心脏检查

null 心脏检查 (examination of heart)徐州医学院内科与诊断学教研室 徐州医学院附属医院心内科 张延斌症状学—常见症状症状学—常见症状诊断学的重要内容—全科、终生受益 内科重要症状：发热、皮肤黏膜出血、水肿、咯血、胸痛、紫绀、呼吸困难、黄疸、晕厥、意识障碍心血管病常见症状心血管病常见症状胸痛（胸闷）、呼吸困难、水肿、紫绀、晕厥、心悸常见症状— 心悸常见症状— 心悸心悸（palpitation)：是一种自觉心脏跳动的不适感和心慌感 正常人安静的时候不应该感觉到心跳一、病因一、病因（一）心脏搏动增强：最常见，可为生理性或病理性 （二）心律失常：见于心动过速、心动过缓和心律不齐 （三）心脏神经官能症生理性心脏搏动增强生理性心脏搏动增强1、健康人在剧烈运动或精神过度紧张时 2、饮酒、浓茶或咖啡后 3、应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等病理性心脏搏动增强病理性心脏搏动增强1、心室肥大：各种原因的心脏病 2、心搏出量增加：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，于是心率加快导致心悸。③发热时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素增多，心率加快，也可发生心悸。心律失常 心律失常 1、心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。 2、心动过缓：高度房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 3、心律不齐：房性或室性的期前收缩、心房颤动，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感觉。 心脏神经官能症 心脏神经官能症 由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变； 多见于青年女性； 临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现； 在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β一肾上腺素能受体反应亢进综合征β一肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外，尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。 本病进行心得安试验可以鉴别，β-肾上腺素受体能反应亢进综合征，在应用心得安后心电图可恢复正常，显示其改变为功能性。二、发生机制 二、发生机制 心悸发生机制尚未完全清楚。 一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。 在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸； 心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。null心悸出现与心律失常出现及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。 心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。 心悸可见于心脏病者，但与心脏病不能完全等同，心悸不一定有心脏病，反之心脏病患者也可不发生心悸，如慢性心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸 。三、伴随症状 三、伴随症状 伴心前区痛：见于冠状动脉硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。 伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。null伴贫血：见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克，慢性贫血则心悸多在劳累后较明显。 伴呼吸困难：见于急性心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心力衰竭、重症贫血等。 伴消瘦及出汗：见于：甲状腺功能亢进。 四、问诊要点 四、问诊要点 发作诱因、时间、频率、病程； 有无心前区痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状； 有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史； 有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。 心脏检查 (examination of heart)null心脏检查是心血管疾病诊断的基本功，通过视、触、叩、听发现心脏工作的一些表现或变化，对判断有无心脏病以及病因、性质、部位、程度等均具有重要意义。心脏检查的意义心脏检查的内容心脏检查的内容视 诊 inspection 触 诊 palpation 叩 诊 percussion 听 诊 ausculation心脏检查注意事项心脏检查注意事项根据病情需要采取仰卧、半卧或坐位，检查者在其右侧； 充分袒露胸部，不可隔着衣服进行检查； 身体勿左右倾斜，以免影响心脏位置； 环境安静，光线最好是来源于左侧； 室温不低于20℃； 检查手法，仔细检查； 重症患者，应尽量减少活动，保持安静、舒适的体位。一、视 诊一、视 诊心脏视诊心脏视诊方法受检者取卧位，头部和躯干抬高15～30度； 医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查； 医生两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起； 当发现异常时，检查者站在床尾，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。视诊内容 视诊内容 （一）心前区隆起 （二）心尖搏动 （三）心前区异常搏动 (一)心前区隆起与凹陷(一)心前区隆起与凹陷正常人心前区(相当于心脏在前胸壁上的投影)与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。 异常改变： 1.先心病或儿童时期患风心病伴有心脏增大，尤其是右室增大时； 2.大量心包积液时； 3.鸡胸和漏斗胸。(二)心尖搏动(apical impulse)(二)心尖搏动(apical impulse)正常人心尖搏动 心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位所致。 正常人心尖搏动位于L5锁骨中线内侧0.5～1cm处，与第一心音一致出现向外搏动，搏动范围直径约为2～2.5cm。 应在病人胸廓表面切线方向上观察，过胖或女性心尖搏动不易看到，常需触诊帮助。 注意心尖搏动的节律、速度、部位及性质。心尖搏动位置的改变心尖搏动位置的改变1)生理条件下因体位和体型不同有所变化 仰卧时略上移。 左侧卧位可左移2～3cm。 右侧卧位可右移1～2cm。 小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间左锁骨中线外侧。 瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。null 2)病理因素影响心尖搏动位置的改变 ①心脏疾病  左室增大向左下移位：AI 右室增大向左（上）移位，但不向下移位：MS（右室位于右后，顺钟向转位）； 左右室增大向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大； 右位心在胸骨右缘第5肋间。null ②胸部疾病：凡使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可致心尖搏动移位。 一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。 一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动随之稍向患侧移动。 侧卧位时心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。 胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应变化。null ③横膈移位 大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置向上外侧移位。 肺气肿时，横膈下移使心脏呈垂位，心尖向内下移动。(2)心尖搏动强度及范围的变化(2)心尖搏动强度及范围的变化 1)生理情况下 胸壁增厚(如肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。 胸壁薄(如消瘦、儿童等)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。 在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。null 2)病理情况 ①心尖搏动增强 心尖搏动强而有力，其范围直径大于2cm。 见于各种原因所致的左心室肥大(如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等)、甲状腺功能亢进、发热、贫血等。null ②心尖搏动减弱 心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于： 心脏收缩力下降：心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时，心尖搏动减弱且较弥散； 心包病变：心包积液、缩窄性心包炎； 心外因素：肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；null ③负性心尖搏动(inward impulse，Broadbent征） 心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。 见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室明显肥大时，因心脏顺钟向转位，亦可出现。(三)心尖区以外的异常搏动(三)心尖区以外的异常搏动1.胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉扩张或青年人。胸骨左缘第3～4肋间搏动多示右室肥大。 2.胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。null 3.剑突下搏动: 见于各种原因引起的右室肥大，亦可见于腹主动脉瘤。鉴别方法： ①病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤； ②以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。二、触 诊二、触 诊触诊内容： 1、心尖搏动 2、震颤 3、心包摩擦感 由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期触诊方法触诊方法1.通常以右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或食指、中指和环指并拢，以指腹触诊。 2.可先用手掌触诊心尖搏动，然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动，以便确定心尖搏动的准确位置和范围。 3.常用手掌尺侧进行触诊发现震颤。 4.由于心脏搏动的突起冲动标志着收缩期的开始，可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。 5.触诊压力要适当，以免影响检查效果。null心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时。 抬举性心尖搏动（heaving apex impulse）心尖搏动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。范围增大直径大于2cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。 抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。抬举性心尖搏动常见于：抬举性心尖搏动常见于：1.二尖瓣关闭不全：风湿性、先天性、感染性心内膜炎、创伤、瓣膜粘液瘤性变，慢性心力衰竭，乳头肌功能障碍； 2.心肌病有左心室肥大； 3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、主动脉窦瘤； 4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等。震颤(thrill，又称“猫喘”）震颤(thrill，又称“猫喘”）用手掌分别置于病人的胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第3、4、5肋间、心尖区及甲状腺等部位，触到一种犹如猫呼吸时在其气管附近触摸到的感觉。 当胸壁较薄、心搏过强时在其心尖部出现一种正常的收缩期搏动，不应误为震颤。         关于震颤关于震颤 震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同—涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致； 凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变； 响亮杂音都有震颤； 触觉对低音调声音产生震动敏感，听觉对低音调声音不敏感；所以有时杂音不响亮，但触诊时仍可触及震颤（如二尖瓣狭窄）。心前区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义 1.收缩期震颤：可在不同部位触及 (1)心底部胸骨上窝者，传导到颈部，多为主动脉瓣狭窄； (2)胸骨左下方  常见于室间隔缺损； (3)肺动脉瓣区  多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损； (4)心尖部  二尖瓣关闭不全。null 2.舒张期震颤  多发生于心尖部，二尖瓣狭窄所致。 3.连续性震颤 在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所具有的特征之一，常在胸骨左缘第2肋间及其附近触及。 连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功能亢进和血管瘤。表：心前区震颤的临床意义表：心前区震颤的临床意义心包摩擦感 （pericardial friction feeling）心包摩擦感 （pericardial friction feeling） 心前区触知连续性震动感，与胸膜摩擦感相似。 1.产生机制  心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。 2.触诊特点 (1)部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显； (2)收缩期和舒张期可触及，但收缩期更明显； (3)坐位前倾或呼气末明显； (4)心包渗液较多时，不易触到。null三、叩 诊三、叩 诊心脏叩诊目的心脏叩诊目的确定心界，判定心脏大小、形状及其在胸腔内的位置。 心脏为不含气器官，其不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音(实音)。被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。 叩心界是指叩诊心相对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的实用价值。心脏叩诊方法心脏叩诊方法1.病人仰卧位，指指叩诊法 左手中指紧贴肋间隙与肋间平行（坐位时与心脏外缘平行），从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中，均匀。 2.遵循顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。null3.叩左界，自心尖搏动最强点外2～3cm处开始，由外向内，由清音变为浊音时，用笔作一标记，并依次上移至第2肋间为止。 4.叩右界，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内，由清音变为浊音时，作出标记，并依次上移至第2肋间为止。null5.所作标记点位置为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影，反映心脏的实际大小和形状，此界称为心脏的相对浊音界。 6.越过相对浊音界继续向内叩诊，叩诊音变为实音时，表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界，此界为心脏绝对浊音界。 7. 用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离，以记录心脏浊音界的位置。null心脏叩诊要领心脏叩诊的顺序 先左后右 由下而上 由外向内 心脏叩诊注意事项心脏叩诊注意事项采取适当手法 ：心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者左手叩诊板指与心缘平行(即与肋间垂直)，病人仰卧时，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。 叩诊力度适中: 根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。 心脏在胸部表面的投影心脏在胸部表面的投影正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移，并继续向左下形成向外突起的弧形null正常心界(相对浊音界)正常心界(相对浊音界)正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形，达第5肋间。 右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘以外，其余各助间几乎与胸骨右缘一致。 正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8—10cm。正常心脏相对浊音界 正常心脏相对浊音界 左锁骨中线距前正中线9cm　null 心浊音界各部的组成 心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。 右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房； null 心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段； 主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。 下界由右室及左室心尖部组成。心浊音界各部分的组成 1.心左界 第2肋间---肺动脉段， 第3肋间---左房耳部， 第4、5肋间---左室。 2.心右界 第2肋间---升主动脉和上腔静脉， 第3肋间以下---右房。 3.心上界 第2肋间以上为心底部浊音区--- 主动脉、肺动脉段。 4.心腰 指主动脉与左室交接处向内凹陷 5.心下界 由右室及左室心尖部组成。心浊音界各部分的组成 1.心左界 第2肋间---肺动脉段， 第3肋间---左房耳部， 第4、5肋间---左室。 2.心右界 第2肋间---升主动脉和上腔静脉， 第3肋间以下---右房。 3.心上界 第2肋间以上为心底部浊音区--- 主动脉、肺动脉段。 4.心腰 指主动脉与左室交接处向内凹陷 5.心下界 由右室及左室心尖部组成。null心浊音界改变及其临床意义心脏本身因素影响心浊音界改变 1)左心室增大： 心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。 见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病，又称主动脉型心。nullnullnull 2）右心室增大 轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大； 显著增大时相对浊音界向左右扩大，沿心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。nullnull 3)双心室增大 心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。nullnull 4)左心房增大 显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。null 5)左心房及肺动脉扩大 胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。nullnull6)主动脉扩张及升主动脉瘤 第1、2肋间浊音区增宽。 null7)心包积液： 心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大； 坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。nullnull心外因素影响心浊音界改变(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。 (2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。 (3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。 (4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。 (5)右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。 null胸部表面标志及锁骨中线心脏听诊心脏听诊null听诊器的构造及使用方法体件 软管及耳件弹簧部null听诊器的 各种胸件null教学用听诊器使用听诊器的基本知识 使用听诊器的基本知识 （1）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。 null（2）耳件和胸件连接管的长度 一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以30～38cm为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。 null 膜型者能减弱低频振动，适于听高调声音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。 使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上留有胸件的压迹。（3）钟型和膜型胸件的特点null 钟型适于听低调声音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音。 使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。null心脏听诊目的 听取心脏正常的及病理的音响，诊断心脏疾患。 较难掌握。心 率(速率) Heart rate 心 律(节律) Cardiac rhythm 心 音 Cardiac sound 杂 音 Cardiac murmur 心包摩擦音 Pericardial fraction sound 心 率(速率) Heart rate 心 律(节律) Cardiac rhythm 心 音 Cardiac sound 杂 音 Cardiac murmur 心包摩擦音 Pericardial fraction sound 听诊内容心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区 瓣膜开闭产生声音沿血流方向传导至体表、听诊最清楚的部位。与各瓣膜口在胸壁上投影的位置不一致。    1.二尖瓣区（心尖区）：心尖搏动最强点 2.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 3.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间 5.三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间听诊部位 听诊部位 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区听诊顺序 听诊顺序 （1）按瓣膜病变好发部位听诊 二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。 （2）沿逆钟向方向顺序听诊 二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。 一、心率（heart rate）一、心率（heart rate） 心跳频率（每分钟心跳次数） 听诊器放在心尖部听诊第一心音计数 正常人心率为60～100次／分 心动过速与心动过缓 临床上常见而重要的体征 提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常null(1)心动过速(tachycardia) 成人心率>100次／分，婴幼儿心率>150次／分 ①生理性  多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动 ②病理性  发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。 ③药物性  肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙肾等。(2)心动过缓(bradycardia)：心率<60次(2)心动过缓(bradycardia)：心率<60次①生理性: 常发生于体力劳动者及运动员。按压颈动脉窦和眼球时也可引起。 ②病理性:  窦房结疾患，房室传导阻滞； 代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等； 中枢神经系统疾患伴颅内压增高。 ③药物性: 洋地黄、奎尼丁、吗啡、利血平及心得安等。二、心律（cardiac rhythm）二、心律（cardiac rhythm）心脏跳动节律。正常规整。临床上可出现窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。 (1)窦性心律不齐(sinus arrhythmia) ①呼吸性心律不齐: 多见，为一种生理现象，由于迷走神经张力在吸气时抑制所致。常见于儿童、青春期，随着年龄的增长而减少。 ②非呼吸性心律不齐: 少见, 可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或早期心力衰竭时。窦性心律不齐窦性心律不齐过早搏动(premature beat)过早搏动(premature beat)早搏，又称“期前收缩”。听诊时，在正常节律中闻及一个提前出现心音，其后有一较长间歇(代偿间歇)。可形成“二联律、三联律”。 听诊特点 ①在规整节律中提前出现心音。 ②提前出现心跳的第一心音增强，第二心音减弱（提前搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。） ③较长间歇后出现的第一个心跳第一心音减弱。早搏分类早搏分类 按其来源分为： 房性早搏 交界性早搏 室性早搏 心电图上易辨认，听诊上难区别。         null 心房颤动 （atrial fibrillation，AF）心房颤动 （atrial fibrillation，AF）心房内异位节律点发出异位冲动，形成多个折返。 听诊特点： ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，脉搏短绌（pulse deficit）。null三、心音 (heart sound；cardiac sound)三、心音 (heart sound；cardiac sound)心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击振动产生的声音。 按出现的先后命名为： 第一心音(S1)：可听到； 第二心音(S2)：可听到； 第三心音(S3)：有时可听到，尤其儿童和青少年； 第四心音(S4)：一般听不到，能听到可能为病理性，其产生机制各不相同。第一心音(first heart sound，S1)第一心音(first heart sound，S1)心室收缩开始时听到心音。 产生机制：二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 听诊特点： ①音调较低； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。第二心音(second heart sound，S2)第二心音(second heart sound，S2)在S1后听到心音，标志舒张期开始。 产生机制：主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。 听诊的特点： ①音调较高； ②强度较S1为低； ③性质较S1清脆； ④历时较短(约0.08s)； ⑤在心尖搏动之后出现； ⑥心底部听诊最清楚。nullS1S2S1 第一心音（S1）与第二心音（S2）区别S1与S2方法区别S1与S2方法S1音调较低，时间较长，以心尖部最响； S2音调较高，时间较短，以心底部最响。 S1-S2间隔短，S2-S1间隔长。 S1与心尖搏动、颈动脉搏动同时出现；S2则出现于心尖搏动之后。 区分S1和S2意义: 判定收缩期和舒张期； 确定异常心音或杂音出现的时期。第三心音(third heart sound，S3)第三心音(third heart sound，S3)“舒张早期音”、“快速充盈音”，S2后0.12～0.18s  产生机制：心室快速充盈时，血流冲击室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动。 听诊特点： ①音调低(＜50Hz)； ②强度弱； ③性质重浊而低钝，似为S2的回声； ④持续时间短(0.05s)； ⑤心尖部及其内上方听诊较清晰； ⑥可因心率加快，静脉回流增多而增强； ⑦呼气末较清楚。null 听诊特点： S1S2S1 ① 在S2后短而弱的声音，调低，类似S2的回声，呈“勒（le）－得（de）·合（he）”声；S3leledehenull ② 用钟形胸件易听到； ③ 在心尖部或其内上方最清楚； ④ 左侧卧位，深呼气末更加清楚； ⑤ 卧位时明显，立位时减弱或消失； ⑥ 于发热、贫血、运动、腹部加压或两腿上抬时，因静脉回心血量增加，可促使S3出现或更清楚。 null生理性S3: 舒张期心室充盈速度加快，高心排血状态 (运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多。 40%～50%的正常儿童及青少年可出现生理性S3。 40岁以上若听到则多为病理性。 病理性S3:  又称室性奔马律或舒张早期奔马律。 反映心室功能低下，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。临床上常发现心脏扩大、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。第四心音 (fourth heart sound，S4)第四心音 (fourth heart sound，S4)又称“心房音”，出现于S1之前0.1s； 产生机制：心室舒张晚期，心房有力收缩，血液迅速进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动。 S4的听诊特点： ①在S1之前； ②低钝、重浊、短促； ③听诊部位在心尖部及其内侧。四、心音改变 （强度、性质改变和心音分裂）四、心音改变 （强度、性质改变和心音分裂） (1) 强度改变:  取决于： 胸壁厚度和肺含气量 心室充盈情况与瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性 心室收缩力与收缩速率 null 第一心音增强 听诊特点　呈“腊（la）－得（de）－－”声。 S1S2S1lalade1) S1增强1) S1增强 响度及音调升高，带有拍击性。主要受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣位置影响。 生理性：儿童及胸壁薄，运动、情绪激动、心率加快。 病理性：病理性S1增强：病理性S1增强：①二尖瓣狭窄、心房粘液瘤：左室充盈减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度展开，瓣膜位置低，瓣叶游离缘远离瓣口。左室收缩时，瓣叶游离缘要移动较长距离才回到关闭状态，产生较大振动。瓣膜钙化固定时无增强。 ②心动过速：舒张期短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。 ③P-R间期缩短：心室收缩提前，房室瓣处于开放下垂位置所致。 ④房室脱节：心房与心室恰好同时收缩，则S1极度亢强，称为“大炮音”  。null第一心音减弱 听诊特点 　 呈“鲁（lu）－得（de）－－”声。 S1S2S1luludeS1减弱见于：S1减弱见于：①二尖瓣关闭不全：左房贮血增多，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小。 ②心肌炎、心肌梗死、心力衰竭：心肌收缩力减弱。 ③心包积液:  传导，限制心室充盈。 ④主动脉瓣关闭不全: 左室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢。 ⑤Ｉ度房室传导阻滞。 ⑥胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良。S1强弱不等S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及Ⅲ度房室传导阻滞。2) S2强度改变2) S2强度改变S2有主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 A2增强：是由于主动脉内压力增高所致。可见于： ①高血压； ②主动脉粥样硬化； ③老年人。null 第二心音增强 听诊特点 呈“勒（le）－答（da）－－”声。 　S1S2S1leledaP2增强常见于：P2增强常见于：①肺动脉高压症 ； ②房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，可使肺动脉瓣第二心音亢进； ③右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时； ④儿童和青少年。A2和P2共同增强A2和P2共同增强可在体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等。 听诊特点：呈“勒（le）－地（di）－－ ”声 第二心音减弱 S1S2S1 听诊特点：呈“勒（le）－地（di）－－ ”声 leledi S2减弱S2减弱 响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。 A2减弱: ①主动脉瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、心房颤动者； ②低血压； ③主动脉瓣关闭不全。 P2减弱： 常见于肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等。3)第一、第二心音同时改变3)第一、第二心音同时改变S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力。 S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。(2)心音性质改变(2)心音性质改变单音律：心肌发生严重病变时，S1失去其原来固有的低钝性音调，而与S2相似，称为单音律。 “钟摆律”或“胎心律”：如心率增快＞120次／分，使舒张期缩短，与收缩期时限几乎相等，极似钟摆之“滴答声”或胎儿心音，称为“钟摆律”或“胎心率”。为临床上一重要体征，常提示病情危重。(3)心音分裂（splitting of heart sound）(3)心音分裂（splitting of heart sound）生理情况下，不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03s。肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026～0.03s。这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。 如这种差别增大，听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂（S1分裂、S2分裂）。第一心音分裂 （splitting of first heart sound）第一心音分裂 （splitting of first heart sound）①正常分裂：生理性分裂 ②异常分裂：由于心脏电活动或机械收缩延迟引起。 一侧心室衰竭，该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大。 完全性右束支传导阻滞，右室收缩落后于左室；房间隔缺损、肺动脉高压、爱勃斯坦畸形（第一心音宽分裂）等，三尖瓣关闭延迟。 完全性左束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、左房粘液瘤等病时，二尖瓣延迟关闭。nullM1 T1S2S1 心室收缩开始时，二尖瓣关闭与三尖瓣关闭之间的时间差增大，使构成第一心音的两个成分，二尖瓣成分（M1）与三尖瓣成分（T1）间距延长（＞0.04秒），听诊时单一的第一心音分成两个心音。 null听诊特点： ① 在心尖区最清楚。 ② 坐位和呼气时更清楚。M1S2S1T1 le erdeleernull 第二心音分裂： 心室舒张开始时，主动脉瓣与肺动脉瓣关闭之间的时间差增大，使构成第二心音的两个成分，主动脉瓣成分（A2）与肺动脉瓣成分（P2）间距延长（＞0.035 秒），听诊时单一的第二心音分成两个心音。S2S1S1A2P2nullⅠ. 生理性第二心音分裂 约2％的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。null 在正常情况下，因体循环动脉的阻力大，顺应性差，回弹力强，故返流的血柱关闭主动脉瓣的速度快；而肺循环动脉的阻力小，容量大，顺应性较好，回弹力较差，故返流的血柱关闭肺动脉瓣的速度慢。 在呼气时A2－P2的间期一般小于0.015～0.02秒。null 吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2－P2间期增宽，出现S2分裂。 生理性S2分裂A2－P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。null生理性第二心音分裂听诊特点： ① 吸气时分裂，呼气时消失。 ② 卧位时存在，坐位或站立位消失。 吸气 卧位呼气 站位Ⅱ. 病理性第二心音分裂 【通常分裂】 【固定分裂】 【反常分裂（S2逆分裂）】 Ⅱ. 病理性第二心音分裂 【通常分裂】 【固定分裂】 【反常分裂（S2逆分裂）】 null通常分裂常见于： ① 传导因素：如完全性右束支传导阻滞； ② 机械因素：见于右室排血时间延长，如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损。也见于左室射血时间缩短，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。null 通常分裂听诊特点： 　　① 卧位、坐位或站立位均能听到。 ② 呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。 吸气呼气固定分裂：固定分裂：指吸气与呼气时的A2－P2间期均增加至0.03s以上，主要见于大量左向右分流房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。null固定分裂听诊特点： 　　S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。 吸气呼气反常分裂（S2逆分裂)：反常分裂（S2逆分裂)：Ｐ2在先，Ａ2在后，于呼气时明显，常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。null反常分裂：S1A2P2lede erleS1null听诊特点： 　　呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。 呼气吸气null第二心音分裂小结五、额外心音（extra heart sound）五、额外心音（extra heart sound）除正常四个心音之外的附加音。 所占时间在0.01～0.08s之间（接近正常心音所占时间）频率为25～150赫兹。 包括：舒张期：奔马律、开瓣音、心包叩击音及肿瘤扑落音 收缩期：喀喇音、喷射音(1)奔马律（gallop rhythm）(1)奔马律（gallop rhythm） 在S2后出现的一个较响亮额外附加音，与正常S1、S2共同组成三音律，在心率加快时象马蹄声，称“奔马律”。 舒张早期奔马律：病理性第三心音，又称室性奔马律； 舒张晚期奔马律：病理性第四心音，又称房性奔马律； 舒张中期奔马律：重叠型奔马律。1)舒张早期奔马律 （protodiastolic gallop）1)舒张早期奔马律 （protodiastolic gallop）最常见，由病理性S3与S1、S2所构成节律； 产生机制：由于心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。故也称室性奔马律（ventricular gallop）。 实际上是加强了的第三心音伴心动过速 。null舒张早期奔马律null听诊特点　　　　　 ① 病理性S3短促、低调、较弱，出现在舒张早期，即S2后。 S3null ② 起于左室者心尖区最清楚，呼气末增强，起于右室者，胸骨下端左缘最清楚，吸气末增强。 null临床意义：　　　 最常见。 表示心室舒张期容量负荷过重，心室扩张，心肌功能严重受损。尤其常见于左室衰竭，被喻为“洋地黄呼救声” 。舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别①舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年； ②舒张早期奔马律出现于心率较快，>100次／分，生理性S3多出现在心率<100次／分； ③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失； ④生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。2)舒张晚期奔马律 (late diastolic gallop)2)舒张晚期奔马律 (late diastolic gallop)由病理性S4与S1、S2构成节律 产生机制：心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音—房性奔马律(atrial gallop)。 听诊特点听诊特点①音调较低 ②强度较弱 ③额外心音距S2较远，距S1近 ④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间) ⑤在左侧卧位时听诊最明显 ⑥呼气末最响(如来自右房则在吸气末加强)。舒张晚期奔马律 （收缩期前奔马律） 　 舒张晚期奔马律 （收缩期前奔马律） 　 null舒张晚期奔马律S4null临床意义： 反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠心病、心肌炎、心肌病等。3)重叠奔马律 (summation gallop，舒张中期奔马律）3)重叠奔马律 (summation gallop，舒张中期奔马律）同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，称四音律。当心率快时，S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律。 产生机制: 当心率快时，舒张期缩短，心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期的病理性第三心音(舒张早期奔马律)在舒张中期出现，与病理性第四心音(舒张晚期奔马律)相互重叠而引起。 临床意义：重叠奔马律常见于心力衰竭伴心动过速。null 附加音出现在舒张中期，往往比S1 或S2还响亮。 S4S3lelededa(2)开瓣音 (opening snap，二尖瓣开放拍击音）(2)开瓣音 (opening snap，二尖瓣开放拍击音） 二狭时，S2后0.07S一个高调而清脆的额外音。 产生机制：舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 听诊特点： ①心尖与胸骨左缘之间最易听到； ②紧跟S2之后出现；呼气时增强； ③音调较高；响亮、清脆、短促，呈拍击样。 临床意义： 瓣膜尚有一定的弹性，其活动度尚好，无严重纤维化、钙化或粘连，为二尖瓣分离术指征之一。null二尖瓣开放拍击音 　　二尖瓣狭窄无OS提示：二尖瓣狭窄无OS提示：瓣膜活动度严重下降和钙化 以二尖瓣关闭不全病变为主 很轻的二尖瓣狭窄        (3)心包叩击音(pericardial knock)(3)心包叩击音(pericardial knock)1)产生机制：心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。 2)听诊特点： ①胸骨左缘第3、4肋间最清楚； ②出现在A2开始之后0.1s处； ③频率高于S3； ④历时短促。 3)临床意义：心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征。(4)肿瘤扑落音(tumor plop)(4)肿瘤扑落音(tumor plop)1)产生机制：房粘液瘤阻塞房室瓣口时，心房压力增高，心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左房骤然冲入左室，粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣瓣叶，瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生。 2)听诊特点： ①S2后0.08～0.13s处； ②与开瓣音相似，音调不及开瓣音响； ③常随体位改变而变化； ④听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间。 3)临床意义：此音为心房粘液瘤常见体征。收缩期额外心音收缩期额外心音 可发生于收缩期早、中、晚 收缩早期喷射音或收缩早期喀喇音 收缩中、晚期喀喇音(1)收缩早期喷射音 (early systolic ejection sound)(1)收缩早期喷射音 (early systolic ejection sound)血液从心室喷射入动脉内时，如有动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动产生声音异常增强，或狭窄的瓣叶开启时突然受限产生振动，即为喷射音。 听诊特点：①出现于收缩早期，S1后约0.05～0.07ｓ； ②高调、短促、清脆，爆裂样； ③在心底部听诊清楚。 分为主动脉喷射音和肺动脉喷射音。1)主动脉喷射音 (aortic ejection sound)1)主动脉喷射音 (aortic ejection sound)①在主动脉瓣区听诊最响； ②可向心尖部传导； ③不受呼吸影响； ④见于高血压、主动脉瘤、主动脉扩张、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。 2)肺动脉喷射音 (pulmonic ejection sound)2)肺动脉喷射音 (pulmonic ejection sound)在肺动脉瓣区最响； 吸气时减弱，呼气时增强； 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等。(2)收缩中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks) (2)收缩中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks) 高调、短促、清脆，关门落锁的Ka-Ta样声音，心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚，常随呼吸及体位改变而变化； S1后0.08ｓ者称收缩中期喀喇音，0.08ｓ以上称收缩晚期喀喇音； 产生机制: 二尖瓣瓣叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致(二尖瓣脱垂)。二尖瓣关闭不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。 站立和Vasalva动作可减少LV充盈，使喀喇音提前，卧位或抬高下肢会使喀喇音推后。null 心 脏 杂 音 (cardiac murmurs)心脏杂音的概念心脏杂音的概念指心音、额外心音以外的异常声音 它来自心壁、血管壁的震动 特点： 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对心血管疾病的诊断有重要意义杂音形成的机制杂音形成的机制99一、血流加速流速血管壁血流加速雷诺常数雷诺常数各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数： Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V (血流速度快)，Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。二、瓣膜或通道的狭窄二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄三、关闭不全三、关闭不全原理同狭窄收缩期 血流舒张期血流四、异常通道四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。五、心腔内异常结构五、心腔内异常结构心室内乳头肌、腱索断裂的残端飘浮物等六、血管扩张六、血管扩张杂音听诊要点杂音听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系 一、最响部位一、最响部位每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 Mitral stenosis ：二尖瓣听诊区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣听诊区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间最响 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间最响null最响部位 　　 在各瓣膜听诊区听诊。移动听诊器以决定何处杂音最响，有助于判断杂音的来源。 二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变二、时期二、时期 即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为： 收缩期杂音(systolic murmur, SM)，杂音发生在S1--S2之间； 舒张期杂音(diastolic murmur, DM)，杂音发生在S2--S1之间； 连续性杂音(continuous murmur, CM)，杂音连续地出现在收缩期和舒张期。 前两者又分为早、中、晚期。null 时 期S1S2S1SMDM 尚可按杂音出现的早晚分为早期、中期、晚期或全期。S1S2S1null全收缩期杂音, MI收缩中期杂音, AS, PS舒张早期杂音, AI舒张中晚期杂音, MS连续性杂音, PDAnull 如果某一瓣膜既有狭窄又有关闭不全，杂音分别在收缩期和舒张期出现，称双期杂音。杂音时期举例杂音时期举例Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Pat