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阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展基金项目! 国家自然科学基金项目（"#$%$&$ ’ $%%()*%)+） ·综述· 阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展黄德斌，董! 志重庆医科大学药理学教研室（重庆 +$%%%&,）【关键词】阿尔茨海默病；病因；药物；综述【中图分类号】-)+./ &,! !【文献标识码】0! !【文章编号】&%%1 ’ 1&,+（*%%)）%* ’ %%,$ ’ %+ ! ! 阿尔茨海默病（0234567589: ;6:55?8@A6B8622E25:，FGH:）；# 老年斑（:5I >625J2， 0MM）。之后，...

基金项目! 国家自然科学基金项目（"#$%$&$ ’ $%%()*%)+） ·综述· 阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展黄德斌，董! 志重庆医科大学药理学教研室（重庆 +$%%%&,）【关键词】阿尔茨海默病；病因；药物；综述【中图分类号】-)+./ &,! !【文献标识码】0! !【文章编号】&%%1 ’ 1&,+（*%%)）%* ’ %%,$ ’ %+ ! ! 阿尔茨海默病（0234567589: ;6:5<:5，0=）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病，临床以记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力、情感反应等降低为主。其主要病理特征为［&］： ! 颞叶和海马皮质等部位神经元丢失；"神经原纤维缠结（>5?8@A6B8622<8C D<>E25:，FGH:）；# 老年斑（:5I >625J2， 0MM）。之后，与 0= 相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为，0= 患者可能是由于 0MM 和早老素（J85:5>626>，ML）基因的突变改变了 $ 和 & 蛋白酶对 0MM酶切过程或酶活性，从而产生过多的 0$ 或高积聚能力的 0$& ’ +*［$，+］；但 H表

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明 FGH: 出现在 0$代谢改变和 LM:形成之后。这些证据均说明 0$ 确实是导致 FGH: 出现的原因［,］。因此，$ 淀粉样蛋白级联学说认为，0$异常分泌和产生过多会导致出现 0= 的其他病理变化，是 0= 发病的核心环节，减少 0$的形成、抑制 0$ 沉积才是预防和治疗 0= 的根本途径。不过对这一学说尚存在许多争议。因为在某些正常老化人群的大脑皮质中有大量包含 $ 沉积的弥散斑，而无 0=症状。另外，在转基因小鼠中也发现，0$沉积可随小鼠年龄增大而逐渐增加，但这些小鼠常并无神经元丢失现象［,，)］。对 $ 淀粉样蛋白级联学说质疑的另一个原因是 0$ 低聚体具有神经毒性，且是导致其他 0=病理变化的主要原因，而并非只有 0$ 多聚体或纤维化的 0$ 才具有神经毒性［1］。如 0MM基因的转基因小鼠在出现突触和行为学变化时，只能检测到 0$ 低聚体，没有 LM: 等。总之，这一学说虽还存在许多争论之处，但为认识 0=的发病机制提供了一个大致的框架，只是需要深入研究，其内容有待进一步修整和完善而已。 &/ &/ *! H<2 @A Q?B56 R>:D6D?D5 A@8 F<26D65:·S5;6N<2 T;6D6@>! ! ! U@2/ *+ F@/ * M/ ,$ *%%) 万方数据经生长因子（!"#$" %#&’() *+,(&#，-./）维持基底前脑胆碱能神经元（0+1+2 *&#"0#+3! ,)&23!"#%3, !"4#&!， 5/6-）的表型，若 -./ 在 5/6- 中的逆向转运障碍，即可造成乙酰胆碱（ +,"(7,)&23!"，8,)）分泌减少［99］。体内 -./、8,)、分泌型淀粉样肽前体蛋白 ! （1",#"(": +;72&$: <#",41&# <#&("3! = !，18<］。-./ 促进 5/6-的 8,)合成，反过来 8,)又增加 -./的合成与转运，也可增加具有神经营养作用的 18<<+ 和同时减少 8" 的产生。若这种稳定机制遭到破坏，就可能患 8?［99，9@］。 9A @B 突触传递和突触可塑性的改变B 突触丢失与患者认知功能密切相关。突触前释放神经递质与突触后致密区（<&1(17!+<(3, :"!,3(7，CD?）的受体结合发挥效应，而这些受体是在神经递质作用下移动至 CD?，被构架蛋白（ 1,+*&2: <#&("3!）锚定并形成神经递质和受体复合物的。CD?是含有几十种蛋白的细胞内运动蛋白和信号转导蛋白，这些蛋白间复杂的相互作用最终造成信号转导通路的激活［9E］。8?存在突触传递和突触可塑性的降低。因此，对于突触传递和突触可塑性的研究将可能成为研究神经元退行性变和精神疾病的重要领域。 9A EB 突触凋亡B 突触虽无细胞核，但有细胞凋亡所必需的因子。神经元葡萄糖利用（%24,&1" 41"，.F）是神经元赖以生存和发挥功能的基础［99］。8?脑内葡萄糖水平虽不降低，但神经元存在胰岛素抵抗，是一种能量缺乏综合征（:"<#3$+(3&! 17!:#&;"）。这样处于能量应激状态的神经元为保证能量利用，使能量供给“中心化”而易于导致神经元损伤。此时，若遇毒性物质（8"寡聚体）或缺血等极易使传递受损并激活凋亡级联反应导致神经元的凋亡［9G］。 >B 治疗药物研究 8?患者主要是认知功能障碍，并伴随非认知功能障碍（行为障碍）。后者表现为精神异常、睡眠障碍、抑郁、焦虑等，其治疗可用抗精神病药（如氟哌啶醇等）、抗抑郁症药（如丙咪嗪、多虑平等）和抗躁动症药（如有水合氯醛、劳拉西泮等）。对于前者的治疗，是目前研究的热点。由于目前 8? 准确的病因尚无定论，只是发现 8?患者大脑的新皮质、海马区、基底核和蓝斑核等部位的神经元大量丢失，同时伴有 G =羟色胺（G = HI）、去甲肾上腺素（-8）、生长抑素释放因子（ #"2"+13!% *+,(&# &* %#&’() )&#J ;&!" #"2"+1" 3!)303(3!% )&#;&!"，.KHL/）、8,) 等多种神经递质在脑内浓度降低［9M］。因此，对其治疗药物目前主要以增加这些神经递质为主。 >A 9B 增强胆碱能神经功能的药物B >N 多年前就已经发现皮层胆碱能功能不足与 8? 的认知障碍有较明显的关系，因此，针对脑内胆碱能神经元功能不足就成为最早被接受的 8? 治疗

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［9O］。具体措施有：#补充脑胆碱能前体物质（如胆碱、卵磷脂等）； $胆碱、胆碱酯酶抑制剂（如他克林、多奈哌齐、美曲膦酯、毒扁豆碱和 P-8O9@ 等）。其中可逆性非特异性胆碱脂酶抑制剂他克林（I+,#3!"，9，>，@，E =四氢 = Q 吖啶盐酸盐）是第一个被 /?8 认可的治疗 8?的药物，但副作用较大，多数病人不能耐受；第二个被 /?8认可的是多奈哌齐（?&!"<"R32）和利凡斯的明（L3$+1(3%;3!"），其疗效与他克林相当，毒副反应及药物间相互作用小，可随食物一同摄入，是目前治疗 8? 最看好的药物［9S］；石杉碱甲（ )4<"#R3!" 8，哈伯因）是我国从中药千层塔（)4<"#R3+ 1"##+(+）中分离出的一种生物碱，本品为强效可逆性胆碱酯酶抑制药，对衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆功能有良好效果；不可逆性胆碱脂酶抑制剂 P-8O9@ 的临床疗效和安全性已得到充分的肯定［9Q］。长效胆碱脂酶抑制剂美曲膦脂（T"(#3*&!+("）是敌敌畏（:2,)32&#$&1）的前体物质，能改善 8? 病人的认知功能和综合临床评分，但胆碱能副作用严重； %T受体激动剂（占诺美林、D+0,&;":3!" 以及槟榔碱、LD =SM、匹鲁卡品等）。此类药物易通过血脑屏障，能选择性激动中枢神经 T9 受体，改善 8? 患者认知功能和行为能力。 >A >B 调节谷氨酸等兴奋性氨基酸的药物B 谷氨酸为中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质，它介导 GNU以上的中枢突触联络，谷氨酸受体异常均可增加中枢神经系统淀粉样物质生成而导致 8? 发生。因此，选择谷氨酸受体（.24L）调节剂可通过易化突触联络而用于治疗 8?，特别是离子型 .24L （-T?8L）激动时，离子通道开放，神经元内的 -+ V、W V、6+> V等离子内流，作为第二信使的 6+> V，参与学习记忆的全过程，若这些离子内流不足或内流过量，都会使神经元离子稳态失衡而影响学习记忆过程［>N］。因此，谷氨酸受体调节剂可调节内流离子，使神经元内保持离子稳态平衡，这种受体调节剂增强了中枢神经系统的生理功能或抑制过度的病理状态下的效应，若研究有所突破，将不失为治疗 8? 的理想途径。但 .24L 效应非常复杂，要通过这种途径将失衡的离子稳态调节为生理状态尤为困难，而且也很难掌握这种平衡，因此，.24L 功能调节剂类药物也不常见。目前已开发的 -T?8 拮抗剂有 EM B B B B B B B B B B B 湖北民族学院学报·医学版B B B B B B B B B B B B B B 第 > 期万方数据盐酸美金刚（!"#$%&’%"）等。此外，新近研究发现 ( 型 )*+受体激动剂和腺苷受体激动剂，能拮抗 ,-./ 介导的兴奋毒，抑制 (!0)/ 诱导的神经元内 (1 合成，从而抑制 (!0)/介导的凋亡，此类药物将为 )0治疗提供一条途径。 23 45 阻止 67 形成的药物 5 大量研究表明，)0 患者痴呆程度与脑内 67 及 (89: 数量有一定关系，因此，抑制其形成与发展将有助于 )0 的治疗。在中枢神经系统中，67 位于神经元外，以不溶性 ! 淀粉样蛋白为核心，参有变性坏死轴索、);<= 及炎性介质斑片状结构；而 (89:在神经元胞体内，是过度磷酸化的双股螺旋丝（7>8）结构，以 9$.蛋白为核心。 )!源于人染色体 2?@2? 位编码的 )77，)77裂解与分泌状态决定于 )!质量，而 )!的聚集状态与其毒性效应有关［2?］。因此，调节 )77 的代谢、引导其裂解将有助于减少甚至不分泌 )!。67 的形成有核化（#.*-"$&’<%）和扩展聚集两个阶段，核化过程缓慢，与 )!的 !折叠形成有关，而影响核化的因素又与 )!的含量、)! 序列变化以及其他促成因素（/16、 )71=、76）等有关。67核化完成后即开始扩展（)! 大量聚集、沉积形成淀粉样纤维丝），随后免疫活性物质如补体及丝氨酸蛋白抑制剂、" A抗糜蛋白酶（)B9）、硫化蛋白多糖（67,）等大分子物质参与导致 67的形成。固抗氧化、自由基清除剂等有利于阻止 67的形成，因此，象糖皮质激素和非甾体抗炎药（强的松、阿司匹林、卡维地洛、维生素 =、610 等）仍是 )0治疗的主要策略。 23 C5 改善脑缺血及神经营养药物5 此类药物是近几年研究的新亮点，临床上已经取得了很大进展。脑血管扩张剂（如萘呋胺脂、氢化麦角碱、氟桂嗪、尼莫地平等）能选择性扩张脑血管，增加脑血流量而不增加脑代谢，间接增加神经营养作用［22］；神经营养药物，如神经生长因子（ %"DE" FD题

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，更是一个广泛的社会工程。就 )0 致病的多机制、多因素复杂过程和主要的几种假说看，防治 )0 药物可从以下三个方面进行开发研究：（?）影响胆碱能神经药物。由于“老年性痴呆症胆碱能”假说的提出，研究具有抑制胆碱脂酶活性的有效成分，或开发类胆碱能剂（B+<-’M %"F"%’* $F"%&）新药是将来很长一段时期的研究重点；（2）抗氧化药物。依据氧化应激与 )0 的关系，开发具有清除自由基功能的自由基清除剂和抗活性氧（/16）作用的抗氧化剂类药物是今后研究的中心环节；（4）营养神经药物。依据神经营养缺乏易造成神经细胞凋亡，开展具有神经营养成分和提高神经可塑性的药物研究，是今后防治 )0 药物研究的新趋势。（C）发挥中医药特色，开发多靶点中草药。从目前情况看，很难在短期内弄清 )0发病机制，而在机制不清的情况下研制出高选择性、高亲和力的有效药物更困难。首先，无法根据相关基因分子结构和功能特点进行有目的的药物设计，其次，很难模拟出与人一样的 )0 认知障碍动物模型，无法准确通过动物模型试验进行大规模药物筛选；再次，)0 涉及神经系统广泛，也难用单一高选择性、高亲和力和作用特异药物调节。这些方面，中医药有可能发挥独特的作用，因为，其一，虽然 )0的机制不清楚，而中医的“证”是可见的，可根据中医辩证施治理论来设计中草药复方制剂；其二，虽不能模拟出与人一样的认知障碍动物模型，而很多中草药已沿用几千年，不会对机体造成严重毒性反应，可直接试用于现成的 )0 患者；其三，虽 )0 涉及神经机制复杂，但中草药复方制剂成分较复杂，在不明机理的情况下有可能通过多靶点作用找到突破点。总之，通过多学科联合、横向研究，可能找到对 )0客观可靠的有效药物和疗效判定

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，相信通 IN第 2 期5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 湖北民族学院学报·医学版5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 万方数据过中西医结合新的研究热点，不久一定能开发出适宜我国国情的治疗 !"的有效药物。［参考文献］［#］$ 叶伟，唐孝威% 老年性痴呆症发病机制及其防治措施的研究进展［ &］% 国外医学遗传学分册，’(()，’*（+）： ,-. / ,*#% ［’］$ 012341 "&% 5642478 49 ! / :;8246< =>1?@>A4> =>4B16C :C< BD1 ;1?D:C6A; 49 EFD16;1> "6A1:A1，GC：H1>>8 I"，J:BFK ;:C I，56?3 JL，06A1<6: 00（’C< M "6AK 1:A1［E］% ND62:<12=D6:：26==6C?4BB O6226:;A P Q62236CA， #...：’., / ,#(% ［,］$ 0@F@36 R，SD1@C7 HH，S:6 T"，1B :2% !" 6C1>1:A1<2 =1>K ?1CB:71 49 24C7 :;8246< !=>4B16C A1?>1B1< U8 9:;626:2 :;K 28246< !=>4B16C =>1?@>A4>（":== -#-）;@B:CBA［ &］% 0?6K 1C?1，#..V，’+V：#,,+ / #,V(% ［V］$ 0?D1@C1> "，M?3;:C S，&1CA1C E，1B :2% 01?>1B1< :;8246< U1B: / =>4B16C A6;62:> B4 BD:B 6C BD1 A1C621 =2:W@1A 49 !2FD16;1>XA <6A1:A1 6A 6C?>1:A1< 6C Y6Y4 U8 BD1 =>1A1C626C # :C< ’ :C< !NN ;@B:B64CA 26C31< B4 9:;626:2 !2FD16;1>XA <6A1:A1［&］% R:B@>1 E1< ，2..+，’：*+V / *-(% ［)］$ E:C J，Z4712 I，1B :2% S24776C7 49 :[K 4CA U8 B:C，6CD6U6B64C 49 :[4C:2 B>:996? :C< AB:>Y6C7 49 A8CK :=A1A［&］% R1@>4U642 !76C7，’((,，’V：#(-. / #(*)% ［+］$ L1Q6A &，"6?3A4C "O，L6C OL，1B :2% MCD:C?1< C1@>496K U>622:>8 <171C1>:B64C 6C B>:CA71?C6? ;6?1 1[=>1AA6C7 ;@K B:CB B:C :C< !NN［&］% 0?61C?1，’((#，’.,：#V*- / 2V.#% ［-］$ \:;1A "，!<:;A "% !21AA:C<>6C6 I，1B :2% !2FD16;1> / B8=1 C1@>4=:BD42478 6C B>:CA71C6? ;6?1 4Y1>1[=>1AA6C7 Z-2-]？ / :;8246< =>1?@>A4> =>4B16C［ &］% R:B@>1，2..)， ,-,：)’, / )’-% ［ * ］ J216C OL，J>:99B \，]6C?D SM% H:>71B6C7 A;:22 !!42674;1>A：HD1 A42@B64C B4 :C !2FD16;1>XA <6A1:A1 ?4K C@C<>@;？［&］% H>1C4A?6，’((#，’V：’#. / ’’V% ［.］$ 51>7 L，E?J112 "O，E6221> &N，1B :2% S26C6?4=:BD42476? AB@<61A 6C ?47C6B6Y128 D1:2BD8 :76C7 :C< !2FD16;1> <6AK 1:A1：>12:B64C 49 D6AB42476?:2 ;:>31>A B4 <1;1CB6: A1Y1>6K B8，:71，A1[，:C< :=426=4=>4B16C1 71C4B8B=1［ &］% !>?D R1@>42，#..*，))：,’+ / ,,)% ［#(］$ ^<<4 0，S:??:;4 !，J6B:F:Q: E，1B :2% !;8246< <1=4A6K B64C =>1?1<1A AB:C721 94>;:B64C 6C : B>6=21 B>:CA71C6? ;4<12 49 !2FD16;1>X A <6A1:A1［ &］% R1@>4U642 !76C7， ’((,，’V：#(+, / #(-(% ［##］$ 盛树力% 老年性痴呆发病机理研究进展和药物治疗未来战略［ &］% 中国医学科学院学报，’((,，’+（’）： #(# / #(,% ［#’］$ S:=A4C6 0，_7426C6 \，S4;=:>6C6 !，1B :#% !2FD16;1> / 2631 C1@>4<171C1>:B64C 6C :71< :CB6C1>Y1 7>4QBD 9:?B4> B>:CA71C6? ;6?1［&］% N>4 R:2 !?:< 0?6，’(((，.-：+*’+ / +*,#% ［#,］$ 0:21D6 !，"12?>46[ &"，E4U218 OS% H>:996? :B BD1 6CB1>K A1?B64C 49 C1@>4B>4=D6? 9:?B4> A67C:26C7 :C< C1@>4<171CK ?>:B64C［&］% HGR0，’((,，’+：-, / -+% ［#V］$ S:>>422 IS，‘@36C 0% RE"! / >1?1=B4> B>:996?36C7 :C< B:>71B6C7：6;=26?:B64CA 94> A8C:=B6? B>:CA;6AA64C :C< =2:AB6?6B8［&］% H>1C 4A?61C?1，’((’，’)：)-# / )--% ［#)］$ a16C6C71> J% ! @C6986C7 D8=4BD1A6A 49 !2FD16;1>XA <6AK 1:A1 # ?:@A:B64C :C< A1W@1C?1 49 1Y1CBA［&］% I1Q R1@K >4A?6，’(((，2#：’#, / ’#)% ［#+］$ S@;;6C7A &0% ">@7 BD1>:=8：!2FD16;1>XA <6A1:A1［ &］% R MC72 & E1<，’((V，,)（#）：)+% ［#-］$ 阮奕文，王传恩，姚志彬，等%大脑皮质机械性损伤诱导 R1AB6C表达和神经前体细胞增殖［ &］%中山医科大学学报，#...，’(（,）：#-2 / #-,% ［#*］$ I471>A 0L，"44<8 I，1B :2% M’(’( =>4<@?1< U4BD ?26C6?:2 724U:2 :C< ?47C6B6Y1 B1AB 6;=>4Y1;1CB 6C =:B61CB Q6BD ;62< B4 ;4<1>:B128 A1Y1>1 !2FD16;1>XA <6A1:A1：>1A@2BA 49 : ,( / Q113A =D:A1 $ B>6:2［ &］% R1@>42478，#..+，V+： !’#-% ［#.］$ 0=1C?1> SE，R4U21 0% I6Y:AB67;6C1，! >1Y61QA 49 6BA @A1 6C !2FD16;1>X A <6A1:A1［ &］% ">@7A / !76C7，#..*，#, （)）：,.# / V##% ［’(］$ 5>1A6C3 G，":C8AF O，N:>A4CA S\，1B :2% SD>4C6? B>1:BK ;1CB Q6BD BD1 @C?4;=1B6B6Y1 RE"! >1?1=B4> :CB:74C6AB ;:;:CB6C1 6C92@1C?1A BD1 =428:;6C1 :C< 728?6C1 U6C<6C7 A6B1A 49 BD1 RE"! >1?1=B4> ?4;=21[ 6C :71< >:BA［ &］% & R1@>:2 B>:CA;，#..)，#(：## / ’+% ［’#］$ ]6AD1> :，a12<;:CC M，S1@Q6B1 "% E2 :74C6ABA 94> BD1 B>1:B;1CB 49 !2FD16;1>XA <6A1:A1［&］% !CC I1Q ND:>;:K ?42 H4[6?42，#..V，V,：,V / *.% ［’’］$ 黄德斌主编%中西医结合药理与临床［E］% 湖北：湖北科技出版社，’(()，#VV，)),% ［’,］$ ^D3@>: H，GAA1 J，!3:F:Q: J，1B :2% MY:2@:B64C 49 1AB>4K 71C B>1:B;1CB 6C 91;:21 =:B61CBA Q6BD <1;1CB6: 49 BD1 !2FD16;1>XA B8=1［ &］% MC<41> &，#..V，V#（V）：,+# / ,-#% ［收稿日期 ’((- / (# / (*］ ++ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ 湖北民族学院学报·医学版$ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ 第 ’ 期万方数据阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展作者：黄德斌，董志作者单位：重庆医科大学药理学教研室,重庆,4300016 刊名：湖北民族学院学报（医学版）英文刊名： JOURNAL OF HUBEI INSTITUTE FOR NATIONALITIES（MEDICAL EDITION）年，卷(期)： 2007,24(2) 被引用次数： 3次参考文献(23条) 1.Ohkura T;Isse K;Akazawa K Evaluation of estrogen treatment in female patients with dementia of the Alzheimer's type 1994(04) 2.Capsoni S;Ugolini G;Comparini A;et a1 Alzheimer-like neurodegeneration in aged antinerve growth factor transgenic mice 2000 3.盛树力老年性痴呆发病机理研究进展和药物治疗未来战略[期刊

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]-中国医学科学院学报 2003(02) 4.Oddo S;Caccamo A;Kitazawa M Amyloid deposition precedes stangle formation in a triple transgenic model of Alzheimer's disease[外文期刊] 2003(8) 5.Selkoe DJ Biology of β-amyloid precursor protein and the mechanism of Mzheimer Disease,In:Terry RD,Katzman R,Bick KL,Sisedia SS (2nd Eds),Alzheimer Disease 1999 6.叶伟;唐孝威老年性痴呆症发病机制及其防治措施的研究进展[期刊论文]-国外医学(遗传学分册) 2005(06) 7.Berg L;McKeel DW;Miller JP Clinicopathologic studies in cognitively healthy aging and Alzheimer disease:relation of histological markers to dementia severity,age,sex,and apolipoproteine genotytpe [外文期刊] 1998(3) 8.Klein WL;Krafft G;Finch CE Targeting small Aβoligomers:The solution to an Alzheimer's disease conundrum?[外文期刊] 2001(4) 9.Games D;Adams D;Alessandrini R Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V7l7F?-amyloid precursor protein[外文期刊] 1995 10.Lewis J;Dickson DW;Lin WL Enhanced neurofibrillary degeneration in transgecnic mice expressing mutant tan and APP[外文期刊] 2001(5534) 11.Mandclkow EM;Stamer K;Vogel R Clogging of axons by tan,inhibition of axonal traffic and starving of synapses[外文期刊] 2003(8) 12.Scheuner D;Eckman C;Jensen M Secreted amyloid beta-protein similar to that in the senile plaques of Alzheimer's disease is increased in vivo by the presenilin 1 and 2 and APP mutations linked to familial Alzheimer's disease[外文期刊] 1996 13.Suzuki N;Cheung TT;Cai XD AD inereasedl percentage of long amyloid βprotein secreted by familial amlyloid βprotein precursor (Bapp 717)mutants[外文期刊] 1994 14.黄德斌中西医结合药理与临床 2005 15.Fisher a;Heldmann E;Ceuwite D Ml agonists for the treatment of Alzheimer's disease 1994 16.Bresink I;Danysz W;Parsons CG Chronic treatment with the uncompetitive NMDA receptor antagonist mamantine influences the polyamine and glycine binding sites of the NMDA receptor complex in aged rats[外文期刊] 1995 17.Spencer CM;Noble S Rivastigmine,A reviews of its use in Alzheimer's disease 1998(05) 18.Rogers SL;Doody R E2020 produced both clinical global and cognitive test improvement in patient with mild to moderately severe Alzheimer's disease:results of a 30-weeks phase Ⅲ trial 1996 19.阮奕文;王传恩;姚志彬大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖[期刊论文]-中山医科大学学报 1999(03) 20.Cummings JS Drug therapy:Alzheimer's disease[外文期刊] 2004(01) 21.Heininger K A unifying hypothesis of Alzheimer's disease Ⅳ causation and sequence of events 2000 22.Carroll RC;Zukin S NMDA-receptor trafficking and targeting:implications for synaptic transmission and plasticity[外文期刊] 2002(11) 23.Salehi A;Delcroix JD;Mobley WC Traffic at the intersection of neurotrophic factor signaling and neurodegencration 2003 引证文献(4条) 1.朱云峰.袁林.袁德培固本健脑液对轻度认知障碍大鼠学习记忆功能的影响[期刊论文]-湖北民族学院学报（医学版） 2010(3) 2.袁林.朱云峰.黄琼.胡玉萍.袁德培固本健脑液改善小鼠学习记忆障碍的实验研究[期刊论文]-湖北民族学院学报（医学版） 2010(4) 3.何运辉.吴光文.谢海涛基于需求交叉弹性理论的胆碱酯酶抑制剂产品差别化策略[期刊论文]-中国电子商务 2009(10) 4.袁林.朱云峰.黄琼.胡玉萍.袁德培固本健脑液改善小鼠学习记忆障碍的实验研究[期刊论文]-湖北民族学院学报（医学版） 2010(4) 本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_hbmzxyxb-yxb200702024.aspx

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阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展

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