06 酸碱录象

nullnull　　 第三章 酸 碱 平 衡 和　 酸 碱 平 衡 紊 乱 (Acid-base balance and Acid-base disturbance) 中南大学病理生理学系 涂 自 智nullTIME 15:09 DATE FEB 04, 2004 TYPE PRTERIAL PTID 0261 OPID 123 TEMP 37.0oC HB 14.9 G% FiO2 20.9% Measurace Value pH 7.401 PCO2 37.7mmHg PO2 111.1mmHg Caculate Value HCO3- 23.1mmol/L SB 23.5 mmol/L TCO2 24.3mmol/L BE -0.9 mmol/L SAT 98.1% O2CT 20.7ml% P50 28.0mmHgnull1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中 毒各有哪些特点?对机体有何影响? 6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 7.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?null 1、 Acid-base Homeostasis 1) Sources 2) Regulation chemical buffers cellular pulmonary renal 2、 Acid-base Parameters 1) blood-gas analysis 2) Henderson-Hassalbalch equationnull第一节 酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）nullAcid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. What is Acid ? What is Base ?null 一、酸碱的概念及其来源(concept and sources)１.　Acid: H+的供体(a donor of hydrogen ions) 两种酸及其来源：三大代谢、饮食（１）挥发酸 (volatile acid): 13000-15000mmol/d CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- （２）固定酸 (fixed acid): 50mmol/d 乳酸、磷酸等２.　 Base: H+的受体(an acceptor of hydrogen ions) 碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸Acid >Base , pH 7.35 7.45 Why?null 特点(characteristics)： 1) 组成：共轭碱/弱酸 2）含量：主要缓冲对是HCO3- / H2CO3 53%， 3） open buffer system HCl+ HCO3- H2CO3 +Cl- 强酸变弱酸 CO2 +H2O CO2从肺排出二、酸碱平衡的调节(acid-base regulation)： （一）血液的缓冲作用 三个缓冲池： 血液； 细胞内液；脑脊液；全血有五种缓冲系统（ Chemical buffers） null(二) 细胞在酸碱平衡调节中的作用( Role of cell) 1、离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换K+H+2、细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白null （三）肺在酸碱平衡中的调节作用 （Pulmonary regulation　　　Volatile acid） 1. 中枢化学感受器的调节, PaCO2 (主要) 2. 主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2 3. 其他: 神经反射性调节,中枢神经性调节null 中枢化学感受器的调节 目标：通过控制CO2排出量 维持HCO3- / H2CO3 =20/1 方法：延脑中枢化学感受器受脑脊液H+影响 CO2易透过血脑屏障使H+产生增多 特点: Pa CO2  (+ 呼吸) ≧80mmHg (- 呼吸) CO2麻醉(narcosis)null（四）肾在酸碱平衡中的调节作用： (Renal regulation fixed acid） 1. H+ Na+交换泌H+ （ H+ Na+反向转运): 近曲小管(2/3) a. Na+ K+ATP酶提供能量 b. 基侧膜Na+ HCO3-载体同向转运入血 c. 刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用： H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 CAnullnull4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+ Na+时，则H+ Na+; (反之)H+ Na+K+ Na+血液细胞管腔nullnull血液缓冲系统的调节： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 细胞的调节： 作用强，3－4hr起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）四大调节的特点null　 第二节 反映酸碱平衡 常用指标的意义及其相互关系 (Acid-base parameters) null 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。测出pH（或H+）和PaCO2，并根据 Henderson—Hasselbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数.【原理】 血气分析仪的基本组成一般包括pH电极、PCO2和PO2电极、甘汞参比电极、恒温器、放大器（电子控制系统）、数字显示器、电磁阀和蠕动泵、CO2气体混合器、打印机、微处理机等。血气分析仪可直接测定血液的pH、 PCO2和PO2 ，并推算出其它多项指标。血气分析 （blood-gas analysis) :null一、pH和H+浓度： 由于血液中[H+]很低，常用pH 表示。1．pH的定义：[H+]的负对数 2．正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40） null 　　酸中毒 正常范围 　　碱中毒 它只是反映酸碱 度的指标。 极限6.8　　 ︱7.35～7.45︱ 　　7.8极限 [H+] 45 ～ 35 nmol/L pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1) 3．意 义 ： 所以，它不能完全反应是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能反应酸碱失衡的类型。null二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2） 1．定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力 2．正常值：33 ～ 46 mmHg (平均：40mmHg) 　 　　　　　　　　　　　　　　（4.39～6.25kPa） 　　　　(平均5.32kPa) null3．意义：反映呼吸因素的指标① PaCO2 ≈PACO2 可了解肺泡通气情况② PaCO2 ： H2CO3 null　CO2呼出过多 　正常 　　CO2潴留 呼碱或代偿后的代酸 　 呼酸或代偿后的代碱 |33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)null三、代谢指标：1．定义：（一）主要是 HCO3- 包括 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 　　实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 　　血浆HCO3-浓度。 （反映代谢、呼吸两因素）null2．正常值：SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L）SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg） 　 　　所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）null3．意义：生理条件下:　AB = SB ｜22～27mmol/L｜ 代酸 　　正 常 　　　代碱 Metabolic acidosis Metabolic alkalosisnull（二）缓冲碱（buffer base, BB） （三）碱剩余（base exess, BE）： 1．定义：标准条件下（PaCO2为40mmHg ，血温为 　　　　 38℃，血氧饱和度为100%），用酸 　　　　 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 　　　　 酸或碱的量（mmol/L）。 null2．正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L 代酸 　　 正 常 　　　 代碱 或代偿后的呼碱 或代偿后的呼酸 　3．意义： 7.35 7.4 7.45 　　　　 　 -3.0 0 +3.0补碱的依据nullHenderson—Hasselbalch公式： pH=pK’+(-lg )=pK’+lg[A-][HA]pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3 ]pH=pKa+lg[HCO3-].PaCO2HA [H+][A-] K= [H+][A-] [HA][H+]=K [HA][A-]pH 是[H+]的负对数:[HA][A-]H2CO3 H+ + HCO3- , [H+]= K[H2CO3 ][HCO3-]null 24pH、HCO3- 、 PaCO2的关系可简化为：PaCO2 or  pH  or  HCO3-  or  pH  or null四、阴离子间隙（anion gap, AG）： 　１.　定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。2．正常值：12±2 mmol/L null根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/Lnull肾功能减退 　　酸性产物↑ 乳酸血症 酮血症 外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒 AG ↑见于3．意义：　 AG↓临床意义不大, AG↑很有临床意义， 可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG>16, 代酸)null例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿 3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因 恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压， 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2　20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1，有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2，如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3，为什么PaCO2也会下降？ 4，有无AG的改变？说明了什么问题？5，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？ null 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律： 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3–和PaCO2谁是原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定呼吸性or代谢性酸碱失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒 四看AG , 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡null 第三节　 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱 (Simple acid-base disorders) null Metabolic: acidosis alkalosis Respiratory: acidosis alkalosis3、 Simple Acid-base Disturbancenull 1) Metabolic acidosis (1) Concept (2) Causes* (3) Classification (4) Compensation* (5) Blood-gas parameters (6) Effects on organism* (7) Principle of treatmentnull（二）原因(cause)：酸多, 碱少 原发性HCO3- ↓ , 而导致pH↓的酸碱平衡紊乱。（一）概念(concept)： null1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 3)外源性酸摄入过多： 　　 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 　　　　　　　 1、 酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+ ↑ , HCO3- ↓ null1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 　　　　　　 HCO3-的碱性肠液大量丢失。3) 血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S 2) HCO3-回收↓：２、碱少:null肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: І型(远端)肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。null（三） 分类 (Classification)： 2.　AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 　　　　　　　血氯正常型代谢性酸中毒。 1.　AG正常型：HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升 　　　　　　　　高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 　　　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。 null 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 null（四）机体的代偿(compensation)：肺的代偿调节是代酸的主要代偿调节方式 （代偿极限PaCO2 ↓ =10mmHg） null 例 题 例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值>预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱null 例 1.2 休克并肺炎患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 例 1.3 肾衰并发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　 null(五) 血气参数(Blood-gas parameters) 　　 pH ↓ HCO3-↓↓ 　　 PaCO2 　　　　　 AB 　　　　　 SB 　　 　　　　　 BB 　 　　　　　 AB SB 　　　　　 BE(In the case of simple metabolic acidosis)↓↓↓↓<负值加大null(六) 对机体的影响(Effects on organism)1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 nullb,　心肌收缩力下降： 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 影响 兴奋—收缩耦联； 影响 Ca2+内流； 影响心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+； H+↑ c,　血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 null2.　中枢神经系统： 主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质） 酸中毒时氧化磷酸化障碍 　　 ATP↓ 　　　　 脑细胞能量不足。 机制 4. 呼吸系统: H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢(Kussmaul深大呼吸)，严重酸中毒抑制呼吸中枢3. 骨骼系统: 慢性肾衰时, 骨磷酸钙缓 冲, 骨质疏松, 骨软化null反常性 碱性尿5. 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒null（七） 防治原则（ Principle of treatment ）： １.　去除病因； ２.　补碱：1.5%NaHCO3或1/6 M乳酸钠★ 补碱时注意防止纠酸后的低血钙与低血钾发生 补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。 根据BE负值决定：每负一个BE值， null低血钙null 2) Respiratory acidosis (1) Concept (2) Causes (3) Classification (4) Compensation (5) Blood-gas parameters (6) Effects on organism (7) Principle of treatmentnull（一） 概念（ Concept ）： 原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓的酸碱平衡紊乱。 （二）原因（ Causes ）： 通气不足：CO2排出障碍通风不良：CO2吸入过多 null（三）分 类（ Classification ）： 慢 性 呼 吸 性 酸 中 毒 急 性 呼 吸 性 酸 中 毒 null（四）代偿调节（ Compensation ）： 呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1，急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2， 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。 （代偿极限HCO3- ↑ =45mmol/L） null例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-　31，PaCO2　60； 预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35 实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸 代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3例 题判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸 如实测值>预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值<预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸null例2.2 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-　40， PaCO2　 67； 预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8 实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱 例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3-　20， PaCO2　50　　 预测HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸null（五）血气参数（ Blood-gas parameters ）： pH ↓ PaCO2↑↑ HCO3- AB SB BB AB SB BE↑↑↑↑> 正值加大null 1.   心血管系统：同代酸（心律不齐、心肌收 缩力↓、血管扩张） 2.   中枢神经系统：比较突出 肺性脑病: PaCO2  “CO2麻醉”（六）对机体的影响（ Effects on organism ）：null(七）防治原则（ Principle of treatment ）： 1. 去除病因：改善通气 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3 Tris+ H2CO3→Tris―H+ + HCO3- Tris不仅可以直接缓冲固定酸和挥发酸H2CO3，而且在中和H2CO3后可产生HCO3-。因此，此药既可用于纠正代谢性酸中毒，也可治疗呼吸性酸中毒。null 3) Metabolic alkalosis (1) Concept (2) Causes (3) Classification (4) Compensation (5) Blood-gas parameters (6) Effects on organism (7) Principle of treatmentnull（一）概念：原发性HCO3-↑而导致pH↑的酸 碱平衡紊乱。 （二）原因：酸少 , 碱多 null经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+↑ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 低钾血症: H+向细胞内转移, 肝衰时氨中毒ADS↑:1. 酸少null 2. 碱多 碱性药物摄入↑ 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 HCO3-代偿性↑ : ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑ 纠呼酸时, 机械通气过快null（三）分类： 1. 盐水反应型碱中毒(saline-responsive alkalosis)： 补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒 见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗型碱中毒(saline-resistant alkalosis)： 用盐水治疗无效 见于ADS, Cushing综合征,低血钾null（四）代偿调节： 1. 体液的缓冲： OH-可被弱酸缓冲 2. 肺的调节（主要的调节方式）： H+↓→（-）呼吸 继发性PaCO2↑ 　　 (代偿极限PaCO2↑=55mmHg) null HCO3-重吸收↓ 尿呈碱性4. 肾的调节: 碳酸酐酶活性↓ 泌H+↓ 谷氨酰胺酶活性↓ 泌NH4+↓ 3. 细胞内外离子交换: H+↓ 低钾血症null例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-　36，PaCO248； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5 　例 题判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代碱 如实测值>预测值的最大值，CO2 潴留，代碱+呼酸 如实测值<预测值的最小值, CO2 排出过多, 代碱+呼碱null例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，　HCO3-　32，　PaCO2　　30； 预测PaCO2 =40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6 实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱 例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后： pH 7.40，HCO3- 36，PaCO2 60；预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸 null（五）血气参数： pH ↑ HCO3- ↑↑ PaCO2 ↑ AB↑ SB ↑ BB ↑ AB＞ SB BE正值加大null（六）对机体的影响： 1.　中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 　 　　 机制：γ-氨基丁酸生成↓ 2.　神经-肌肉：手足抽搐 　 机制：碱中毒时游离Ca2+↓ null3.　ODC(氧离曲线)左移： pH↑　　　Hb与O2亲和力↑ 4.　低钾血症 ：软瘫、心律失常 5. 尿液：碱性 低钾性碱中毒时，肾泌H+  反常性酸性尿null（七）防治原则：盐水反应型碱中毒： 补0.9%NaCl，即可促HCO3-排出 机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑　　HCO3-从尿中排出↑ 远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 　　　　　集合管泌HCO3-↑ null ① 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 使肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓ 2. 盐水抵抗型碱中毒:② 抗醛固酮治疗: 螺内酯null 4) Respiratory alkalosis (1) Concept (2) Causes (3) Classification (4) Compensation (5) Blood-gas parameters (6) Effects on organism (7) Principle of treatmentnull（一）概念： PaCO2 原发性↓而导致pH↑的酸碱平衡紊乱。 （二）原因：通气过度，CO2排出过多。 　　１.　缺氧引起过度通气 　　　2.　肺疾患：间质性肺炎, ARDS 　3.　呼吸中枢兴奋性↑：癔病(hysteria)发作、 高热, NH3 ↑ 　4.　人工呼吸机使用不当 通气过度 null（三）分类： 　　１.　急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 　　　　　　　2.　慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病 null（四）代偿调节： 　１.　急性呼碱： 　　　主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换， 　　　常因肾来不及代偿而呈失代偿。 null2.　慢性呼碱： 主要靠肾代偿: 肾泌H+ ，重吸收HCO3-  　（代偿极限：HCO3-=15 mmol/L） null例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-　19，PaCO2　29； 预测HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16～21 实际HCO3- =19，在范围（16～21）内，单纯呼碱 代偿公式 ：预测HCO3- =24+0.5 △ PaCO2 ±2.5例 题判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼碱 如实测值>预测值的最大值， HCO3-过多，呼碱+代碱 如实测值<预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼碱+代酸null例4.2 ARDS并休克病人: pH 7.41，HCO3-　10.2，PaCO2　18； 预测HCO3- =24+0.5(18―40)±2.5=10.5～15.5实际HCO3-=10.2，低于预测最低值10.5， 呼碱合并代酸 例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65，　HCO3-　　32，　PaCO2　　30； 预测HCO3- =24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5 　实际HCO3- =3２，高于预测最高值21.5， 　 呼碱合并代碱 　 null（五）血气参数： 　 　 　 　 　　　 pH ↑ PaCO2↓↓HCO3-↓AB↓SB↓BB↓　AB27 代碱 AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸Na+ 140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。或 预测HCO3-=24-△AG = 24-8 = 16mmol/L 用实测HCO3-值与预测HCO3-理论值进行比较: 25mmol/ L > 16mmol/Lnull三、　三 重 混 合 型 酸 碱 失 衡 （Triple acid-base disorders）null谢 谢 ！谢 谢 ！nullnullMixed respiratory-metabolic disorders呼酸＋代酸 呼碱＋代碱 呼酸＋代碱 呼碱＋代酸酸碱相加型酸碱相消型null（一）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒 (respiratory acidosis+metabolic acidosis)１.常见原因心跳、呼吸骤停 急性肺水肿（右心衰） COPD＋严重缺氧 低钾血症累及心肌、呼吸肌 药物及CO中毒null２.　血气特点：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓ PaCO2↑↑pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2 呈反向偏移， SB ↓ 、　AB ↓、 　BB ↓ 、 AB ＞ SB、　K+ ↑、　 AG ↑null（二）呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒 (respiratory alkalosis+metabolic alkalosis)１.　常见病因：各种危重病人（１）呼碱：通气过度　　PaCO2↓、 肝衰 NH3 ↑ （２）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入 　　　　　　大量库存血、利尿、使用过量 　 　　　　　　碱性药物null２. 血气特点：pH ↑↑PaCO2 ↓↓HCO3-↑↑ pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2 呈反向偏移，严重失代偿，预后差； SB↑、AB↑、 BB↑ 、ABSB。低血钾null（三）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒 (respiratory acidosis+metabolic alkalosis)１.常见原因COPD在通气未改善前滥用 　　　NaHCO3治疗 COPD＋大量利尿 null２.　血气特点：相消性，pH反向pH（—）HCO3- ↑↑ PaCO2↑↑SB ↑ 、　AB ↑、 　BB ↑ 、 BE正值增大null（四）呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis)１.　常见原因： Ａ.　糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度 (ARDS) 　　　　　　　 Ｂ.　肝衰时血氨增高并发肾衰 肝衰综合征 Ｃ. 水杨酸中毒刺激呼吸中枢 乳酸中毒　　nullpH（—）HCO3-↓↓ PaCO2 ↓↓HCO3-及PaCO2均降低，均低于代偿最小值， ２. 血气特点： pH变化不大。null 　　　呼酸＋代酸＋代碱 　　　呼碱＋代酸＋代碱 　　　 　　 　此类失衡较复杂，而且一定有AG 增高, pH不定, PaCO2， HCO3-变化与AG升高不成比例分类Triple acid-base disorders:null 例 题 1. 肺心病患者： pH 7.35， HCO3- 36mmol/L， PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L， K+ 4.5mmol/L， Cl- 75mmol/L。 2. 糖尿病人： pH 7.47， HCO3- 20mmol/L， PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L， K+ 4.0mmol/L，Cl- 98mmol/L。null肺心病患者： pH 7.35， HCO3- 36mmol/L， PaCO2 66mmHg， 1, PaCO2  原发呼酸 2, AG=140-(75+36)=29 代酸 3,代碱？ △AG＝△HCO3-  △AG=29-12=17 则 缓冲前HCO3- = 36+17 = 53 呼酸公式 预测HCO3- =24+0.4(66―40)±3= 34.4 ±3 缓冲前HCO3- =53  37.4 代碱结论： 呼酸+代酸+代碱Na+ 140mmol/L， K+ 4.5mmol/L， Cl- 75mmol/L。null表3-1 全血中的缓冲系统null表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布 nullnullnullnullnull当血K+ 时, K+ Na+，则H+ Na+; 反之。H+ Na+K+ Na+K+H+血液细胞管腔nullProducing mechanism of γ-GABAnullnull