小时需证明缺血半暗带的存在）；3）脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分） 4）脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变 5）无出血性疾病及出血素质； 6）患者或家属同意。 溶栓治疗禁忌症溶栓治疗禁忌症①既往史 有颅内出血，包括可疑SAH； 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外； 近3个月有头颅外伤史； 近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 ②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 ③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 ④已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围） ⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg） ⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作 null2.    抗血小板聚集治疗 阿司匹林100-300mg/d。 3.  脑保护治疗 钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂（依达拉奉）、亚低温治疗（无循证医学证据）。 4.  降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，控制血栓形成。降纤酶、巴曲酶、安克洛酶蚓激酶； 5.  抗凝治疗 肝素、低分子肝素及华法林。一般不推荐使用，主要用于脑栓塞病人无出血倾向。null6. 其他 脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物。 7.  外科治疗 大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。 8.   一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等null10.   脑卒中病房 11.   康复治疗 12. 预防性治疗 阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等用于防治缺血性脑血管 脑栓塞治疗 脑栓塞治疗 1. 行脱水、降颅压治疗。 2. 抗凝疗法 3.  血管扩张剂 4. 病因对于气栓的处理应采取头低位、左侧卧位；脂肪栓的处理除可用扩容剂、血管扩张。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染。 预后预后 脑梗死急性期病死率为5％-15％，心肌梗死所致的脑栓塞预后较差。 第三节      脑出血 （intracerebral hemorrhage,ICH） 第三节      脑出血 （intracerebral hemorrhage,ICH） 病因及发病机制 病因及发病机制 1. 病因 高血压，以高血压合并小动脉硬化最常见；动脉瘤、动静脉畸形 null2. 发病机制 长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样球死或脂质透明变性、小动脉瘤，血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。豆纹动脉，是脑出血是最好发部位被称为出血动脉。20％-0％患者在病后2小时内血肿仍继续扩大。 病理病理 基底节的壳核及内囊区，脑叶、脑干、小脑齿状核区。 出血侧半球肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破人脑；出血灶，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，血肿周围的脑组织受压，水肿明显，血肿较大，使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝包括小脑幕疝；枕大孔疝、形成胶质瘢痕，中风囊。 临床表现临床表现1.（1）一般表现：50-70岁， （2）冬春季发病较多。 （3）高血压病史。 （）活动和情绪激动时发生。 （5）临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。 2.   颅内压增高2.   颅内压增高 （1）剧烈头痛，呕吐，意识模糊或昏迷。 出血神经表现 （2）节区出血，内囊外侧型，内侧，壳核出血：突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球凝视不能，失语； （3）丘脑出血：（3）丘脑出血： 1）突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症； 2）上下肢瘫痪均等或 3）意识障碍多见且较重。 ）特征眼球运动或位置异常。 3. 脑桥出血 大量出血昏迷 3. 脑桥出血 大量出血昏迷 （1）针尖样瞳孔 （2）呕吐咖啡样胃内容物。 （3）中枢性高热 （）四肢瘫痪 （5）大脑强直发作 小量出血可无意识障碍，表现：小量出血可无意识障碍，表现：（1）交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫。 （2）两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。. 小脑出血. 小脑出血（1）眩晕、 （2）繁呕吐 （3）枕部剧烈火头痛 （）平衡障碍， （5）无肢体瘫痪，暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。 null5. 脑叶出血 头痛、呕吐、脑腊刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。 6. 脑室出血 小量脑室出血 （1）常有头痛、 （2）呕吐 （3）脑膜刺激征， （）一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状 大量脑室出血 大量脑室出血 （1）起病急急骤 （2）迅速出现昏迷 （3）频繁呕吐 （）针尖样瞳孔。 （5）四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作等。辅助检查 辅助检查 1.  CT检查 发病后CT即可显示新鲜血肿，匀高密度区，边界清林。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度呀囊性变。 2. MRI检查 MRA发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤。 3.数字减影脑血管造影 情血管畸形、Moyamoya病、血管炎，应考虑 .   脑脊液检查 因有诱发脑疝的危险。 5.   其主病因疗法 nullnull脑出血诊断要点脑出血诊断要点1.多见于50岁以上 2.多有高血压等危险因素 3.活动中或情绪激动时起病 4.突然出现头痛、呕吐、意识障碍 5.偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失 6.CT见脑实质高密度区脑出血的鉴别诊断脑出血的鉴别诊断与其他脑血管病的鉴别 与其他占位性病变的鉴别 昏迷病人应与糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖、药物中毒鉴别治疗治疗目的： 1.挽救患者生命， 2.减少神经功能残程度 3.降低复发率 1.       内科治疗 1.       内科治疗 （1）1）应保持安静卧床休息， 2）严密观察生命体征。 3）注意瞳孔和意识变化。 ）保持呼吸道通畅， 5）加强护理，保持肢体的功能位。 6）禁令2-8小时 7）水电解质平衡和营养 （2）  控制脑水肿，降低颅内压（ICP）（2）  控制脑水肿，降低颅内压（ICP） 1）甘露醇：20％甘露醇125-250ml,每6-8h一次，疗程7-10d； 2）利尿剂：尿甘露醇合用可增强脱水效果，每次0mg，每日2-次，静脉注射； 3）甘油：10％复方甘油溶液500ml,每日1次，殂脉滴注， ）10％血清蛋白：50-100ml，每日1次静脉滴注， 5）地塞米松：不主张常规使用； （3）控制高血压： （3）控制高血压： 1）收缩压200mmHg或舒张压110mmHg 时 使用降压药 2）收缩压200mmHg以内或舒张压110mmHg以内可观察 3）急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，（4）并发症的防治：（4）并发症的防治：1）感染：肺部感染，先用抗生素；膀胱冲洗。 2）应激性溃疡：甲氰咪呱；雷尼替丁；洛赛克。 3）中枢性高热 （5）康复治疗1.       外科治疗1.       外科治疗 目的： ①挽救重症患者的生命 ②促进神经功能恢复有益。 手术适应证：手术适应证：①基底节出血:壳核出血>30ml；丘脑出血>15ml ②小脑半球出血的血肿10ml、或直径>3 cm，或急性阴塞性脑积水征象 ③重症全脑室出血致梗阻性脑积水； ④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血 预后 预后 病后30天内病死率为35％-52％，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。生活自理30％左右。 第五节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage,SAII） 第五节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage,SAII） [病因及发病机制] 1.病因 ①先天性动脉瘤 ②脑血管畸形 ③高血压动脉硬化性动脉瘤 ④脑底异常血管网裂及大脑中动脉分部（Moyamoya病） ⑤其他：霉菌性动脉、颅内肿瘤 2.     发病机制2.     发病机制①先天性动脉：可能与跗及先天性发育缺陷有关。 ②脑血管：胚胎期发育异常形成的畸形血管闭，血管壁极薄弱。 病理病理 85％-90％颅内动脉瘤位于前循环 血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池；出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底、脑表面，也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。血量多时可充满全部脑室，使CSF循环受阴。 临床表现 临床表现 1. 任何年龄均可发病，血管畸形者多于青少年， 2.  典型临床表现是2.  典型临床表现是①突然发生剧烈头痛 ②呕吐 ③脑膜刺激 ④血性脑脊液。 ⑤多在剧烈活动中或活动后出现 null⑥眼底检查右见视网膜出血、玻璃体膜下片块状出血 ⑦右有脑神经瘫痪、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痫发作等。 ⑧少数病人急性期可出现精神症状。 ⑨老年SAH患者表现常不典型 。null 3. ① 常见并发症再出血 ② 脑血管痉挛、脑积水 辅助检查 辅助检查 1.   颅脑CT。可见蛛网膜下腔高血征象。 2. CSF检查 均匀一血性CSF，压力增高，12小时后可出现黄变，2-3周后CSF中红细胞和黄变现象消失。 3.  数字减影血管造影 可确定动脉瘤位置，动静脉畸形、烟雾病 null治疗治疗 SAH的治疗原则是： ① 控制继续出血 ② 防治迟发性脑血管痉挛 ③ 去除病因 ④ 防止复发。 1.     内科处理 1.     内科处理 （1）一般处理： ① 绝对卧床4-6周，避免用力 ② 止痛镇静 ③ 保持大便通畅 （2）降颅压治疗：用20％甘露醇、速尿、白蛋 （3） 防治再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。①6-氨基已酸（EACA） ②止血芳酸（PAMBA）null（）防治迟发性血管痉挛：尼莫地平（Nimodipine）、西比灵、尼膜同 （5）脑脊液置换疗法：腰穿刺放脑脊液，每次缓慢放出10-20ml,每周2次 2．手术治疗 去除病因、及时、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效。 预后 预后 病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、血压升高和波动、有无并发症、治疗及时与否、手术时机选择。意识现状与颈密切相关。 总结脑血管病常见危险因素 一般临床特点和诊断要点 辅助检查首选CT 动脉血栓性脑梗死、脑栓塞、脑出血及蛛网膜下腔出血的鉴别（本科教材351页） 治疗原则和措施 谢谢！谢谢！