结核病的诊断技术

null结核病诊断与鉴别诊断结核病诊断与鉴别诊断 山东省胸科医院 邱丽华 2009-11-28诊断技术诊断技术细菌学 分子生物学 免疫学 生化 影像 病理 经皮肺穿刺 气管镜 胸腔镜 细菌学检查细菌学检查涂片和培养 快速培养、药敏检测技术 噬菌体裂解试验 结核杆菌L型检查 涂片和培养涂片和培养涂片的优点：①简便：技术要求低，不需特殊仪器设备；②快速：当天可得出结果；③价廉：所耗材料价格低廉。 涂片的缺点：①敏感性低，通常需5000—10000条菌／ml才能够得到阳性结果；②特异性差，各种分支杆菌均可着色，需要进一步鉴定是否为结核分支杆菌；③无法区别死菌与活菌。 痰涂片抗酸染色阳性检出率受检验人员的技术水平和收集痰液标本的质量影响很大，特别是咳痰的时间，痰标本的性状等因素。 痰涂片荧光显微镜检查比光学显微镜检具有更高的灵敏度，且所需时间少，值得开展。 nullnull培养的灵敏度略高于涂片法，并是鉴定活菌的可靠，还可进一步进行菌种鉴定和药敏试验，被誉为诊断结核病的“黄金”。 常规罗氏培养基培养时间长，需4—8周才能出结果，而且阳性率也只有30-40%；同时各种分支杆菌均可生长，需结合菌种鉴定才可确定是否为结核分支杆菌。 由于涂片和培养的阳性检出率偏低，致使大量结核病人漏诊或误诊，严重影响了临床诊治的需要。 快速培养、药敏检测技术 快速培养、药敏检测技术 Bactec TB 460 Bactec MGIT 960 Bactec TB 460 Bactec TB 460 基本原理是分枝杆菌在含有14C标记棕榈酸的12B培养基中生长、分解利用棕榈酸，产生14C02 ，仪器检测系统自动测试14C02含量，并将其换算成生长指数(GI值)，GI值升高提示有分枝杆菌生长。 在12B培养基中加入一定浓度的抗痨药物，则可进行分枝杆菌的药敏试验。 应用结果明Bactec TB 460可缩短培养时间（涂阳病例平均阳性天数9—14天），药敏试验只需5－7天，同时阳性检出率约提高10％，且操作简便、自动化强，还可进行快速菌型鉴定。 存在的主要问是液体培养基中无法观察菌落形态，且污染率高于罗氏培养，并且仪器与试剂价格较贵、有放射性污染 Bactec MGIT 960 Bactec MGIT 960 基本原理是其所使用的培养瓶底部含有包被于树脂上的荧光显示剂，由于该显示剂为氧抑制性，当分支杆菌生长使氧消耗后，荧光显示剂被激活，而发出荧光。检测系统每隔60分钟连续测定培养管内荧光强度，从而判断管内分枝杆菌生长情况。该培养仪可用于痰、支气管灌洗液、胸水、腹水、脑脊液、尿液、脓液、关节液、病灶组织或干酪块各种临床标本的分枝杆菌培养、初步菌种鉴定和药物敏感试验 MGIT 960 MGIT 960 自动化程度更高、操作更为简便，缺点是价格更高。 噬菌体裂解试验 噬菌体裂解试验 分支杆菌噬菌体是一种DNA病毒，因其对分支杆菌有特异性而得名 噬菌体D29对缓慢生长的结核分支杆菌及快生长的耻垢分支杆菌有亲噬性，因此已被用于结核分支杆菌的快速检测及药敏试验 原理原理噬菌体感染结核分支杆菌并在菌体内繁殖，加入杀毒剂将未进入菌体的噬菌体杀灭，已进入活菌体的噬菌体不受影响 噬菌体在分支杆菌体内复制，并将菌体裂解。释放出来的噬菌体可感染随后加入的耻垢杆菌，并将其裂解 裂解后的菌体在培养平板上表现为噬菌斑 根据噬菌斑的有无判断检测结果 有噬菌斑表明标本中含有结核分支杆菌，反之为阴性 null由于耻垢杆菌生长快速，18-24小时即可出现 菌落，因此该法1-2天即可观察结果，非常有利于结核分支杆菌的快速诊断。由于噬菌斑的数量与待检标本中结核杆菌的含量成正比，因此可根据噬菌斑的数量推算出待检标本中结核杆菌的含量。此外，该法在实验过程中将结核杆菌裂解，故使操作人员更加安全 结核杆菌L型检查 结核杆菌L型检查 结核杆菌受理化因素、药物及机体免疫力的影响，其细胞壁可发生变异，表现为部分或全部缺损，称为L型 由于细胞壁缺陷，导致结核杆菌的形态、染色异常，用传统细菌学技术难以检测出，造成假阴性 菌阴肺结核患急者痰标本L型检出率为18.2％；复治、难治性肺结核患者中，L型阳性率为29.6 ％；结核性脑脊液L型阳性率为17.0％ L型的检查方法主要是涂片和培养 L型的检查方法主要是涂片和培养 涂片技术简便、快速，可用于各种临床标本的结核杆菌L型检查，但其形态不易与其他细菌的L型相区别，易造成误诊或漏诊 培养是检查结核杆菌L型的有效方法，但其在常规罗氏培养基上难以生长，需特殊培养条件 分子生物学诊断 分子生物学诊断 聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR) DNA序列测定 聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR) 聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR) 特点：敏感性高、特异性强、快速等特点 对于结核分支杆菌这类生长缓慢的病原菌的研究与诊断具有重要意义 假阳性：操作污染、引物特异性不高和电泳结果判断有误 假阴性：标本前处理及DNA抽提方法不当和标本中存在着抑制物及试剂质量 null致命弱点是不能区分死菌与活菌 RNA只存在于活菌内，mRNA的量可反应细菌的生活状态。mRNA含量高，说明正在表达的基因多，活动旺盛。但mRNA半衰期很短，只有 3—6分钟，所以直接用mRNA作检测指标不现实 逆转录PCR：将细菌mRNA分离后用逆转录酶转换成cDNA (complement DNA)，再用cDNA为进行PCR扩增。当菌体内mRNA 含量高时，逆转录生成的cDNA量也相应地增多 DNA序列测定 DNA序列测定 DNA序列测定不仅能够用于突变的检测，而且能够确定突变的部位与性质，是检测基因突变的最理想方法，也是判断突变的金标准 DNA序列测定DNA序列测定在结核分支杆菌耐药基因研究中得到广泛应用，用于rpoB、inhA、 katG、rpsL和gyrA基因突变检测 Frank等对INH耐药株进行DNA序列测定分析，发现在KatG基因中，尤以第463位点上精氨酸→亮氨酸的突变及第315位点上丝氨酸→苏氨酸的突变最为常见。Telenti等的研究发现所有rpoB基因突变都集中在一个23个氨基酸的区域内。突变频率最高的是在氨基酸密码子531位（丝氨酸→亮氨酸）上，次之为526位（组氨酸→酪氨酸） 对212株MTB包括rpoB基因核心区域81个碱基在内的588个碱基进行序列测定，结果有89．0％(145／163)的耐药株存在rpoB基因突变，而对照敏感株均无突变。 免疫学检测在结核病诊断中的应用现况免疫学检测在结核病诊断中的应用现况结核菌素试验（ＴＳＴ）：ＰＰＤ. 酶联免疫斑点试验(T-SPOT.TB) 结核抗体测定 结核抗原测定 循环免疫复合物测定 结核分枝杆菌抗原性的研究 结核分枝杆菌抗原性的研究 旧结核菌素（OT）: 纯化蛋白衍生物（PPD） 24kDa抗原MPT64 ESAT-6 CFP10 38kDa蛋白 脂阿拉伯甘露糖（LAM） 体内免疫细胞功能测定：皮肤试验 TST体内免疫细胞功能测定：皮肤试验 TSTＯＴ：结核菌液体培养基中提取的含结核菌体蛋白及代谢产物 ＰＰＤ： 1932年在旧结素的基础上发现，由结核菌菌体制取的纯蛋白衍生物，提高了此反应的敏感性，减少了非特异性反应PPDPPD虽称为纯化蛋白衍生物，实际上是一种相当复杂的混合物，包含有多种抗原成分 与单一抗原不同，多克隆抗原可补充大量抗原特异性T细胞到抗原注射部位以产生特有尺寸的皮肤反应 TST PPDTST PPD结核菌素纯蛋白衍化物（TB—PPD）试验，是诊断结核感染的常用参考指标，与旧结核菌素相比，TB—PPD具有纯度高、灵敏度高、全身反应较少等优点 方法：用1ml容量的兰芯注射器，4－5号针头，前臂掌侧中下1/3处为最佳（此处皮肤薄嫩，反应敏感易观察）。避开疤痕，血管和皱褶。用75%酒精消毒局部皮肤，以皮内注射法将PPD 0.1ml(含5个结素单位)缓慢注入，局部可出现7－8mm大小的圆形橘皮样皮丘(有毛孔出现)，不要在注射部位按压揉搓和肥皂刺激，读取结果前尽可能避免用激素类的药物 null 迟发型超敏反应体内免疫细胞功能测定：皮肤试验体内免疫细胞功能测定：皮肤试验结果与意义结果与意义注射后48与72小时观察结果，用卡尺测量硬结纵横直径，硬结平均直径=(纵径+横径)/2 判断标准：硬结平均直径如小于5mm为阴性，大于等于5mm小于20mm为阳性反应[5～9mm为弱阳性(+)，10～19mm为阳性(++)]，20mm以上(+++)或局部有水疱、坏死、淋巴管炎均为强阳性。与旧结核菌素一样，TB—PPD试验除引起局部反应外，偶可引起全身反应，但较前者少见。 TB—PPD试验的临床意义 TB—PPD试验的临床意义 婴幼儿：常用于卡介苗接种的选择和监测。阳性时常表示已感染结核菌而不需要接种卡介苗；阴性则应该及时接种卡介苗。如果皮试呈强阳性时常表示感染过结核菌体内有活动性结核灶，应及时进行结核菌检查、影像学检查、血沉等检查，如无任何症状，上述各项检查未发现异常，进行预防性抗结核治疗，如果上述检查有异常应考虑结核病，进行正规抗结核治疗 TB—PPD试验的临床意义 TB—PPD试验的临床意义 成年人：应进行预防性抗结核治疗，否则应根据不同情况进行正规三药以上联合抗结核治疗意义 意义 结核病的诊断与鉴别诊断(菌阴肺结核、儿童结核、无痰患者及肺外结核、特别是结核性脑膜炎等） 器官移植术并发结核感染的监测指标 假阴性（30%~2%） 假阴性（30%~2%） 1)机体方面原因：如某些临床确诊的活动性结核患者，而体液免疫测定结果则为阴性，其原因可能与个体的免疫功能异常有关。上述原因均可导致机体不产生或仅产生少量特异性结核抗体，以致于无法与正常人群的结核抗体水平相区分 2)特异性免疫复合物的形成：由于活动性结核患者体内产生的特异性抗体，可与结核抗原结合，形成免疫复合物，从而导致结核抗体测定为阴性 3)方法方面的因素所致的假阴性 假阴性假阴性在临床上有感染结核的确切依据而患者PPD试验却阴性，这种情况常见于以下疾病：初次感染结核菌4～8周以内、重度营养不良、恶性肿瘤、机体免疫缺陷性疾病（先天性免疫缺陷症、艾滋病）、免疫抑制剂使用者等，个别老年人因机体变态反应功能低下也常呈阴性反应 酶联免疫斑点试验(T-SPOT TEST)酶联免疫斑点试验(T-SPOT TEST)测定原理 1、利用结核杆菌感染者外周血中存在结核特异的活化T淋巴细胞 2、这些淋巴细胞在受到结核杆菌特异抗原刺激后分泌γ干扰素 3、外周血单核细胞，结核特异的混合抗原A和混合抗原B，对照试剂一起加入预先包被抗γ干扰素抗体的微孔培养板进行培养 null测定原理 4、当外周血单核细胞中存在针对结核杆菌的效应T淋巴细胞时，培养液中加入的结核杆菌特异混合抗原多肽A和B将刺激这些效应T淋巴细胞分泌γ干扰素。 5、分泌的γ干扰素被微孔板上的抗体捕获，再次加入的碱性磷酸酶标记并针对γ干扰素不同表位的抗体与被捕获的γ干扰素结合，滞留在微孔板表面。 6、显色底物溶液在反应部位被酶分解形成不溶性色素沉淀斑点。 每一个斑点代表一个γ干扰素分泌细胞（结核特异的效应T细胞）。通过对斑点进行计数可以推测体内是否存在对结核杆菌反应的效应T细胞，从而对结核杆菌感染进行辅助诊断。 T SPOT.TBT SPOT.TB阴性孔 Panel A Panel B 阳性孔null释放反应在结核分枝杆菌感染和结核病 诊断中的意义释放反应在结核分枝杆菌感染和结核病 诊断中的意义ESAT6的IFN-γ释放反应在结核病诊断中ESAT6的IFN-γ释放反应在结核病诊断中国外研究发现与排菌患者密切接触的健康人的PBMC经ESAT6抗原刺激后分泌IFN-γ的细胞数明显高于免疫功能显著抑制的结核病患者 本研究结果发现,结核病患者和与之密切接触的健康者之间, ESAT6抗原刺激后PBMC释放的IFN-γ差异均无统计学意义 ESAT6抗原的IFN-γ释放反应无法鉴别诊断结核分枝杆菌感染和结核病免疫状态 这种现象可以解释为ESAT6抗原是结核分枝杆菌重要的T淋巴细胞活化抗原,很容易被处于结核性感染和临床结核病发病的不同活化状态的T淋巴细胞所识别,并快速产生高水平的IFN-γ 38 000抗原的IFN-γ释放反应在结核病临床诊断中的意义38 000抗原的IFN-γ释放反应在结核病临床诊断中的意义在PPD、ESAT6和38 000三种抗原之间,仅38 000抗原的PBMC释放IFN-γ水平在结核组和非结核组间差异有统计学意义 提示38 000抗原体外IFN-γ释放反应可以作为结核病辅助诊断指标,特别可作为菌阴肺结核和肺外结核的临床辅助诊断手段 38 000抗原为一磷酸盐转运膜脂蛋白,有多种特异和非特异抗原决定簇。但目前对其免疫功能了解有限,尚难对在感染和临床结核病免疫状态下的PBMC的IFN-γ释放差异做出合理解释 生化生化ADA 腺甘脱氨酶 Lyz 溶菌酶 LDH：乳酸脱氢酶【病理】【病理】结核病的基本病变主要有三种：渗出 增殖 变质 基本病理变化基本病理变化渗出为主病变：浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。 结局:完全吸收，极不稳定，易转变为以增生或坏死为主病变。 基本病理变化 基本病理变化 增生为主病变： 形成典型的结核结节:（tubercle）（特征性病变） 镜下观： 中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和langhans巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等结核结节(特征性病变)结核结节(特征性病变)类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清，连接成片。核呈8字形、肾形、鞋板状、圆形、卵圆形、染色淡，空泡状。 langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清，连接成片。核呈8字形、肾形、鞋板状、圆形、卵圆形、染色淡，空泡状。 langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列null一个来源；三个步骤。Ⅰ.单核巨噬细胞的聚集：结核杆菌机体→产生脂质→趋化→单核巨噬细胞机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子趋化 因子聚集 因子移动抑 制因子激活 因子Ⅱ.类上皮细胞的形成：单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染2.结核结节形成过程Ⅲ. langhans巨细胞形成Ⅲ. langhans巨细胞形成 肉眼观：分界 清、粟粒大小（相 当于镜下几个结核 结节融合染）灰白 或灰黄色、半透明 微隆起于器官表面。 类上皮细胞：融合无丝分裂—核分裂，胞浆 不分裂。（三）以坏死为主的病变（三）以坏死为主的病变干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼观：淡黄色、 均匀细腻、质地松脆 （易脱落）、状似奶酪.1.病变： 基本病理变化 基本病理变化 干酪样坏死为主病变：结核分枝杆菌毒力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下时。镜检为红染无结构的颗粒状物，肉眼呈淡黄色。镜下观：红染无结构的颗粒状物.镜下观：红染无结构的颗粒状物.[附]: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大 量结核杆菌（播散源）变质干酪性坏死变质干酪性坏死结核病基本病变与机体免疫状态的关系 结核病基本病变与机体免疫状态的关系 机体状态 结核杆菌 病变 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死 null四、结核病的转归 1.转向愈合 （1）吸收消散：(吸收好转期)对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可 病变：缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失 （2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）结核结节：纤维化 渗出性病变：机化后纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化病灶无菌 完全痊愈仍含病菌（复发的根源） 临床痊愈X线：边缘清楚、密度较大的条索、结节状阴影null（2）溶解播散： （溶解播散期） 自然管道→空洞 淋巴道→淋巴结肿大 血道→全身结核2. 转向恶化（1）浸润进展：（浸润进展期） 病变：病灶周围出现渗出（病灶周围 炎）或坏死性病变。 X线：原病灶周围出现边缘模糊的云 絮状阴影其间有密度较高阴影. null呼 吸 系 统 X 线 诊 断一、X线检查方法 二、正常胸部X线表现 三、基本病变X线表现 四、常见病的X线诊断 一、检查方法    （一）常规X线检查 一、检查方法    （一）常规X线检查 透视 胸片 体层摄影（肺门、病灶） 高千伏摄影 支气管造影 （二）C T检查（平扫、增强） （三）M R检查（平扫、增强）null透 视 方法简单 多体位、动态观察不易发现细小病变 没有永久记录nullRADIOGRAPHY 摄 影正位（P-A位 A-P位） 侧位（左右侧） 前弓位 卧位 点片nullFrontal view 暗 盒 CASSETTE正位胸片优点：射线较透视少； 有永久记录，便 于复查。nullLateral view 暗 盒 CASSETTEX-ray侧位胸片缺点： 不能动态观察二、 正常胸片表现及变异二、 正常胸片表现及变异null正常表现融合肋叉状肋胸大肌影颈肋肩胛线肋软骨钙化乳头影乳房影锁骨皱折肺尖帽null正常男性胸片null正常女性胸片 null右 第 三 前 肋 叉 状 畸 形正常变异null肺野（Lung Field） 含有空气的肺在胸片上所显示的透明 区域。 肺野纵分三等份：内、中、外带。 水平分为：上、中、下野。null肺野划分外带内带中带上中下null肺门（hilar）:是肺动、静脉，支气管及 淋巴组织的总合。 位置：肺中野内带第2-5前肋间，左侧比右 侧高1-2cm。 肺纹理（Lung marking）:自肺门向肺野 呈放射状分布的干树枝状影。由肺动、静脉 及淋巴管组成，主要成分是肺动脉分支。null肺门血管null气管分支null正常肺叶右侧左侧三、胸部病变的基本X线表现三、胸部病变的基本X线表现nullnull右下内基底段肺不张正位侧位null小叶性肺不张右下叶外基底段null（二）肺实变(consolidation) 灶性、肺段、大叶或一侧肺、肺泡内的气 体被渗出物代替而形成肺实变。 多见于急性炎症、肺TB、肺出血、肺水肿。 X线表现：片状淡薄的高密度影，边缘模糊； 与肺叶或肺段形态一致的高密度 影，边界清楚, 可见支气管气像。 支气管气像（air bronchogram） 在实变的高密度影像中可见到含气的支气 管分支影，称支气管气像或空气支气管征。胸部病变的基本X线征象null肺实变null图片右中叶实变（肺炎）nullCT：支气管气像null胸部病变的基本X线征象（三）结节状阴影 1. 腺泡结节影: φ＜1 cm呈类园形，花瓣状 高密度影，边缘较清楚。 病理基础：慢性炎性肉芽肿（TB的增殖灶）、 肿瘤、血管周围炎、小的渗出灶等。 2. 粟粒状结节影: φ ＜ 4 mm，弥散分布粟粒 状、小点状高密度影。常见于粟粒型肺TB， 癌性淋巴管炎、结节病、转移瘤、肺泡癌等。null结节影null（四）肿块阴影 (mass shadow) 实性或囊性团块。 X线表现：类园形高密度影，单发或多发。 良性：边缘锐利、光滑。 恶性：边缘不锐利、分叶状、短毛刺、胸 膜凹陷。 胸部病变的基本X线征象null肿块null（五）空洞与空腔阴影(cavity and air containing space) 1. 空洞：为肺内病变组织发生坏死、液化，坏 死组织经引流支气管排出而形成。 （1）厚壁空洞： 壁厚>3mm X线表现： 空洞形态不规则, 周围有密度高的 实变区，内有液平（急性肺脓肿）；空洞内壁凸 凹不平，可有壁结节（癌性空洞），亦可空洞内 规则。干酪性肺炎，空洞腔较小，大片坏死区内 多发不规则透光区。胸部病变的基本X线征象null（2）薄壁空洞： 壁<3mm X线表现：边界清晰，内缘光整透明区。 2.  空腔： 肺部原有腔隙的病理性扩大，如肺大泡、 肺囊肿。 胸部病变的基本X线征象null空洞表现薄壁空洞厚壁空洞虫蚀样空洞null厚壁空洞null空腔null（六）网状、细线状及条索状阴影（纤维化） 病理基础：肺间质病变 X线表现：条索状、网状、蜂窝状、点状阴影; 肺纹增粗，边缘模糊，支气管管壁 增厚。 可见于特发性肺纤维化、老慢支、癌性淋 巴管炎、结缔组织病、尘肺、间质性肺水肿等。胸部病变的基本X线征象null（七）钙化（calcification)阴影 通常发生于退变或坏死组织内 可见于肺、淋巴结干酪性结核灶，肺错构瘤，纵隔畸胎瘤，肺寄生虫病等 X线表现：斑点状、块状边缘锐利的高 密度影，形状不一。null纤维索状影钙化影null（八）胸腔积液 (pleural effusion) 1. 游离积液 2. 局限性积液 包裹性 /肺下积液 /叶间积液 X线能明确积液存在，难以区分液体性质。胸部病变的基本X线征象null胸腔积液大量中量少量null包裹性积液叶间积液null（九）气胸及液气胸 (pneumothorax and hydropneumothorax) （十）胸膜肥厚、粘连、钙化 (pleuralthickening, adhesion and calcification) 胸部病变的基本X线征象null气胸液气胸null胸膜肥厚胸膜肥厚钙化四、常见疾病四、常见疾病大叶性肺炎大叶性肺炎 [病因] 多为肺炎双球菌。 [临床表现] 多发生于青壮年，起病急，寒战、高热，胸痛，咳铁锈色痰，白细胞总数和中性粒细胞明显增高，可闻及湿罗音。 [病理] 分四期：①充血期；②红色肝变期；③灰色肝变期；④消散期。常见疾病null 充血期：早期可无明显的X线异常，或仅有肺纹理增多或密度稍高的片状模糊影。 实变期：均匀的致密影，轮廓与肺叶或肺段形态相符合，病变以叶间裂为界，边界清楚。 有时见支气管气象， 消散期：实变区密度逐渐减低，从边缘开始， 多为散在，大小不等、分布不规则 的斑片状 影，易误为肺结核。X线表现null图片右中叶肺炎实变期null大叶性肺炎nullCT：支气管气像nullCT：支气管气像3. 支气管肺炎3. 支气管肺炎 [病因] 有葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌。 [病理] 小支气管粘膜发生充血，水肿及渗出，并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。 [临床表现] 多见于婴幼儿，老年人及极度衰弱的患者，主要症状为发热，伴咳嗽。常见疾病null肺纹理增强，边缘模糊。 两下肺野中内带不规则的小片或斑片状阴影，有时融合成稍大片阴影； 局限性肺过度充气。X线表现null图片右下支气管肺炎4. 肺脓肿4. 肺脓肿 [病因]: 由化脓性细菌引起，常见有葡萄 球菌，链球菌和肺炎双球菌。 [病理]: 早期为化脓性炎症，继发性发生 坏死形成脓肿。 [临床表现]: 发病急，咳嗽，大量脓臭痰。常见疾病null 一、急性肺脓肿 炎症期：肺内大片密实影，边缘模糊，密度较均匀 脓肿期：病变中央已出现含气液平空洞，内壁不光。 X线表现nullX线表现二、慢性肺脓肿 空洞：园形或不规则的厚壁，内外壁清 楚，有或无液平，周围有紊乱的 条索状及斑片状影。 可多房性空洞，跨叶分布。 常伴支扩、脓胸及胸膜肥厚。 null肺 脓 肿null肺 脓 肿null肺结核肺结核 肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。 临床分类：1978年全国结核病防治会议制定结核病分类法，分五型：①原发型（Ⅰ型）；②血液播散型（Ⅱ型）③浸润型（Ⅲ型）④慢性纤维空洞型（Ⅳ型）；⑤胸膜炎型（Ⅴ型）。1998年制定了新5型，即原发型（Ⅰ型）、血型播散型（Ⅱ型）、继发型（Ⅲ型）、结核性胸膜炎（Ⅳ型）、肺外型（Ⅴ型）。 常见疾病null （一） 原发型肺结核 [发病机制]: 为初次感染所发生的结核。 [病理]: 渗出、干酪样坏死 [临床表现]:多见于儿童，有低热，轻 咳, 食欲减退，盗汗等，有时发病 急，有高热，以后转为低热。 null 一、原发综合症 原发灶：肺中部片状或类圆形实变阴影， 淋巴结：同侧肺门与纵隔淋巴结肿大 淋巴管炎：肺内原发病灶与肺门间见数条索状 致密影 原发病灶－淋巴管炎－淋巴结炎组成的哑铃状 原发灶较大时掩盖淋巴管炎和淋巴结，易误认为肺炎X线表现null原发综合征null二、胸内淋巴结核 纵隔淋巴结：纵隔外缘呈半圆形或分叶状突出高密 度影 肺门淋巴结：一侧或双侧肺门增大, 边缘清楚(称肿 瘤型)，或边缘模糊(称炎症型) X线表现null图片肺门淋巴结核null （二）  血源播散型肺结核 一、急性粟粒型肺结核 [发病机制]：结核杆菌短期大量进入血流播散至肺部所致。 [临床表现]：发病急，寒战，高热，呼吸困难，头痛，昏睡及脑膜刺激征。null X线表现 肺透亮度减低呈毛玻璃样 肺内分布均匀，大小一致，密度相同的粟粒状病灶，边缘较清楚或模糊 肺纹理常不能显示 null急性粟粒型肺结核null 二、亚急性和慢性血行播散型肺结核 [发病机制]：结核杆菌多次少量进入血流播散至肺部所致。 [临床表现]：症状较轻，反复发热或低热，盗汗，乏力，消瘦等。nullX线表现 病灶分布不均，上中肺野多见，下肺野少； 病灶大小不一致 病灶密度不同，病灶新旧不一 null图片亚急性和慢性血行播散型肺结核           [发病机制]：继发型肺结核，多为已静止的 原发病灶的重新活动，偶发外源性再感染。 [病理]：病变区出现渗出、增生、纤维化、钙化等多种性质病变。 [临床表现]：低热、乏力、咳嗽、咳血、盗汗。 （三）继发型肺结核null部位：好发上叶尖后段、下叶背段。 性质：多样，可为大小不等的片状模糊阴影或结节、索条影，空洞形成，可以是渗出、增生、播散、纤维和空洞等并存。 结核球：呈圆形、椭圆形或分叶状，直径较小，单发或多发，边缘光滑，密度均匀，伴钙化，可有小空洞存在，常有卫星灶。 干酪性肺炎：大叶性或片状高密度阴影，高千伏或体层摄影显示病变中多发虫蚀样空洞，下肺常有支气管播散病灶。 X线表现null增 殖 灶null图片浸润型肺结核null纤 维 增 殖 灶nullIII型肺结核 浸 润 型 肺 结 核null空洞表现薄壁空洞厚壁空洞虫蚀样空洞null虫蚀性空洞干 酪 性 肺 炎null虫蚀性空洞干 酪 性 肺 炎null肺结核空洞薄壁空洞厚壁空洞null结 核 球null 慢性纤维空洞型肺结核 是结核恶化、好转与稳定交替出现的后果。 [病 理]：以纤维病灶为主，伴有空洞。 null位置：一侧或两侧上肺。 厚壁空洞：呈形状不规则的厚壁，周围见广泛的纤维索条阴影。 下肺见支气管播散病灶。 继发改变：肺容积缩小、肺门上提，纵隔移位，肋间隙变窄，代偿性肺气肿，支气管扩张，局部胸膜肥厚、粘连。 X线表现null慢性纤维空洞型肺结核     （五）胸膜炎 [病 理]： 分干性胸膜炎和渗出胸膜炎，前者以少量 纤维素渗出，后者以渗出液为主，多为浆 液性，偶为血性。 [临床表现]：有发热、胸痛、气促等症状。 [X线表现]：胸腔积液；胸膜肥厚、粘连、钙化 null结核性胸膜炎null 肺 肿 瘤（一）、原发性支气管肺癌（一）、原发性支气管肺癌[病因]: 不明,一般认为与吸烟及空气污染有关。 [病理]：起源于支气管上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮，组织学上分为鳞癌，腺癌、未分化癌及细支气管肺泡癌， 按发生部位可分中心型、外周型，细支气管肺泡癌。null早期可无症状或体征，多数可出现咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难等。 其他症状，如上腔静脉阻塞综合症，喉返神经和膈神经麻痹，Horner综合症（肺类癌），杵状指和肺性肥大性骨关节病（鳞癌多见）等。原发性支气管肺癌临床表现：中心型肺癌：中心型肺癌：平片表现 间接征像： 阻塞性肺气肿 阻塞性肺炎 阻塞性肺不张及代偿性肺气肿 直接征像： 肺门肿块，可伴偏心空洞 右上叶支气管肺癌，肺门肿块和肺不张形成横行“S”状下缘 X线表现null 支气管造影或体层摄影表现表现 支气管腔内息肉样或菜花样充盈缺损/软组织影 支气管呈局限性环形狭窄或锯齿状管壁不规则 支气管呈锥状、漏斗状、杯口状阻塞，X线表现中心型肺癌：null支气管受累表现鼠尾状锥状杯口状环行狭窄充盈缺损null图片中心型肺癌null中心型肺癌断层片null中心型肺癌null中心型肺癌null中心型肺癌正位断层片null 外周型肺癌：X线表现 早期肺癌:直径2cm以内的结节影 肿块呈圆形或椭圆形，有分叶、脐样切迹、细短毛刺或边缘平滑 肿块密度多较均匀,部分瘤体坏死，形成偏心厚壁空洞（鳞癌），或者病灶内见小低密度透光区，称小泡征（多见肺泡癌和腺癌） 极少见肿瘤内钙化null继发改变：病变边缘模糊或斑片阴影， 为 较小支气管阻塞性肺炎或肺不张 邻近胸膜受侵：局部胸膜增厚、凹陷，后者称 尾征或兔耳征， 胸膜转移：胸腔不等量积液 胸壁侵犯：胸壁软组织肿块伴肋骨破坏 肺门纵隔淋巴结肿大 X线表现外周型肺癌null图片外周型肺癌null外周型肺癌null外周型肺癌分 叶 状密 度 不 均null外周型肺癌毛 刺 征null外周型肺癌null外周型肺癌（二）、肺转移瘤（二）、肺转移瘤 几乎全身各部位的恶性肿瘤都可以通过血行或淋巴转移到肺部。其中最常发生肺转移的原发肿瘤是绒癌。其次，黑色瘤、睾丸肿瘤、骨肉瘤、肾癌、乳腺癌和甲状腺腺瘤。 null 肺转移瘤典型表现：两肺多发，大小不等的球形病 灶，边缘光滑，密度均匀，中 下肺野多见 两肺广泛弥漫性粟粒状阴影，边界模糊 钙化：多见于骨肉瘤，软骨肉瘤血源性转移瘤X线表现：null图片肺转移瘤 纵 隔 肿 瘤 纵 隔 肿 瘤null第四胸椎气管食管前纵隔中 纵 隔后纵隔心大血管第八胸椎上中下纵隔划分null胸腺增大null 前纵隔常见肿瘤，良性胸腺瘤有完整的包膜，恶性者包膜不完整，肿瘤可向邻近组织侵犯和转移。 1.胸腺瘤前、中纵隔好发， 侧位示胸骨后、心前间隙有园形、梭形肿块， 正位片多向一侧突出， 较大时可向两侧突出X线表现纵 隔 肿 瘤null胸腺瘤null （囊性畸胎瘤和实质性畸胎瘤） 临床表现：多无症状，偶有痰中咳出毛 发或豆渣样皮脂物 2. 畸胎类肿瘤部位：好发于前纵隔中部，心脏与主动 脉交界处 肿块：一侧性生长，大小不等，分叶状， 肿瘤轮廓光滑 密度：囊性畸胎瘤密度较低，囊壁可见 弧形钙化，密度不均，还可见骨 骼，牙齿影X线表现纵 隔 肿 瘤null图片前 纵 隔 畸 胎 瘤null前 纵 隔 畸 胎 瘤null 恶性淋巴瘤：何杰金氏病和非何杰金氏病 临床表现：多见于青少年，发热和无痛性进行性 全身淋巴结肿大，部分伴呼吸困难。 3.淋巴瘤纵隔和肺门淋巴结肿大，纵隔影增宽，多向两侧， 分叶状， 侧位位于中上纵隔。 X 线表现纵 隔 肿 瘤null图片中 纵 隔 淋 巴 瘤null中 纵 隔 淋 巴 瘤治疗前治疗后null淋 巴 瘤胸膜转移null神经源性肿瘤原发性肺结核原发性肺结核原发性肺结核是结核菌初次侵入人体肺部而发生的原发感染，系初染结核。 包括原发综合征及胸内淋巴结结核。 多见于儿童，青年约占20%，成人约占8%～10%。 影像学表现 影像学表现 原发综合征： X线表现由原发病灶、淋巴管炎和肿大淋巴结组成的“哑铃征” 。 原发病灶多发生于肺外周的胸膜下，为大小不等、密度不均、边缘模糊的片状阴影。 淋巴结肿大往往发生于同侧肺门区，但有时也可侵及对侧淋巴结。X线表现为肺门阴影增宽。气管、支气管淋巴结结核分为二型： 气管、支气管淋巴结结核分为二型： 炎症型：肺门阴影增大，在肿大的淋巴结周围有病灶周围炎，边缘模糊并向肺野放散，肿大淋巴结在阴影中呈密度均匀的团块影； 肿瘤型：正常肺门阴影消失，肿大的淋巴结呈团块状、密度高而均匀，境界较清晰阴影。有时多个肿大淋巴结互相融合、重叠，其边缘可呈波浪状或分叶状。 CT表现： CT表现： 纵隔淋巴结结核可为一组或几组淋巴结受累 最常见部位是右侧气管旁区,其次是右侧支气管区、隆突下区 受累的淋巴结可为孤立性、部分融合或完全融合成单一的软组织块 淋巴结周围脂肪界面可存在，也可部分或完全消失。 当淋巴结内有钙化时对其定性诊断有帮助 null发展和结局：（1）浸润进展:病灶扩大1.转向愈合：95%患者转向愈合 2.转向恶化：少数患儿机体抵抗力低下→→播散② 淋巴道播散： 气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴结——肺门淋巴结结核（Ⅱ）颈部淋巴结结核——瘰疠常结块成串，累累如贯珠。俗称‘老鼠疮’。 锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，肠系膜LN。增强CT扫描所见 增强CT扫描所见 均匀性强化，多见于直径较小的孤立性肿大淋巴结 病变区多灶性低密度区，周围呈不规则厚壁强化 中央较大低密度区，周围呈薄壁环状强化 中央较大低密度区延伸至结节外部，周围脂肪间隙完全消失。男，9岁。因咳嗽、低热、盗汗1月余入院。男，9岁。因咳嗽、低热、盗汗1月余入院。后前位胸片：右肺上野外带的原发病灶与肿大的肺门淋巴结有条样密度增高影相连，呈较典型的“哑铃”状 后前位胸片：右肺上野外带的原发病灶与肿大的肺门淋巴结有条样密度增高影相连，呈较典型的“哑铃”状 男，2岁半，发热2月余，咳嗽5天入院。男，2岁半，发热2月余，咳嗽5天入院。右肺门三角形斑片样密度增高影，未越过斜裂、水平裂，肺门淋巴结增大。右肺门三角形斑片样密度增高影，未越过斜裂、水平裂，肺门淋巴结增大。右肺门块密度增高影,右肺上叶分布不均匀的片样密度增高影右肺门块密度增高影,右肺上叶分布不均匀的片样密度增高影null气管前间隙 、双侧肺门等多组淋巴结肿大，有融合，境界不清晰，密度不均匀气管前间隙 、双侧肺门等多组淋巴结肿大，有融合，境界不清晰，密度不均匀气管前间隙、隆突下、双侧肺门等多组淋巴结肿大 气管前间隙、隆突下、双侧肺门等多组淋巴结肿大 血行播散性肺结核血行播散性肺结核血行播散型肺结核是由于结核杆菌进入血液循环而引起，包括急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核 null急性肺粟粒性结核病慢性肺粟粒性结核病大小一致 分布均匀大小不一、新旧不等、分布不匀影像学表现 影像学表现 早期急性粟粒型肺结核胸部X线检查不一定能看到异常 一般在发病2～3周以后拍胸片方可见到小的粟粒状阴影，片的爆光技术应正常，否则也不易见到病灶 在病灶很小的时候，阅片最好在强光的读片灯下察看肋间外周区，该区的早期极小粟粒病灶易被发现 null粟粒型肺结核病变早期多是在肺间质，胸片呈现肺纹理增多形成的网状阴影 当感染扩大时则逐渐侵入肺泡，开始呈毛玻璃状 当病灶发展到一定大小即可见在肺野中满布粟粒状密度增高阴影，其X线特征为“三均匀”，即阴影的大小、密度、分布，在两肺野较一致，但仔细观察，在两肺上中部及肺门附近的阴影更为密集一些。 早期发现的粟粒样病灶直径常为1～2毫米，在病程进展中病灶可逐渐增大，以至达到3～5毫米。若病灶系结核肉芽组织为主，则阴影边界清楚，这两种病灶可同时存在。 null当粟粒阴影分布很稠密时，肺纹理常被重叠而掩盖， 如阴影继续增大增多，可以互相融合，较大融合的病灶可有空洞形成 有时也可见原发型肺结核如肺门或纵隔淋巴结肿大阴影，单侧或双侧胸膜炎，有时在3～4周发生多数小气肿泡，甚至发生自发性气胸 个别的病例中，粟粒与网状阴影同时存在，后者呈细线状，这是结核性淋巴管炎的阴影 null亚急性及慢性血行播散型肺结核在X线胸片上，多表现在两上中肺部大小不一、密度、分布不均的结节状阴影 病灶性质新老不一，有边缘模糊的渗出性病变，有边缘清晰的硬结钙化或纤维条索状病灶 病灶可融合成片状阴影，且可发生干酪溶解形成空洞及支气管播散， 由于病变反复恶化、好转，因此在同一张胸片上常可同时存在有不同病程阶段的病变。 CT表现CT表现 CT对早期的粟粒阴影显示优于普通胸片 CT肺窗观察，急性血行播散型肺结核双侧肺内呈弥漫性粟粒、斑点状阴影，斑点大小、分布及密度均匀，内、中、外带及上、下叶分布均匀。 纵隔窗则斑点阴影隐去女，15岁，发热、头痛40余天入院。后前位胸片：双肺透光度略降低，纵隔、肺门形态结构正常。 女，15岁，发热、头痛40余天入院。后前位胸片：双肺透光度略降低，纵隔、肺门形态结构正常。 急性血行播散性肺结核 急性血行播散性肺结核 CT平扫肺窗：双肺弥漫均匀、大小一致的粟粒样结节影CT平扫肺窗：双肺弥漫均匀、大小一致的粟粒样结节影男，24岁。发热、咳嗽、咳痰、胸闷50天，仰卧位胸片：双肺弥漫分布以中上肺野为主的小结节样阴影，大小不一，密度不均匀；双侧胸膜增厚男，24岁。发热、咳嗽、咳痰、胸闷50天，仰卧位胸片：双肺弥漫分布以中上肺野为主的小结节样阴影，大小不一，密度不均匀；双侧胸膜增厚CT平扫肺窗：双肺上叶及双肺下叶背段、基底段散在分布不均匀的片样密度增高影，密度不均。双肺弥漫分布、大小不一的小结节样密度增高影CT平扫肺窗：双肺上叶及双肺下叶背段、基底段散在分布不均匀的片样密度增高影，密度不均。双肺弥漫分布、大小不一的小结节样密度增高影nullnull亚急性血行播散性肺结核，双侧结核性胸膜炎亚急性血行播散性肺结核，双侧结核性胸膜炎男，47岁，舌部溃疡半年，咳嗽、发热2周，双肺上野片状密度增高影，密度不均匀。双肺弥漫分布的小结节、小片样密度增高影，分布不均匀。 男，47岁，舌部溃疡半年，咳嗽、发热2周，双肺上野片状密度增高影，密度不均匀。双肺弥漫分布的小结节、小片样密度增高影，分布不均匀。 CT：双肺上叶、双下叶背段、内后基底段为著的片样、结节样密度增高影；双肺弥漫分布的粟粒样、小结节样密度增高影，部分病灶有融合CT：双肺上叶、双下叶背段、内后基底段为著的片样、结节样密度增高影；双肺弥漫分布的粟粒样、小结节样密度增高影，部分病灶有融合nullnull诊断：慢性血行播散性肺结核（合并舌结核）诊断：慢性血行播散性肺结核（合并舌结核） 继发性肺结核 （secondary tuberculosis of lung） 继发性肺结核 （secondary tuberculosis of lung）继发性肺结核是指发生于原发性结核病后任何时期的肺结核病，故又称为初染后结核病 内源性复发 外源性再感染 影像学表现影像学表现好发于肺上叶尖后段和下叶背段，但下叶基底段结核也不少见 病变可局限也可多肺段侵犯 多种形态同时存在，密度不均匀，边缘模糊或部分模糊，可伴有纤维化和钙化；也可有空洞，空洞形状和大小不一，可呈圆形、卵圆形、不规则形和多房形等，根据空洞性质及洞壁的情况，大致可将空洞分为薄壁空洞、纤维厚壁空洞、干酪厚壁空洞、无壁空洞、张力空洞及净化空洞等几种类型。nullCT肺窗示云雾状、片状、斑片状、斑点状阴影，并能清楚地显示胸片不能发现的空洞；纵隔窗部分或大部分病灶消隐，仅留下少部分密度较高的病灶 可伴有支气管播散灶，胸腔积液，胸膜增厚与粘连 病变进展或吸收均较缓慢 女，25岁。咳嗽、咳痰、发热2周。右上肺野斑片状、斑点及条索状阴影，左上中肺野小斑片状及条索状阴影，密度不均，部分密度较高、边缘模糊 女，25岁。咳嗽、咳痰、发热2周。右上肺野斑片状、斑点及条索状阴影，左上中肺野小斑片状及条索状阴影，密度不均，部分密度较高、边缘模糊 右侧位片：病灶位于上叶尖后段及下叶背段右侧位片：病灶位于上叶尖后段及下叶背段CT：右上叶尖段片状、左上叶尖后段斑片状及斑点样阴影，密度不均，边缘模糊CT：右上叶尖段片状、左上叶尖后段斑片状及斑点样阴影，密度不均，边缘模糊CT纵隔窗主动脉弓层面：大部分病灶未消隐，右上叶尖段及左上叶尖后段片状浓密阴影，密度较高 CT纵隔窗主动脉弓层面：大部分病灶未消隐，右上叶尖段及左上叶尖后段片状浓密阴影，密度较高 null诊断：继发性肺结核 双上 涂（+）培（+），初治抗结核治疗2月，右上肺野病灶明显吸收，左上中肺野病灶部分吸收 抗结核治疗2月，右上肺野病灶明显吸收，左上中肺野病灶部分吸收 抗结核治疗4月后胸片示双肺病灶大部分吸收 抗结核治疗4月后胸片示双肺病灶大部分吸收 疗程结束时双肺病灶绝大部分吸收，仅留下少许小斑点及条索状影疗程结束时双肺病灶绝大部分吸收，仅留下少许小斑点及条索状影男，35岁。咳嗽，咳黄痰三周，发热10天。 胸片示右上肺斑片、点状阴影，左肺尖斑点、条索状阴影，密度不均。 男，35岁。咳嗽，咳黄痰三周，发热10天。 胸片示右上肺斑片、点状阴影，左肺尖斑点、条索状阴影，密度不均。 右侧位片示病灶位于上叶尖后段右侧位片示病灶位于上叶尖后段CT肺窗：右肺上叶尖段斑片状及点状影，见二个透光区；左肺上叶尖后段见片状影，密度均匀，边缘部分模糊。 CT肺窗：右肺上叶尖段斑片状及点状影，见二个透光区；左肺上叶尖后段见片状影，密度均匀，边缘部分模糊。 null诊断：继发性肺结核 双上 右上空洞 涂（+）培（+），初治男，32岁。咳嗽、咳痰、痰中带血1周，高热1天。正位胸片：右上中肺野斑片、斑点及条索状阴影，密度不均，边缘部分模糊。 男，32岁。咳嗽、咳痰、痰中带血1周，高热1天。正位胸片：右上中肺野斑片、斑点及条索状阴影，密度不均，边缘部分模糊。 右侧位片：病灶位于上叶尖后段及下叶背段右侧位片：病灶位于上叶尖后段及下叶背段 CT肺窗：右肺上叶后段片状、斑片状及颗粒状影，其中见一空洞、内有液平，病灶密度不均匀，边缘部分模糊。 CT肺窗：右肺上叶后段片状、斑片状及颗粒状影，其中见一空洞、内有液平，病灶密度不均匀，边缘部分模糊。 null诊断：继发性肺结核 右上中 左上 右中空洞 涂（+）培（+），初治以慢性纤维空洞性病变为主的继发性肺结核 以慢性纤维空洞性病变为主的继发性肺结核 浸润性肺结核的患者，没有及时发现和及时治疗，形成空洞，长期迁延不愈，空洞壁逐渐变厚，并可出现纤维化，使病灶发生吸收、修补与恶化、进展交替出现，形成慢性纤维空洞性肺结核 继发性肺结核的晚期类型 由浸润型发展而来影像学表现影像学表现慢性纤维空洞肺结核的影像学表现复杂多样，有以下特点： 渗出、干酪、纤维、空洞、胸膜增厚、钙化等多种病理性状的影像同时存在。空洞多在一侧或两侧上中肺野，可单发或多发，空洞壁主要由较厚的纤维组织构成，空洞周围的肺组织多伴有进行性支气管播散病灶和纤维修复同时存在，并常以纤维增生为主； 患侧肋间隙变窄，纵隔、气管阴影向患侧移位；null患侧肺门上提，肺纹理呈垂柳状，膈肌上升； 对侧肺呈代偿性肺气肿，心影变小呈滴状心，膈肌下降； 有支气管播散病灶、胸膜增厚粘连，膈肌可呈幕状； CT可见到明显的支气管扩张、肺纤维化、肺气肿、肺不张等表现。 null 慢性纤维空洞型肺结核 病变：1）肺内厚壁空洞形成分三层： 内层为干酪样坏死 中层为结核肉芽组织 外层为纤维结缔组织。 2）双肺多发病灶 3）肺纤维化-硬化性肺结核（Ⅸ）null 发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难或气短。肺内空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，结核病的重要传染源。 X线： 上中肺野一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状。临床特点：null男 ，52岁。间断发热、咳嗽、咳痰5年，加重伴胸闷、气喘1年。左上肺野大小不等透光区；右上肺野巨大厚壁空洞，空洞内壁尚光整，外侧壁与侧胸壁相连；余肺野斑片、斑点及条索状阴影，密度不均匀，边缘部分模糊。双侧肺门上提，下肺纹理呈垂柳样改变。气管右移，心影呈垂