呼吸性酸中毒概述

呼吸性酸中毒概述 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高， PacO2升高， 而[HCO3] 可代偿性升高。 　　「原因」血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。 　　1、CO2呼出减少：呼吸中枢抑制（见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等）和急性呼吸道阻塞（见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等），CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒；严重小气道阻塞（多见于慢性支气管炎和支气管哮喘）和肺部疾患（如严重肺气肿、肺广泛纤维化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。 　　2、CO2吸入过多：见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。（机体功能和代谢变化）血浆（H2CO3）升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7. 36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。 　　血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲（如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 ），结果血浆H2CO3 减少，Buf-减少而HCO3 增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3，（进而解离出H加和HCO-3，H加与Hb，和Hbo-结合而缓冲， HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆［HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa.经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1／L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。 　　3、肾代偿作用：它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血浆（HCO-3代偿升高， 与增高的（H2CO3）在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说， PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆（HCO3）可增加约4mmo1／L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆（HCO-3可高达45mmo1/L， pH可能保持在正常范围。所以， PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力， 血浆PH也不易恢复正常。因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa. 　　4、 酸中毒对钾代谢影响：此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动， 心搏骤停而死亡。 　　5、高碳酸血症的影响：呼吸性酸中毒时PaCO2升高，血浆（H2CO3）增高，称为高碳酸血症（hypercapnia）。它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍，主要表现为①脑血管充血；CO2储留可直接引起脑血管扩张，脑血流量增加致脑充血，病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重；肺性脑病。 　　6、缺氧的影响：CO2储留的同时必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。 　　7、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故AB＞SB.慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常。