细菌性痢疾null细菌性痢疾细菌性痢疾Bacillary dysenterynull 由志贺菌属引起的肠道传染病,称为细菌性痢疾,简称菌痢。
以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化。
概 述null全身中毒症状 畏寒、高热、全身不适等;
肠道局部症状 腹痛、腹泻、排粘液脓血便,里急后重等;
严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病。
病原学病原学null痢疾杆菌为志贺菌属,属肠杆菌科,革兰氏染色阴性;
有菌毛,有利于细菌粘附至肠粘膜;
可释放内毒素,是重要的致病物质。
营养要求不高,在普通培养基上即可生长。痢疾杆菌特点...
null细菌性痢疾细菌性痢疾Bacillary dysenterynull 由志贺菌属引起的肠道传染病,称为细菌性痢疾,简称菌痢。
以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化。
概 述null全身中毒症状 畏寒、高热、全身不适等;
肠道局部症状 腹痛、腹泻、排粘液脓血便,里急后重等;
严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病。
病原学病原学null痢疾杆菌为志贺菌属,属肠杆菌科,革兰氏染色阴性;
有菌毛,有利于细菌粘附至肠粘膜;
可释放内毒素,是重要的致病物质。
营养要求不高,在普通培养基上即可生长。痢疾杆菌特点null痢疾杆菌抗原与分类抗原与分类痢疾志贺菌 A群
福氏志贺菌 B群
鲍氏志贺菌 C群
宋氏志贺菌 D群根据细菌的多糖抗原可分为4群 null内毒素,是引起发热、毒血症、休克等全身反应的重要因素。
外毒素:可引起肠毒素样反应外,还具有神经毒、细胞毒活性,可导致出现相应的、更为严重的临床表现。 毒 素null痢疾杆菌在体外生存力较强,可在瓜果、蔬菜以及污染物上生存1~3周;
D群宋内志贺菌抵抗力最强,其次为B群福氏志贺菌,A群痢疾志贺菌抵抗力量弱;
酚液、氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感。抵抗力null 痢疾杆菌的流行类型随地域差异及时间的推移有较大变化。
20世纪40年代以A群痢疾志贺菌为主;
50年代以后B群福氏志贺菌占据主要地位;
60年代中期以来, D群宋内志贺菌上升;
目前,我国多数地区仍以B群福氏志贺菌占据首位,其次为D群宋内志贺菌;流行菌群流行病学流行病学null 病人和带菌者。 非典型病人、 慢性病人及带菌者 由于症状不典型且管理困难,在流行病学中具有重要意义。传染源null人群普遍易感。
病后可获得一定的免疫力,但持续时间较短,可反复感染;
不同菌群和血清型之间无交叉免疫。易感人群流行特征流行特征全年四季均可发病,但有明显季节性,夏秋季为多发。
菌痢年龄分布有2个高峰,第I个高峰为学龄前儿童;其次为青壮年期,可能与他们日常活动中接触病原菌机会较多有关。
农村发病多于城市。
抗原与分类根据O抗原分类分为4群39个血清型(包括亚型)null 发病
痢疾杆菌进入人体后是否发病痢疾杆菌进入人体后是否发病细菌数量
细菌的致病力
人体抵抗力null光滑型脂多糖O抗原:介导细菌吸附于肠粘膜
有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力;
细菌侵袭、繁殖后可产生内毒素,是重要的致病物质。 致病力人体局部抵抗力人体局部抵抗力胃酸
正常的肠道菌群
肠道分泌型IgA null 如人体因营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏等因素导致上述抵抗力下降,则细菌可繁殖致病。 null 腹痛、腹泻、粘液脓血便致病过程痢疾杆菌胃结肠、直肠肠粘膜上皮细胞、
固有层中繁殖肠粘膜固有层小血管循环障碍、
炎症、坏死和溃疡
中毒型菌痢发病机制 中毒型菌痢发病机制 休克型:内毒素引起循环衰竭
脑型:内毒素引起脑血管痉挛、脑水肿及脑疝,而出现昏迷、 抽搐与呼吸衰竭等 。 null肠局部黏膜炎症(变性、坏死、脱落)
出血、坏死、溃疡
脓血便/
黏液血便 吸收入血
发热、白细胞↑
高热、休克
中毒性脑病
DIC
死亡null 肠道病变部位:结肠,乙状结肠和直肠最为显著,但重症者可累及整个结肠,甚至回肠下段。病理解剖肠道病理改变肠道病理改变基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
肠粘膜充血,表面有大量粘液脓性渗出物覆盖。
严重者坏死的肠粘膜上皮细胞与粘液脓性渗出物共同形成灰白色假膜,脱落后可见粘膜溃疡;
轻症者肠道仅见弥漫性充血水肿,肠腔内可见粘液脓血性渗出物。
急性菌痢:结肠粘膜充血及白色脓性分泌物急性菌痢:结肠粘膜充血及白色脓性分泌物慢性期 肠壁增厚,肠粘膜溃疡不断形成与修复,导致疤痕与息肉形成,少数病例可引起肠腔狭窄。慢性期 肠壁增厚,肠粘膜溃疡不断形成与修复,导致疤痕与息肉形成,少数病例可引起肠腔狭窄。null肠道病变轻微,多数仅见粘膜充血水肿;
突出的病变为全身多脏器的微血管痉挛及/或通透性增加;
大脑及脑干水肿,点状出血,神经细胞变性。 中毒型菌痢临床表现临床表现null潜伏期:1~3d(数小时~7d)。
痢疾志贺菌感染临床表现较重;
宋内志贺菌感染症状较轻;
福氏志贺菌感染病情介于两者之 间,但排菌时间较长,且易转为慢性。null急性菌痢分型
普通型
轻型
中毒型null全身中毒症状
肠道局部症状
里急后重更为明显,
左下腹压痛和肠鸣音亢进
普通型 (典型)null全身中毒症状轻微,可以无发热或仅有低热。
表现为急性腹泻,通常每日不超过10次,大便有粘液但无脓血,里急后重较轻或缺如,
可有腹痛及左下腹压痛。
大便培养有痢疾杆菌生长可以确诊。轻型 (非典型)null多发生于2~7岁、体质较好的儿童;
起病急骤,突起畏寒、高热,体温可达40℃以上,伴精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、烦躁、反复惊厥、昏迷等 循环衰竭及或中毒性脑病的表现。
消化道症状多不明显,病人起初可无腹痛、腹泻,可于发病数小时后方出现痢疾样大便。中毒型菌痢 中毒型菌痢分型中毒型菌痢分型按其临床表现可分为以下3型:
休克型(周围循环衰竭型)
脑型(呼吸衰竭型)
混合型
null(1)休克型(周围循环衰竭型)
此型较为多见,以感染性休克为主要表现,由于全身微血管痉挛,微循环障碍,可出现面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤花斑、发绀。并可出现心、肾功能不全的表现。null中枢神经系统症状为主要临床表现
脑血管痉挛→脑缺氧、脑水肿甚至 脑疝, 表现为烦躁不安、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等。
严重者可发生中枢性呼吸衰竭,病人于1~2次惊厥后突然呼吸停止。
此型较为严重,病死率高。(2)脑型(呼吸衰竭型)null中毒性痢疾患儿null(3)混合型
具有以上两型的临床表现,通常先出现高热、惊厥,如末能及时抢救,则迅速发展为呼吸衰竭及循环衰竭。此型最为凶险,病死率极高。 慢性菌痢
(1)定义:急性菌痢病程迁
延超过2个月未愈者
慢性菌痢
(1)定义:急性菌痢病程迁
延超过2个月未愈者
(2)发生原因:
A、急性期未及时诊断及抗菌治疗不
彻底者
B、福氏志贺菌感染, 耐药菌株感染
C、原有营养不良及免疫功能低下
D、原有慢性疾病(胃肠道疾病、慢性
胆囊炎或肠道寄生虫病)(2)发生原因:
A、急性期未及时诊断及抗菌治疗不
彻底者
B、福氏志贺菌感染, 耐药菌株感染
C、原有营养不良及免疫功能低下
D、原有慢性疾病(胃肠道疾病、慢性
胆囊炎或肠道寄生虫病)⑶ 分型⑶ 分型慢性迁延型
急性发作型
慢性隐匿型
A、 :长期反复肠道症状伴
有乏力、营养不良及
贫血等症状
A、 :长期反复肠道症状伴
有乏力、营养不良及
贫血等症状
B、 :有慢性菌痢史,
进食生冷食物、劳累
或受凉等因素引起,
有肠道症状但发热及
全身毒血症症状不明
显。
B、 :有慢性菌痢史,
进食生冷食物、劳累
或受凉等因素引起,
有肠道症状但发热及
全身毒血症症状不明
显。
C、 :
a、1年内有急性菌痢史
b、临床无明显症状
c、大便培养有痢疾杆菌
d、乙状结肠镜检查有炎症甚至溃疡改变
C、 :
a、1年内有急性菌痢史
b、临床无明显症状
c、大便培养有痢疾杆菌
d、乙状结肠镜检查有炎症甚至溃疡改变
实验室检查实验室检查null(一)常规检测
1.血象:急性期血白细胞总数增高,多在 10~20×109/L。中性粒细胞增高。慢性病人可有轻度贫血。
2.粪便检查:粪便量少,外观多为粘液脓血便,常无粪质。镜检可见满视野散在的红细胞以及大量成堆的白(脓)细胞 (>15个/高倍视野)和少量巨噬细胞。null(二)病原学检测
大便培养出痢疾杆菌有助于菌痢的确诊及抗菌药物的选用。
在使用抗菌药物前采集新鲜标本,取脓血部分及时送检以及早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。null(三)核酸检测
采用分子杂交;
PCR 痢疾杆菌核酸检测,亦具有早期、快速的优点,且能检测标本中已经死亡的细菌核酸,故尤其适用于抗菌药物使用后病人标本的检测,
并发症 并发症 null1. 痢疾杆菌败血症
多见于发病后1~2d,血培养检出痢疾杆菌可确诊,是痢疾杆菌感染的重要并发症。
以往多发生于儿童,偶可见于老年人,近年来在HIV感染人群中发病率有所增加。
此类病人症状重,病死率高。 null2. 溶血性尿毒综合征
主要见于痢疾志贺菌感染。
部分病人早期可有类白血病反 应,继而出现溶血性贫血及DIC,甚至出现急性肾功能衰竭。
内毒素血症可能与其发生有关。null 3.关节炎
多发生病后2周内,主要累及大 关节,可引起关节红肿、积液
为变态反应所致
激素治疗有效null4. 瑞特(Reiter)综合征
青年男性多见。
关节炎、尿道炎、眼炎为其主要临床 表现,其中关节炎症状可长达数年。诊 断诊 断null急性普通型菌痢 依据流行病学史,症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊有赖于粪便培养检出痢疾杆菌。
慢性菌痢有急性菌痢病史,病情迁延不愈,病程超过2个月。
中毒型菌痢以儿童多见,有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭。起病时可无明显腹痛腹泻症状,常需盐水灌肠或肛拭子粪便检查方可诊断。 诊 断鉴别诊断鉴别诊断1. 急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别1. 急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别null
侵袭性大肠杆菌、
空肠弯曲菌
气单胞菌等细菌
等均可引起的肠道感染
亦可出现痢疾样症状,
鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。 2.其他细菌引起的肠道感染null 因进食被沙门氏菌、金葡菌、副溶血弧菌、大肠杆菌等病原菌或它们产生的毒素污染的不洁食物引起。3.细菌性胃肠型食物中毒null特点:
有进食同一食物集体发病病史;
潜伏期短,呕吐明显,有腹痛、腹泻、粪便多为黄色水样便。
少见粘液脓血便及里急后重;
腹部压痛多在脐周;
粪便镜检通常白细胞数不超过5个/高倍视野。
确诊有赖于从可疑食物及病人呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。
null
多见于婴幼儿。
患儿每因阵发性腹痛而啼哭吵闹,伴有呕吐。
大便呈暗红色或血性,腹胀明显。直肠指诊指套上沾有鲜血。
腹部检查可见肠型,并能触及中等硬度似腊肠或香蕉状的肿块,表面光滑,稍可活动。
钡剂灌肠X线检查可协助诊断。 4. 肠套叠null
起病急,中毒症状重,主要症状有腹痛、腹胀、便血、呕吐及发热等。
腹痛多为持续性疼痛,阵发性加剧,见于脐周或上腹部。
大便常呈血糊状而无脓液,有腥臭味,每次量多,但无里急后重。镜检以红细胞为主。5. 急性出血性坏死性肠炎null慢性菌痢的鉴别诊断
(1) 结肠癌及直肠癌
病人可反复继发肠道感染,也可出现腹痛、腹泻及脓血便,常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜检及病理活检等检查有助鉴别。null部分病人也可出现腹泻及脓血便
有血吸虫病疫水接触史
肝、脾肿大,血象嗜酸性细胞增多
便孵化沉淀检查或肠粘膜活检血吸虫卵阳性可资鉴别。(2) 慢性血吸虫病null(3) Crohn disease
即慢性非特异性溃疡性结肠炎,为自身免疫性疾病,病程长,有腹痛及脓血便,大便培养无致病菌生长,抗菌药物治疗通常无效。乙状结肠镜检查可见肠粘膜充血、水肿及溃疡形成,粘膜松脆易出血。晚期病人钡剂灌肠可见结肠袋消失,肠管呈铅管样改变为其特征。
null1.休克型中毒型菌痢需与其他细菌感染性休克鉴别
其他细菌引起的感染还有原发病的临床表现。
细菌培养是主要鉴别手段。中毒型菌痢的鉴别诊断2. 脑型中毒型菌痢 与乙型脑炎的鉴别 2. 脑型中毒型菌痢 与乙型脑炎的鉴别 共同点:夏秋季,高热、惊厥、昏迷,
区别点:① 乙脑起病后进展相对较缓
② 循环衰竭少见,
③ 意识障碍及脑膜刺激征明显
④ 脑脊液中蛋白及白细胞增高
⑤ 乙脑特异性IgM抗体阳性
null大部分急性菌痢病人于1~2周内痊愈
少数病人可转为慢性菌痢或带菌者
中毒型菌痢预后差,尤其脑型和混合型,如末获及时、有效的治疗,病死率高。预 后预后与下列因素有关预后与下列因素有关全身免疫状态、
感染菌型、
临床类型
病后治疗是否及时合理 治 疗治 疗null 一般治疗
消化道隔离至临床症状消失、大便培养连续2次阴性 。
毒血症状严重者须卧床休息。
少渣易消化的流质或半流质为宜,忌食生冷、油腻及刺激性食物。
注意水、电解质及酸碱平衡,不能进食者可酌情予静脉输液。null
由于抗菌药物的广泛应用,痢疾杆菌耐药日趋严重,部分地区耐药菌株已呈多重耐药
最好根据粪便培养及药敏试验结果合理选用抗菌药物。 病原治疗null喹诺酮类:抗菌活性强,口服吸收好,耐药菌株相对较少,毒副作用小,可作为首选药物。
环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等成人0.5g,2次/d,疗程3~5天, 不能口服者可静脉滴注。
副作用:本药可影响骨骺发育,故儿童、孕妇及哺乳期妇女慎用。 null(2) 复方磺胺甲基异恶唑(SMZ-TMP):即抗菌优片,成人2片,2次/d ,小儿酌减,疗程3~5天。对磺胺类药物过敏、白细胞减少及严重肝、肾功能不全者忌用。
(3)其他:多西环素、庆大霉素、氨苄西林及三代头孢菌素等药物亦可选用。 null 对症治疗
高热以物理降温为主,必要时适当使用退热药;
腹痛剧烈者可用颠茄浸膏片或阿托品等解痉药;
毒血症状严重者可给予小剂量肾上腺皮质激素。 null
此型菌痢病情凶险、变化迅速,故须密切观察病情变化,采取对症治疗为主的综合抢救措施。中毒型菌痢的治疗休克型中毒型菌痢的治疗休克型中毒型菌痢的治疗 病原治疗
抗休克治疗
对症治疗⑴ 病原治疗 ⑴ 病原治疗 应用有效抗菌药物静脉滴注,
成人可选用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类;
儿童可选用头孢曲松等三代头孢菌素。
null① 迅速扩充血容量,纠正酸中毒:
② 改善微循环障碍:654-2或其它血管活性药物
③ 保护重要器官功能:西地兰
④ 短期使用肾上腺皮质激素。
⑤ DIC早期者可给予肝素抗凝治疗。 (2)休克型的相关治疗脑型中毒性菌痢的治疗脑型中毒性菌痢的治疗 病原治疗
脑型菌痢的相关治疗
对症治疗
⑴病原治疗⑴病原治疗应用有效抗菌药物静脉滴注,
成人可选用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类;
儿童可选用头孢曲松等三代头孢菌素。
null① 脱水:给予20%甘露醇每次1~2g/kg快速静注,每4~6h一次,可减轻脑水肿。
② 血管活性药以改善脑部微循环
③ 肾上腺皮质激素有助改善病情。
④ 呼吸衰竭的防治:保持呼吸道通畅、吸氧,必要时用呼吸兴奋剂 山梗菜碱 及人工呼吸机。 (2)脑型菌痢的相关治疗null
(1)降温: 高热可引起惊厥而加重脑缺氧及脑水肿,故应积极给予物理降温。
⑵止惊: 高热伴惊厥者,可采用亚冬眠疗法,给予氯丙嗪和异丙嗪各1~2mg/kg肌注;反复惊厥者可给予安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠。 ⑶对症治疗null 慢性菌痢的治疗null一般治疗
注意生活节律
进食易消化吸收的饮食
忌食生冷、油腻及刺激性食物、
积极治疗并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。
null
根据细菌培养和药敏结果选用有效抗菌药物
通常宜联用两种不同类型的药物
疗程须适当延长
必要时可给予多疗程治疗。
全身与局部相结合
2. 病原治疗保留灌肠疗法保留灌肠疗法 0.3%黄连素液、
5%大蒜素液
2%磺胺嘧啶银悬液
每次100~200mI,每晚一次,10~14d为一疗程,灌肠液中添加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效 。
null3. 对症治疗
有肠道功能紊乱者可用镇静或解痉止泻药药物。
抗菌药物使用后,菌群失调引起的慢性腹泻可给予微生态制剂。 预 防预 防null设立肠道门诊。
早期发现患者和带菌者,早期隔离,直至粪便培养隔日一次,连续2~3次阴性方可解除隔离。㈠ 管理传染源null切断传播途径是最重要的环节。
“三管一灭”(即管好水源、食物和粪便,消灭苍蝇),
注意个人卫生,养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。
严格贯彻、执行各种卫生制度。㈡ 切断传播途径㈢ 保护易感人群㈢ 保护易感人群 痢疾菌苗疗效不肯定。口服含福氏和宋内志贺菌 “依链”株的FS双价减毒活菌苗,可刺激肠粘膜产生特异性分泌型IgA。
对同型痢疾杆菌攻击保护率约为80%,免疫力可维持6个月,但与其他菌型间无交差免疫。
null Thanks for your attention!null
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