冠心病诊治进展

nullnull冠心病诊治进展暨南大学附属第一医院心内科 李自成 博士他们，我们曾经很熟悉……他们，我们曾经很熟悉……2005年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。他们，我们曾经很熟悉……他们，我们曾经很熟悉……2005年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。他们，我们曾经很熟悉……他们，我们曾经很熟悉……2006年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。他们，我们曾经很熟悉……他们，我们曾经很熟悉……2007年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。null 他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都被同一种疾病夺去了生命 ——冠心病！ 动脉粥样硬化 Atherosclerosis动脉粥样硬化 Atherosclerosis动脉粥样硬化(是一全身性疾病 儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄1~3%。 冠状动脉粥样硬化：冠心病 脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中 肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功能衰竭 主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层 肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行null泡沫 细胞 脂肪 条纹轻度 病变动脉 瘤纤维 斑块复合病变 / 破裂动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化血栓形成 ——具共同病理基础的进展性过程动脉粥样硬化血栓形成 ——具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性 中风/TIA 严重的 下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛 间歇性跛行不稳定性 心绞痛}ACS ACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作动脉粥样硬化斑块的稳定性 脂核外膜外膜 脂核不稳定斑块稳定斑块动脉粥样硬化斑块的稳定性斑块稳定性与心血管事件斑块稳定性与心血管事件不稳定心绞痛心肌梗死猝死稳定性 (劳力性) 心绞痛 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄null 冠心病定义 冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)， 是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)或缺血性心脏病(ischemic heart disease)。null 冠心病的流行病学 ★世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病 ★1999年我国农村和城市男性35~74岁人群冠心病死 亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人 心脏病住院和死亡的第一位原因。 ★美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死 于冠心病。 ★我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较 快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%， 女性增加了12.5%。null 冠心病的危险因素 个体因素     年龄 男性≥45岁、女性≥55岁       性别     性格 家族史（遗传因素） 早发冠心病家族史 男性＜55岁、女性＜65岁null  冠心病的危险因素 生活方式因素      吸烟         过量进食、缺乏运动      饮酒    口服避孕药null  冠心病的危险因素 可控制因素        高血压      高脂血症         糖尿病         肥胖症 null4. 高胆固醇血症冠心病的四大危险因素 1. 高血压 2.  糖尿病3.  吸烟null 冠心病的预防 冠心病的一级预防 干预危险因素延缓或防止发病 冠心病的二级预防 防止心脏事件及并发症冠心病的现代治疗冠心病的现代治疗一般治疗 药物治疗 再灌注治疗null一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括: 降低胆固醇 控制血压 治疗糖尿病 处理冠心病等危症 戒烟 减轻体重和适量运动等药物治疗药物治疗抗心绞痛药物 抗栓药物 降脂药物 ACEI再灌注治疗再灌注治疗静脉溶栓治疗 冠脉介入治疗(PCI) 冠脉搭桥治疗(CABG)冠脉介入治疗(PCI)冠脉介入治疗(PCI) 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 机理：球囊高压扩张 适应症：重度冠脉狭窄 经皮冠状动脉支架术 适应症： 球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等 降低再狭窄 桥血管病变null目前为诊断冠心病金 检查路径：股动脉、桡动脉 冠状动脉管腔直径狭窄 ＜50%为轻度狭窄——药物治疗 50%～70%为中度狭窄——药物治疗为主/介入治疗 ＞70%为重度狭窄——介入治疗或搭桥治疗冠状动脉造影检查与治疗策略null 冠心病临床分型    无症状型冠心病（隐匿型冠心病） 心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病 null稳定性冠心病 稳定型劳力性心绞痛 有（或无）症状的陈旧性心梗（MI） 急性冠脉综合征（ACS） ST段抬高ACS ST段抬高的心梗（STEMI） ST段不抬高的ACS ST段不抬高的心梗（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）冠心病现代分型null 急性冠脉综合征 定义 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。null 急性冠脉综合征 分类与临床现 ST段抬高ACS ST段抬高心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高ACS 不稳定性心绞痛(unstable angina, UA) 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) 急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46脂质池 巨噬细胞 内部张力 外部切变力闭塞性血栓Mural 血栓(白血栓) (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高心肌梗死)闭塞性血栓(红血栓) (ST段抬高心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂非闭塞性血栓动脉粥样硬化血栓形成与转归null 急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策 胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图   急性冠状动脉综合征   ST段抬高 ST段不抬高 STEMI CK-MB大于 CK-MB小于 正常上限的2倍 正常上限的2倍 胸痛≤12h 胸痛 > 12h TnT/I升高 TnT/I不升高 直接PCI 抗血小板治疗 或溶栓治疗 抗凝治疗 NSTEMI UA   冠状动脉造影   选择性PCI LMWH 一般性抗栓 或CABG GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 抗缺血治疗   1周之内冠状动脉造影 合适者行PCI或CABG null无症状性心肌缺血   定义 无症状性心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia )亦称静息性心肌缺血(silent myocardial ischemia；SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。 心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病的预后。 null 分型 1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型 1.临床完全无症状的心肌缺血(Ⅰ型) 指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发 现有心肌缺血的客观表现 2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(Ⅱ型) 指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛 症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现 3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(Ⅲ型) 指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的 心肌缺血客观表现null 发病机制 1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不 足以引起心绞痛 2.痛觉感受和神经传导系统异常 3.内源性镇痛物质水平差异 Ⅰ型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关 Ⅱ型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关 Ⅲ型SMI可能与缺血程度较轻有关 心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制，IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。 null 检测 普通心电图 动态心电图(Holter) 运动心电图 超声心动图 运动核素心肌显像(ECT) 正电子发射计算机断层核素显像(PET) null 动态心电图 Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)， 持续时间≥1min。 Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%， 特异性为61%～100%。 Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测 冠心病危险性的重要参数。 null 运动心电图 心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感 性为47%～80%，特异性为69%～96%。 运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。 心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著 狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访3～12.7年， 结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。 冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动 试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。 null 运动核素心肌显像 ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最 敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和 运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重 程度、冠脉病变的部位及判断预后等。 ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%～100%，特异性为75%～100%。 ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。 null 超声心动图 二维超声心动图检测心室壁运动， 尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常， 可间接地估量心肌缺血。 null 诊断 SMI的诊断应注意下列几点： 1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是 运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验， Holter和超声心动图的敏感性较差。 2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心 病的诊断，其后才是SMI的诊断。 3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于 诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有 其局限性，检查结果时应密切结合临床， 有条件者最好冠脉造影。尤其对Ⅰ型SMI的诊 断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。null 临床特点 大部分(70%～75%)心肌缺血发作是在轻微体力 活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌 缺血总发作次数的72.3%～81%，心肌缺血伴胸痛 者占19%～27.7%，前者是后者的4倍。 冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作 总次数的81.7%，显著高于多支血管病变的61.3%， 多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。 Holter检测显示，SMI最多发生于上午6～12 点，另一高峰为下午3～9点，这种生理节奏与心梗 和猝死发生的生理节奏相同。 null治疗 对SMI的深入认识改变了既往对 冠心病的治疗终点——缓解疼痛 目前认为冠心病治疗应 缓解消除心绞痛症状 消除SMI的发作 改变冠脉病变本身 null 治疗依据 SMI可增加心梗和猝死的危险性。 临床上完全无心血管疾病的症状和体征， 心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访 4.6年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生 率为48%，而结果正常者为7%。 心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍 有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。 Holter证实存在SMI的心绞痛患者 死亡的危险性比无SMI者高3倍。 已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。 nullSMI治疗指南 Ⅰ型SMI——保守治疗 去除危险因素 抗心肌缺血药物 少数冠脉严重病变者行血管重建治疗 Ⅱ型SMI——酌情治疗 抗心肌缺血药物 冠脉严重病变者行血管重建治疗 Ⅲ型SMI——积极治疗 大剂量抗心肌缺血药物 药物治疗失败者行血管重建治疗null稳定型心绞痛稳定型心绞痛的定义稳定型心绞痛的定义稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是由于劳力引起心肌缺血与缺氧，导致胸部及附近部位的不适，典型表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。心绞痛的病因心绞痛的病因冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90% 主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄 冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形 肥厚梗阻型心肌病null发病机制供氧减少—需氧增多 缺氧心肌收缩力(心肌收缩强度)决定心肌耗氧量的主要因素： 心室壁张力(心肌张力)心肌收缩期持续时间(心率)null临床表现典型症状：发作性胸痛诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况 部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射 性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感 程度：可轻可重 持续时间：3-5min，<15min 缓解方式：停止诱发心绞痛的活动或休息 含硝酸甘油片5min内缓解null 体征 不发作时，无异常体征 发作时可出现： HR↑ 、BP↑ 心尖部可闻及S3、S4等null1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查null实验室检查1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)null1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查null静息心电图 主要为ST-T变化，约半数患者正常 缺血性ST-T变化为ST段水平型或下斜型下移 ≥0.1mV或冠状T 心绞痛发作时ST-T变化，缓解时正常，诊断 意义大 心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T变化 ——假性正常化，诊断意义亦大实验室检查null动态心电图 Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)， 持续时间≥1min。 Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%， 特异性为61%～100%。 Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测 冠心病危险性的重要参数。 实验室检查null运动心电图 心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感 性为47%～80%，特异性为69%～96%。 运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。 冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动 试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。 实验室检查null实验室检查1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)null超声心动图 二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。 药物负荷：多巴酚丁胺、腺苷 实验室检查null实验室检查1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)null放射性核素心肌显像 运动ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。 ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%～100%，特异性为75%～100%。 静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率较低。 实验室检查null实验室检查1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)null冠状动脉造影 目前为金标准 检查路径：股动脉、桡动脉 冠脉管腔直径狭窄<50%为轻度狭窄 50%～70%为中度狭窄 >70%为重度狭窄实验室检查 Left Circumflex ArteryLeft Anterior Descending Coronary ArteriesLeft Main Coronary Artery Anterior ViewRight Coronary Artery1st Diagonal Artery2nd Diagonal Artery1st & 2nd Marginal ArteriesCopyright 1989. Novartis. Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy, illustrated by Frank H. Netter, M.D. All rights reserved.nullCoronary ArteriesPosterior View Coronary SinusRight Coronary ArteryPosterior Descending ArteryCopyright 1989. Novartis. Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy, illustrated by Frank H. Netter, M.D. All rights reserved.Coronary ArteriesCoronary ArteriesRight Coronary OstiaLeft Coronary OstiaAortic Valve CuspsThe ProcedureThe ProcedurenullnullnullRibs mimick right handnullnullRibs mimick left handnullRCA resembles letter “C”nullRCA resembles letter “L”null实验室检查1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS)null 冠状动脉内超声 IVUS采用高频超声（30-40MHz， 直径约1mm ），不仅可以显示冠状动脉管腔，还能显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。 冠脉造影仅能显示冠状动脉管腔的大小，无法显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。实验室检查nullnullnullnull诊 断1. 病史 2. 实验室检查null1、心绞痛发作有明确的劳力或情绪诱因 2、疼痛的程度、持续时间及部位等相对固定，经休息或药物可迅速缓解 3、病情稳定在1个月以上 4、多支病变较单支病变多见，狭窄程度 常>70%稳定型心绞痛临床特点null鉴 别 诊 断1. 食管疾病: 反流性食管炎、食管裂孔疝、 食管痉挛 2. 胆道疾患: 3. 胃十二指肠疾患: 4. 膈疝: 5. 肋软骨炎:null 6. 颈椎病: 7. 急性心包炎: 8. 肺梗塞: 9. 急性心肌梗塞: 10. 非冠心病心绞痛: 11. 心脏神经官能症:鉴 别 诊 断治疗治疗一般治疗 药物治疗 冠脉血运重建治疗治疗治疗治疗目的 预防心肌梗死和猝死，改善预后 减轻症状和缺血发作，提高生活质量 null一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括: 降低胆固醇 控制血压 治疗糖尿病 处理冠心病等危症 戒烟 减轻体重和适量运动等药物治疗药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物 抗栓药物 调脂药物 ACEI药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物：分四类 硝酸酯类：硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特 β受体阻滞剂：安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔） 钙拮抗剂：心痛定，拜新同，异搏定，合心爽，合贝爽 心肌代谢类：万爽力药物治疗药物治疗抗栓药物：分两类 抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷 (波立维)，泰嘉，血小板GPⅡb/Ⅲa受体 阻滞剂（欣维宁） 抗凝血酶药物：华法令，普通肝素， 低分子肝素（速避凝、法安明）药物治疗药物治疗调脂药物：主要分两类 1.他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)：降胆固醇 普伐他汀(普拉固) 辛伐他汀(舒降之) 氟伐他汀(来适可) 阿托伐他汀(立普妥) 2.贝特类：降甘油三酯 非诺贝特(力平脂) 吉非贝齐或吉非罗齐(诺衡)药物治疗药物治疗他汀类降脂药物： 尽早应用他汀类降脂药物 降脂作用：降胆固醇 非降脂作用: 稳定斑块 改善内皮功能 抗炎 抗血栓 抗氧化 抑制增殖 促进斑块消退或逆转斑块药物治疗null独特的抗血小板血栓形成作用 抑制血小板聚集和沉积 降低纤维蛋白原、血粘 度和PAI-1独特的稳定斑块作用 加强斑块帽, 抑 制斑块破裂 抑制巨噬细胞等恢复内皮功能 改善内皮依赖血管扩张 改善血管反应 减少炎症反应他汀类降脂药物的非降脂作用促进斑块消退 或延缓斑快进展抑制内膜增殖血脂水平的临床意义 mmol/L(mg/dl) 血脂水平的临床意义 mmol/L(mg/dl) 血脂 合适水平 临界水平 需治疗水平 TC <5.20(200) 5.20~5.72 > 5.72(220) LDL-C <3.12(120) 3.12~3.64 > 3.64(140) TG <1.70(150) 1.70~2.26 > 2.26(200) HDL-C >1.04(40) 0.91~1.04 < 0.91(35) 高脂血症开始治疗标准值及治疗目标值 mmol/L(mg/dl)高脂血症开始治疗标准值及治疗目标值 mmol/L(mg/dl)危险分层 饮食治疗 药物治疗 治疗目标 1.AS(–) TC>5.72(220) TC>6.24(240) TC<5.72 RF(–) LDL-C>3.64(140) LDL-C>4.16(160) LDL-C<3.64 2.AS(–) TC>5.20(200) TC>5.72(220) TC<5.20 RF(+) LDL-C>3.12(120) LDL-C>3.64(140) LDL-C<3.12 3.AS(+) TC>4.68(180) TC>5.20(200) TC<4.68 CHD等危症 LDL-C>2.60(100) LDL-C>3.12(120) LDL-C<2.60血脂异常患者开始治疗标准值 及治疗目标值mg/dl(mmol/L)血脂异常患者开始治疗标准值 及治疗目标值mg/dl(mmol/L)LDL-C ＜ 80(2.07)LDL-C ≥80(2.07)LDL-C ≥80(2.07)TC ＜120(3.11)TC ≥160(4.14)TC ≥120(3.11)极高危：急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病LDL-C ＜ 100(2.59)LDL-C ≥100(2.59)LDL-C ≥100(2.6)TC ＜ 160(4.14)TC ≥ 160(4.14)TC ≥160(4.14)高危：CHD或CHD等危症，或10年危险性10～15％LDL-C ＜ 130(3.37)LDL-C≥160(4.14)LDL-C ≥130(3.37)TC ＜ 200(5.18)TC ≥240（6.22）TC ≥200(5.18)中危：(10年危险性 5％～10％)LDL-C ＜160(4.14)LDL-C ≥190(4.92)LDL-C ≥160(4.14)TC＜240(6.22)TC≥270(6.99)TC≥240(6.22)低危：(10年危险性＜5%)治疗目标值药物治疗开始TLC开始危险等级null心血管病综合危险评估* 有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化、糖尿病、心血管事件10年风险 >20%为冠心病等危症。 **急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。null 高血压：在我国人群产生的影响大 吸烟 肥胖（BMI≥28kg/m2) HDL-C<1.04mmol/L (40mg/dL) 早发缺血性心血管病家族史 年龄：男性>45岁，女性>55岁 高HDL-C血症(>60mg/dL)：保护性因素心血管病综合危险评估null 有临床表现的冠脉以外动脉的动脉粥样硬化 糖尿病 BP≥140/90mmHg或正在接受降血压药物治疗 合并≥3项缺血性心血管病危险因素者冠心病等危症null极高危人群的定义中国血脂指南定义 缺血性心血管病合并: 急性冠脉综合征 糖尿病美国NCEP ATP III定义 心血管病合并: 多重危险因素(特别是糖尿病) 严重及未得到很好控制的危险 因素（特别是长期吸烟） 代谢综合症的多重危险因素 (特别是TG≥200mg/dL+非HDL-C ≥130mg/dL,伴有HDL-C<40mg/dL) 急性冠脉综合征nullRoberts WC. Am J Cardiol, 1996, 78: 377-378. 这是一类神奇的药物， 他汀对动脉粥样硬化的疗效， 如同青霉素治疗感染性疾病，（病因治疗！） 对冠心病病人，要充分使用他汀！ －－美国心脏病学杂志主编 Roberts WC21世纪——他汀革命时代冠脉血运重建治疗冠脉血运重建治疗冠脉介入治疗(PCI) 冠脉搭桥治疗(CABG)null不稳定型心绞痛null1.初发型心绞痛 2.恶化型心绞痛 3.卧位型心绞痛 4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型null1.初发型心绞痛 2.恶化型心绞痛 3.卧位型心绞痛 4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型null1、年龄相对较轻，病程在1～2个月内 2、轻微的劳力活动可诱发 3、疼痛程度至少达CCS Ⅲ 级 4、冠造示多有固定狭窄，单支病变多见 5、病情常不稳定，AMI发生率约10%初发型心绞痛临床特点null1.初发型心绞痛 2.恶化型心绞痛 3.卧位型心绞痛 4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型null1、短期内心绞痛发作的频率突然增加， 疼痛程度加重，持续时间延长 2、疼痛程度按CCS分级至少增加1级水 平，程度至少达CCS Ⅲ 级 3、常为多支病变或左主干病变，狭窄程 度常>90% 4、病情常不稳定，AMI发生率>10%恶化型心绞痛临床特点null1.初发型心绞痛 2.恶化型心绞痛 3.卧位型心绞痛 4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型null1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min 2、指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即 坐起或站立 3、心绞痛发作与心肌需氧量的增加有明确 的关系 4、卧位型心绞痛首选β受体阻滞剂治疗 5、发病机理：1）平卧后回心血量增多 2）心室舒张功能异常 3）冠脉严重狭窄卧位型心绞痛临床特点null1.初发型心绞痛 2.恶化型心绞痛 3.卧位型心绞痛 4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型null1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min 2、心绞痛发作时ST段抬高，由于冠脉痉挛 所致的管腔闭塞导致的透壁性心肌缺血 3、心绞痛多发生于休息或一般活动时，发 作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多见 4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗 5、发病机理:1)神经因素: 2)体液因素: 3)血小板与前列腺素: 4)内皮损伤:变异型心绞痛临床特点null不稳定性心绞痛病理生理炎症 粥样斑块破裂 血小板聚集 血栓形成——血小板血栓（白血栓） 冠脉痉挛null1) 发作频繁,疼痛程度加重, 持续时间长,可持续20min以上, 往往是AMI的前兆。 2) 常出现休息心绞痛或夜间心绞痛， 硝酸甘油缓解UA的效果差。 不稳定型心绞痛临床特点null3) ECG变化以ST段下移和T波倒置 多见，ST段抬高少见。 ECG 变化在心绞痛缓解后部分 或完全消失。 若持续存在超过12h， 则提示已发生非ST段抬高心肌梗死。不稳定型心绞痛临床特点null4) 心肌肌钙蛋白T或I(TnT或TnI) 是心肌细胞损伤的特异性血清 标志物，TnT或TnI升高者为发 生AMI及猝死的高危患者. TnT或TnI测定对UA的诊断 及预后判断有一定意义不稳定型心绞痛临床特点null 不稳定型心绞痛临床危险度分层   危险度 心绞痛 发作时 持续 肌钙蛋白 . 分层 类型 ST↓幅度 时间 T或I . 低危险组 初发、恶化劳力型 ≤1mm <20 min 正常 无静息时发作 中危险组 A:1个月内出现的 >1mm <20 min 正常或 静息心绞痛，但 轻度升高 48h内无发作者 （多数由劳力型 心绞痛进展而来） B:梗死后心绞痛 高危险组 A:48h内反复发作 >1mm >20 min 升高 静息心绞痛 . B:梗死后心绞痛 . null TnT/I与UA的危险性 不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死的危险性（%） Braunwald ⅢB级 . 危险性 . 24h 30d 6m 肌钙蛋白阳性 5 15～20 25 肌钙蛋白阴性 <1 <2 <5 null 急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策 胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图   急性冠状动脉综合征   ST段抬高 ST段不抬高 STEMI CK-MB大于 CK-MB小于