急性胃炎的病因及分类

CHINESE COMMUNITY DOCTORS 警惕非甾体抗炎药心血管安全性社区用药指导·循环 ·专题讲座· 急性胃炎的病因及分类 ▲016100内蒙古鄂托克旗人民医院 杨玺 栏目编辑：张丽敏 电话：(010)58302828-6867 美编：余银宝 2011年2月4日 胃炎即胃黏膜的炎症。根据黏膜损伤的严重程度，可将胃炎 分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，也可根据胃累及的部位进行 分类(如贲门、胃体、胃窦)。根据炎性细胞的类型，在组织学上可 将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。然而尚无一种分类方 法与其病理生理完全吻合，各种分类尚有重叠。 急性胃炎是一种常见病，主要现为上腹疼痛、不适，食欲 下降，恶心呕吐，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便 血等症状。急性胃炎包括4种类型，即急性单纯性胃炎、急性糜 烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，在临床实践中最 常见的是急性单纯性胃炎。 急性单纯性胃炎 急性单纯 性胃炎可由化学物质、物理因素、 微生物感染或细菌毒素等引起。 其胃黏膜病变主要为充血、水肿， 黏液分泌增多，表面覆盖白色或 黄色渗出物，可伴有点状出血和 轻度糜烂，本病发病多急骤，主要 表现为上腹部不适、疼痛、食欲不 振、恶心、呕吐等。因感染而致病 者常伴有急性肠炎而有腹泻、脐 周疼痛，重者可有发热、失水、酸 中毒，甚至休克。 本病病程较短，具有自限性。 其治病原则主要为祛除病因、对 症治疗、合理应用抗生素及注意 纠正水、电解质紊乱等。 急性糜烂性胃炎 急性糜烂 性胃炎又名急性出血性胃炎，常 因服用乙酰水杨酸、保泰松、消炎 痛、肾上腺皮质激素，或因酗酒、 严重创伤、大手术、重要脏器(心、 肝、肾)功能衰竭引起。 突然起病，临床上以上消化 道出血为本病的主要表现，其发 生率约占上消化道出血病因的 1/ 4以上，仅次于消化性溃疡出 血。轻者仅大便潜血阳性，而多数 患者有呕血与黑便。出血随病情 反复而呈间歇性发作。通常本病 的病情较消化性溃疡出血严重， 虽然经过大量输血，血红蛋白较 难升高。 除出血外，大多数患者有上 腹不适、腹痛、头晕、乏力及食欲 不振等症状。但体格检查除了脉 搏快、脉压差减小、贫血貌等出血 征象外，一般没有其他明显异常 体征。 急性腐蚀性胃炎 有服强酸 (硫酸、盐酸、硝酸)、强碱(氢氧化 钠、氢氧化钾)或来苏尔等历史， 服后引起消化道灼伤、出现口腔、 咽喉、胸骨后及上腹部剧烈疼痛， 伴吞咽疼痛，咽下困难，频繁恶 心、呕吐。严重者可呕血，呕出带 血的黏膜腐片，可发生虚脱、休 克，或引起食管、胃穿孔的症状， 口腔、咽喉可出现接触处的炎症， 充血、水肿、糜烂、坏死黏膜剥脱、 溃疡或可见到黑色或白色痂。 急性化脓性胃炎 急性化脓 性胃炎是胃壁细菌感染引起的化 脓性病变。最常见的致病菌为链 球菌，其次为金黄色葡萄球菌和 肺炎双球菌及大肠杆菌。呼吸道 感染或其他感染，胃溃疡、胃息肉 摘除以及胃手术为其诱因。本病 起病急骤，临床主要表现为寒战、 高热、上腹部剧痛、恶心、呕吐，偶 有脓性呕吐物。本病一旦确诊，应 立即给予手术，并用大剂量抗生 素控制感染，纠正休克，维持水、 电解质平衡。 胃的形态结构 胃大致位于 腹腔左上方，与食管连接，可分为 贲门、胃底、胃体、胃窦和幽门几 个部分。贲门是胃的入口处，即 胃与食管的连接处，在胃与食管 的交接处有条齿状线，起着括约 肌的作用，可防止胃内容物向食 管反流。幽门是胃的出口，即胃 与十二指肠的连接处，幽门对胃 内容物的排空和防止十二指肠内 容物的反流有一定的作用。一般 慢性胃炎多发生在幽门或以此处 为重，幽门螺旋杆菌也常寄生于 此处。胃底部位于贲门左侧，是 贲门以上的隆起部分。胃体部是 胃腔最大的部分，介于贲门和幽 门之间。 一般胃壁有 4层，即黏膜层、 黏膜下层、肌层、浆膜层。与食物 直接接触的是黏膜层，人的胃黏 膜表面着一层厚度为 0.25～0.5 mm的黏液层。胃的表面上皮细 胞还能分泌重碳酸盐，二者结合 形成双重防护屏障，一旦平衡被 破坏，就会发生疾病。 胃的生理功能 接受功能 食物经口腔、食 管而进入胃内，如果胃的贲门功能 障碍，食物可能难以顺利进入胃。 储存功能 胃是一个舒缩性 很强的器官。当我们进食的食物 进入胃内，胃壁随之扩展，以适应 容纳食物的需要，这就是胃的储 存功能。不仅如此，胃壁还具有良 好的顺应性，使胃内的压力与腹 腔内的压力相等，当胃内容量增 加到 1 500 ml时，胃腔内的压力 和胃壁的张力才有轻度的增高， 这时就感到基本“吃饱”了。 分泌功能 胃液是由胃黏膜 内不同细胞所分泌的消化液，主 要成分有壁细胞分泌的消化液， 主细胞(胃酶细胞)分泌的胃蛋白 酶原，黏膜表面黏液细胞、黏液颈 细胞、贲门腺、幽门腺和胃底腺的 黏液细胞所分泌的黏液等。 消化功能 在胃黏膜分泌的 胃酸和胃蛋白酶原的共同作用 下，能使食物中的蛋白质初步分 解消化，而且还能杀灭食物中的 细菌等微生物。 运输及排空功能 食物一旦 急性胃炎的病因学 理化因素 过冷、过热的食 物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激 性调味品、过于粗糙的食物、药物 (特别是非甾体类消炎药如阿司 匹林、吲哚美辛等)，均可刺激胃 黏膜，破坏黏膜屏障。 阿司匹林等药物还能干扰胃 黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使 胃内黏液减少，脂蛋白膜的保护 作用消弱，引起胃腔内氢离子逆 扩散，导致黏膜固有层肥大细胞 释放组胺，血管通透性增加，以致 胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等 病理过程，前列腺素合成受抑制， 胃黏膜的修复亦受到影响。 生物因素 细菌及其毒素。 常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致 病性大肠杆菌等，常见毒素为金 黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素， 尤其是前者较为常见。进食污染 细菌或毒素的食物数小时后即可 发生胃炎或同时合并肠炎，此即 急性胃肠炎，葡萄球菌及其毒素 摄入后发病更快。因病毒感染而 引起本病者占少数。 其他 胃内异物或胃石、胃 区放射治疗均可作为外源性刺 激，导致本病。情绪波动、应激状 态及体内各种因素引起的变态反 应可作为内源性刺激而致病。 病理改变 病变可为弥漫 性，或仅限于胃窦部黏膜的卡他 性炎症。黏膜充血水肿，表面有渗 出物及黏液覆盖，可有点状出血 和不同程度的糜烂。因有淋巴细 胞、中性粒细胞、浆细胞及少数嗜 酸粒细胞浸润，出现水肿、黏膜血 管充血，偶有小的间质性出血，严 重者黏膜下层水肿、充血。 急性胃炎的分类 胃的形态结构与功能 《英国医学杂志》 在线发表 的一项 Meta 分析表明， 几乎各 种非甾体类抗炎药物 （NSAID） 均会增加心血管疾病风险。 这一 研究结果提示，在日常临床工作 中，临床医生应高度警惕 NSAID 的心血管安全性。 该分析共纳入 31 项随机安 慰剂对照研究， 涉及 116 429 例 患者， 所使用的 NSAID 有萘普 生 、布洛芬 、双氯芬酸 、塞来昔 布 、艾托昔布 、罗非昔布以及氯 美昔布等 。 结果表明 ， 这 7 种 NSAID 均可不同程度地增加心 血管不良事件[心肌梗死、脑卒中 和（或）心血管死亡）]的风险（见 表 1），其中罗非昔布与氯美昔布 增加心肌梗死风险最为显著，布 洛芬和双氯芬酸可明显增加脑 卒中风险，艾托昔布和双氯芬酸 与心血管死亡的关系最为密切， 相对来讲， 萘普生的心血管安全 性较好。 近年来，NSAID 的临床应 用日益广泛， 在老年人群中尤为 如此。 许多退行性骨关节疾病 的老年患者为缓解肌肉与关 节疼痛而长期服用 NSAID。 而 另一方面， 心血管疾病是老年人 的多发病， 此类患者长期服用 NSAID 时更易增加心血管不良 事件的危险性。 因此，应严格掌 握 NSAID的适应证， 努力避免 过度使用甚至滥用 NSAID。具有 应用 NSAID 适应证的患者也 不宜长时间大剂量用药，对于 心血管高危患者尤需注意。 客观地讲 ，NSAID 的主要 临床作用在于缓解疼痛症状 ， 并不能延缓或遏制病情的进 展，因此，除非患者的临床症状 严重影响生活质量， 否则不宜 过于积极地选用此类药物。 由此 项 Meta 分析可见， 在常用的各 种 NSAID 中， 传统药物萘普生 的心血管安全性最好，在选择药 物时可优先考虑。 由于服用该药后胃肠道不 良反应发生率较高，可根据患者 具体情况预防性应用质子泵抑 制剂。 点评 ▲050000河北省人民医院 郭艺芳 表 1 7 种 NSAID 的心血管疾病风险（RR,95%CI） NSAID 心肌梗死 脑卒中 心血管死亡 萘普生 0.82（0.37~1.67） 1.76（0.91~ 3.33） 0.98（0.41~2.37） 布洛芬 1.61（0.50~5.77） 3.36（1.00~11.60） 2.39（0.69~8.64） 双氯芬酸 0.82（0.29~2.20） 2.86（1.09~8.36） 3.98（1.48~12.70） 塞来昔布 1.35（0.71~2.72） 1.12（0.60~2.06） 2.07（0.98~4.55） 艾托昔布 0.75（0.23~2.39） 2.67（0.82~8.72） 4.07（1.23~15.70） 罗非昔布 2.12（1.26~3.56） 1.07（0.60~1.82） 1.58（0.88~2.84） 氯美昔布 2.00（0.71~6.21） 2.81（1.05~7.48） 1.89（0.64~7.09） 进入胃内可刺激胃蠕动，起始于 胃体上部，逐渐向幽门蠕动。胃蠕 动使食物与胃液充分混合，使食 物形成半液状的食糜。食糜进入 胃窦时，胃窦起排空作用，将食糜 送入十二指肠。 5版