血液循环

nullnull第四章 血液循环心血管系统功能： 运输 维持内环境稳态 参与血液免疫防御null第一节 心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环； 左心： 泵血入体循环。null一、心脏的泵血过程和机制 （一）心动周期 1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次，构成一个机 械活动周期 2.时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5snull3.特点: ①左、右房和左、右室活动都是同步的; ②舒张期＞收缩期,全心舒张期0.4s →利心肌休 息和室充盈; ③心率快慢主要影响舒张期; ④以心室的活动作为心脏活动的指标。 心率 心动周期 室缩期 室舒期0.351.15 1.5 0.8 150 0.40.300.500.250.15null（二）心脏泵血过程null1.心室收缩期 (1)等容收缩期： 容积不变、血液不流 持续0.05snull●特点： ①时程与肌缩力、主动脉压有关： ②等容收缩末的动脉压最低； ③室内压上升速最快。 ④房室瓣、动脉瓣处关闭状态；null（2）射血期 A.快速射血期： 0.1snull●特点： ①快速射血期末室内压与主动脉压最高； ②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大（2/3)。 nullB. 减慢射血期： 0.15snull●特点： ①用时长（0.15s） 射血量少（占1/3） ②动脉压略＞室内压。null2.心室舒张期(1)等容舒张期： 容积不变、血液不流 0.06-0.08snull特点： ①动脉瓣、房室瓣 都处于关闭状态； ②室内压下降速最 快。null(2)心室充盈期 A.快速充盈期： 占总充盈量2/3 0.11snull特点： ①快速充盈期末的室内压最低 。 ②用时短，充盈量大nullB.减慢充盈期： 0.22s 特点：用时长，充盈量少nullC.心房收缩期 挤血入心室 （占心室充盈量10-30%）null③心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末 ④室内压上升最快： 等容收缩期 室内压下降最快： 等容舒张期①心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾）； 压力升与降 ；瓣膜开与关 血液进与出 ②心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 （产生第一心音） 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容舒张期初 （产生第二心音） 动脉瓣开：快速射血期初小结：null（四）心音的产生 概念：nullnull 二、心脏泵血功能的评定 （一）心脏的输出量 1.每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量。 2.射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积×100% ＝55～65％　　　　　　　　　 　 意义：①正常：心舒张末期容积↑→心缩力↑ （因心肌初长 度↑）→每搏输出量↑→射血分数基本不变 。 ②异常：心室扩大、心功能下降→心舒张末期容积 ↑→ （每搏输出量可不变）→射血分数↓null3.每分输出量与心指数 （1）每分输出量（输出量）： 　　　　　＝每搏输出量×心率＝4.5～6L/min 变 异： （2）心指数：单位体面积（m2）的心输出量。 静息心指数:空腹和安静状态下 3.0～3.5L/min.m2 　 意 义：评定不同个体心功能。 变 异： null（二）心脏做功量 1.内功：跨膜主动转运、兴奋、收缩、克服粘滞阻力 2.外功：维持血压+射出一定容积血量+血流动能 压力-容积功 3.心脏的效率：=外功/心脏耗氧量×100% =20-25% 4.每搏功=搏出量（L）× 血液比重×(平均动脉压－平 均心房压)(mmHg)×13.6 ×9.807×1/103 =0.847J 4.每分功=搏 功 × 心 率 = 63.5J/min｛null 三、影响心输出量的因素 每分输出量 ＝ 每搏输出量 × 心率 （一）前负荷 1.前负荷:=肌节初长度=心舒末期容积 ∵心舒末期容积与心舒末期压力一定范围内相关 ∴常用心舒末期压力反映前负荷 （Starling定律）等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、 后负荷、 心缩力↓null2.异长自身调节（Starling定律）：一定范围内初长度(小于最适初长度)的增加可以使心肌收缩力增加的现象。 特点： ①小于最适初长度2.0～2.2um时,初长度↑--收缩力↑ ②心肌初长度≯2.25～2.30um,null3.心室功能曲线 左 中 右 左段：较陡。心功正常工作段 中段：稍平。前负荷-初长度达上限，但搏出量也达到最大。 右段：平坦不出现下降。初长度不随压力变化而变化，说明心肌有抵抗过度延伸的特性。 null4.影响前负荷因素 剩余血量↑ :心缩力↓→剩余量↑ V血回流速↑:大V压＞房压→回流速↑量↑ 前负荷↑ 充盈时程↑:心率↓→舒张期↑→回流量↑ 心包内压↑ ：→回流量↓ 心室顺应性↓ :→回流量↓ 前负荷↓null回心血量↑ ↓ 前负荷↑ （心舒末期容量↑） ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 心搏出量↑ 5. 意义： 精细调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。 是不依赖神经-体液因素自身调节null（二）后负荷:= ABp临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑ ＋ 等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑后负荷↑（一定范围内）null（三）心肌收缩能力＝等长自身调节 心肌收缩力： 等长调节：通过改变心肌收缩力而改变每搏输出量的调节 影响因素：①肌球蛋白ATP酶活性； ②活化的横桥数目。 （由胞浆中Ca2+浓度、肌钙蛋白对Ca2+的亲和力决定）。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。null收缩能力↑： 1.NE→β受体→cAMP↑→激活L型Ca2+通道→通过钙触 发钙释放→胞浆中Ca2+浓度↑ 2.钙增敏素（茶碱）→肌钙蛋白对Ca2+的亲和力↑ 3.甲状腺素→肌球蛋白ATP酶活性↑ 收缩能力↓： ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道 →AP的2期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。 null(四) 心率 1.心率:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 2.心率正常变异: 年龄: 性别: 体质: 兴奋状态:体温每↑1℃→心率↑12-18次/分 null3.心率对输出量的影响 心率×每搏输出量＝每分输出量 40～160次/分:↑→每分输出量↑ ＞160-180次/分→心动周期缩短（尤其心舒 期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分输出量↓。 ＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期→充盈量达极限而心率太慢→每分输出量↓。 心率 心动周期 室缩期 室舒期0.351.15 1.5 0.8 150 0.40.300.500.250.15null每分输出量血　压↑心　率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程 静脉血回流速 剩余量 后负荷 神经体液调节等长自身调节 异长自身调节null四、心脏泵血功能储备 概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 组成心率贮备：可增加到160-180/分搏出量贮备：收缩期贮备量：35～40ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张) null第二节 心脏生物电活动和生理特性 　　 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。 null 心肌细胞分类: 电生理特性： a.工作细胞： b.自律细胞： 动作电位去极相速度： a.快反应细胞： b.慢反应细胞：null一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制null(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．心室肌细胞RP （1）幅度：-80～-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制:≈K+平衡电位（IK1：内向整流钾通道） null 2.心室肌细胞AP： 0期：1-2ms快Na+通道（INa）： -70mV激活，持续1ms， 0mV开始失活， 阻断剂：TTX 激活剂：苯妥因钠。 快反应细胞null1期：快速复极化初期 10msIto通道： K+ 去极化-30m激活，开放5-10ms， 阻断剂：四乙基胺、 4-氨基吡啶按任意键显示动画2null2期：平台期 100-150ms慢Ca2+通道(L型)： 去极达-40mV激活，持续数百毫秒 阻断剂：Mn2+和Ca2+拮抗剂 （异搏定）。IK（延迟整流钾流）： 去极达-40mV激活，复极-50mV去激活。 阻断剂：甲磺酰苯胺null3期：快速复极末期 100-150ms ①慢Ca2+通道失活 ②前期：IK 通道通透性↑ ③后期：IK1：通道通透性↑null4期: ① Na+-K+泵 ②Na+-Ca2+交换体 ③Ca2+泵3Na+1Ca2+Ca2+3Na+K+继发性主动转运ATPATPnull(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞：4期自动去极化到阈电位可以爆发AP 1.窦房结P细胞(慢反应自律细胞)电位 (1)电位特征： RP：=最大复极电位。 AP：分0,3,4三个时期。最大复极电位是-70mv，阈电位-40mv,峰电位为15mvnull（2）电位形成机制 0期： L型慢钙通道 →Ca2+内流 7msCa2+Ca2+阈电位零电位慢反应细胞null3期： L型钙通道渐失活 + 激活钾通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递增性外流 K+Ca2+null4期： ①复极-50mV IK去激活 →K+递减性外流。 ②If电流 :Na+ 复极化-60mV开始激活、-100mV充分激活。 阻断剂：铯 ③T型钙通道:Ca2+ 去极化-50mv时激活。 阻断剂：NiCl2K+Na+Ca2+ 4期自动去极化速度最快，所以自律性最高null2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制： 0、1、2、3期：同心室肌细胞。 4期： ①复极-50mV IK去激活 →K+递减性外流。 ②If电流 :Na+注：由于最大复极电位是-90mv，所以4期自动去极 化If 作用大; 0期去极化是快钠通道介导—快反应细胞 4期自动去极化速度慢于P细胞---自律性低null二 、心肌的生理特性 1.兴奋性；2.自律性；3.传导性；4.收缩性(一)兴奋性：受到刺激产生AP的能力 null1.心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 兴奋性 对应位置 新AP产生能力 机制 1.有效不应期 0 去极相→复极相-60mV 不能产生 A.绝对不应期 0 去极相→ 复极-55mV 不产生去极化 Na+通道处于完全失活状态 B.局部反应期 0 -55mV→ -60mV 局部电位 Na+通道仅少量复活 2.相对不应期 ＜正常 -60mV → -80mV 能产生(但0期 Na+通道大部复活 幅度、传导、时 程等较正常小) 3.超 常 期 ＞正常 -80mV → -90mV 阈下刺激产生AP Na+通道基本恢复到备用状态 null2 影响兴奋性因素 1.静息电位或最大复极电位水平 null 2.阈电位水平 （为少见的原因）null 3.引起0期去极化离子通道的性状 完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 null 3.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生完全性强直收缩　　 null（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心室肌在有效不应期后,下一次窦房结兴奋到达前，受到一次外来刺激产生一次兴奋和收缩。 新刺激null代偿间歇： 窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩。新刺激null（二）心肌的自动节律性 概念： 1、心脏的起搏点 ： 整个心脏总是按自律性最高的细胞所发出的节律性兴奋来进行。 窦房结>房室交界>房室束>浦垦野细胞。 正常起搏点 潜在起搏点 （1）窦性节律：以窦房结起搏形成的心脏节律。 （2）异位节律：null（3）窦房结对潜在起搏点控制机制 ①抢先占领：抢先占领null超速抑制②超速驱动：当自律细胞受到高于其固有频率刺激时，就会按外加刺激的频率发生兴奋。 ②超速驱动压抑：当超速驱动停止后，自律细胞需经一段静止期后，才恢复其自律性。 null（1）4期自动去极化速度 2 影响自律性的因素（2）最大复极电位与阈点位的差距 最重要因素null （四）传导性 传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力和特性 1．传导原理：局部电流。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 2．传导特点: ⑴浦氏纤维最快→利于左右心室同步收缩，利射血。 ⑵房室延搁：结区最慢（0.02m/s） ⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。null3.传导过程 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌null4.传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s)null 5 影响传导的因素 1.结构因素 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 缝隙连接多→传导速度快 2.0期去极化的速度和幅度 （最主要因素） 3.邻旁部位细胞膜的兴奋性 （0期速度慢、幅度小） 减慢相对不应期 超常期 部分失活状态 有效不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性null（二）收缩性 1、心肌收缩的特点 ①同步收缩: 纤维环和结缔组织---心房心室不能同步收缩 心肌细胞存在缝隙连接--合胞体,保证所有心房肌(或心室肌)同步收缩. ②不发生完全性强直性收缩(前述);null③对[Ca2+]o有明显的依赖性 a.经L型钙通道内流的Ca2+主要触发肌质网Ca2+释放 b.肌质网占Ca2+ 80-90%； L型钙通道内流Ca2+占10-20% null2.影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响　 c.心肌收缩能力 d.细胞外Ca2+浓度。 null三、体表心电图 ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。null（一）正常心电图的 波形及生理意义 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.06～0.11 0.05～0.25 两心房去极化 Q波 室中隔兴奋 R波 0.06～0.11 0.5～2.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.05～0.25 0.1～1.5 两心室复极化过程 P-R间期0.12～0.20 兴奋房→室时间 S-T段 0.05～0.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 ＜0.4 心室去极化+复极化的时间null(二)心电图各导联的连接及正常图形 aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.导联与加压肢体导联nullV1V2V3V4V52.胸导联null 复习思考题 1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？ 2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。 3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？ 4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素，并说明何者是主要影响因素。 5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。 6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？ 7.简述快、慢反应细胞的异同。 8.心电图各波和间期的意义是什么？ null 复习思考题 9.Na+、K+顺浓度差转移是否生电？逆浓度差移动是否生电？ 10.试述心脏特殊传导系统的功能。 11.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？ 12.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。 13.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样？ 14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。 15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。 16.窦房结的兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。null17.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小，是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低（ ） A.钾离子 B.钠离子 C.氯离子 D.钙离子 E.钙离子+钠离子 18.窦房结细胞去极化结束时电位为（ ） A.-90mV B.-70mV C.-40mV D.0mV E.+30mV ADnull 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管 保证：①间断射血变成连续血流 ②缓冲心动周期中血压波动幅度 2.分配血管 3.Cap.前阻力血管 4.Cap.前括约肌: 5.交换血管:真Cap. 6.Cap.后阻力血管 7.容量血管:V,60-70%。 8.短路血管:体温调节。null二、血流量、血流阻力和血压 (一) 血流量和血流速度 1.血流量：容积速度 泊肃叶定律：Q=π（P1-P2）r4/ 8ηL =ΔP/R 单位：ml/min或L/min (η:血液粘滞度) 2．血流速度：血液中某一质点在血管中移动的线速度。公式：V∝Q/S （S：血管横截面积） null3．血流方式： 层流：Q∝ΔP/R ，每个质点与长轴平行 （定律适用） 湍流：Q∝√ΔP/R ，血流速度加快到一定程度，各质点流动方向不一致出现涡流。 注：正常心室腔和主动脉是湍流，其余部位是层流。层流湍流null（二）血流阻力： 公式：R＝8ηL/πr4 决定粘滞度的因素： ①RBC比容↑：→粘滞度↑（最重要因素） ②血流切率： ③轴流： 切率↑→轴流↑ →RBC旋转和碰撞的几率小→粘 滞度↓ ④血管口径:较粗的血管口径不影响粘滞度 0.2-0.3mm时只要切率足够高，口径↓→粘滞度↓ ⑤温度↑：粘滞度↓ null（二）血压 概念：分动、静脉血压。 通常指动脉血压 体循环平均充盈压：不流动时循环系统各处的压力相等，约7mmHg。 null三、动脉血压 1、动脉血压的形成 (1)循环系统的血液充盈-形成前提 平均充盈压可以反应充盈程度 循环系统血量↑或血管系统容量↓→平均 充盈压↑→充盈程度↑ (2)心脏射血和循环系统外周阻力 动能：推血流 势能（压强能）：扩张管壁 外周阻力：主要由小动脉和小静脉形成 null (3）主动脉和大动脉弹性储器作用心室舒张心室收缩射血入主大A大A回弹 （势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压↓流向外周（1/3） ＋ 大A扩张（2/3） (动能消耗)　 （势能贮存）↓↓ 作用： 间断射血变成连续血流 缓冲SP（势能贮存） 维持DP（势能释放）null2.正常值与测量 收缩压（Sp）: 100～120mmHg 舒张压（Dp）: 60～80mmHg 脉搏压:30～40mmHg 平均动脉压:一个心动周期 中每一瞬间动脉血压平 均值 ＝Dp + 脉压/3＝100mmHg 血压的测量示意图null 各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 微A:85mmHg Cap:30mmHg 微V:15-20mmHg 心房(大V):≈0 null各段动脉压特点: null(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑3.影响动脉血压的因素：心舒末期A血量↑不明显→ DP↑（不明显）SP↑(明显)↓血流速↑↓↓DP↑(明显)SP↑（不明显）←血流加速←SP↑↓与下次收缩期血量相加↓(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑SP：主要反映搏出量null(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒末期A血量↑ DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑↓↓(4)主动脉和大动脉弹性储器作用↓→缓冲SP↓维持DP↓与下次收缩期血量相加SP↑（不明显）←血流加速←SP↑DP：主要反映外周阻力null体循环平均压变→Bp变↓(5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓null四．静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 1.分类： （1）外周静脉压：各器官的静脉压。 特点：①近心端低，远心端高： 下腔V： 3～4mmmHg微 V：15～20mmHg 右 房： ≈0 mmHg②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）null（2）中心静脉压(CVP)： 指胸腔内大静脉或右心房的压力。 　a正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O) 　b特点： ①受重力影响较小 ②高低取决：射血力、V回流量 　 c意义： 与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。①反映心功和V回流量 ②控制补液速和量的指标 null（二）重力对V压的影响 静水压：血管内的血液因受地球 重力影响可产生静水压。 跨壁压： 静脉压=静水压+心脏做功形成的压力 心脏以下： 静水压↑→静脉压↑→跨壁压↑ 直立足部静脉充盈扩张 心脏以上： 静水压↓→静脉压↓→跨壁压↓ 直立时颈部静脉塌陷null（三)静脉血流 1.静脉对血流的阻力 ∵占总循环阻力的15% ∴在血流阻力中的作用很小 (微V对血流阻力的作用可调 节CaP压力→调节组织液生成） 2．静脉回心血量及其影响因素 V回流取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大→多 V血流阻力： 小→少null（1）体循环平均充盈压 体循环平均压↑→V回流量↑ （2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑心缩力↓→中心V压↑→颈V怒张、肝大、下肢肿（右心衰）null（3）体位： 卧位→V回心量↑ 直立→V回心量↓(容量血管约多容纳500ml) 　 例：①患肢抬高→V回流↑，防水肿 　　②左心衰取半卧位→V回心量↓ （∵平卧回心量↑→肺郁血↑→呼吸困难） 　　③久站→V回心量↓→心输量↓→脑、视网膜供血不足→头晕、昏厥，视物不清。 null（4）骨骼肌收缩的挤压：（肌肉泵） 例如： 长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 　null （5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓右心房与V压差↑↓右心房 + 大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸 内 负 压 ↑↓胸 廓 ↑↓吸 气null五、微循环（一）组成及功能 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管微V：后阻力性Cap. 通血Cap.：直捷通路 A-V短路：调节体热前阻力性Cap.null（二）微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A→后微A→通血Cap. A-V短路→真Cap.网→微V 主要场所→微V血流速较快 利血回流微A→A-V吻合支→微V 随温度变化 调节体温null（三）毛细血管壁结构特点 （四）微循环的血流动力学 1、微循环对血流的阻力 2、微循环血流量的调节 血管舒缩活动： 5-10次/分钟交替性收缩和舒张，保证骨骼肌每一时间只有20-35%的真毛细血管开放。裂隙null原因：局部代谢产物↑ 组织胺↑，Po2 ↓后微A和Cap. 前括约肌舒张真Cap.开放 血流量及流速↑ 后微A和Cap. 前括约肌收缩局部代谢产物↓ 组织胺↓，Po2 ↑真Cap.关闭 血流量及流速↓ 血液缩血管 物质null（五）血液与组织液间物质交换 1、扩散： （1）脂溶性物质（O2、CO2） （2）直径小于裂隙的水溶性物质：葡萄糖、Na+、CL- （3） ： 溶剂拖曳 2、胞饮：直径大于裂隙，血浆蛋白 3、滤过重吸收：管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异， （1）滤过：引起液体由毛细血管内→毛细血管外 （2）重吸收：引起液体由毛细血管外→毛细血管内null六、组织液的生成 (一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压 （毛细血管血压+组织液胶体渗透压）=动力 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力 = 有效滤过压＞0 →组织液生成(动脉端) ＜0 →组织液回流(静脉端) null2.单位时间通过毛细血管的液体量 V =滤过系数×有效滤过压 ≈0.5%～2%流经毛细血管的血浆量 ↓ 90%入静脉，10%入淋巴管 滤过系数与毛细血管通透性、滤过面积有关。null(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压↑ ↑↓炎症、充血性心功 不全等所致的水舯营养不良、肾炎等 血浆蛋白↓所致水肿↑↑↑↓↓↓丝虫病、癌症等 使受阻部位远端水肿烫伤、细菌感染所致的局部水肿毛细血管 通透性↑淋 巴 回流受阻血浆胶体 渗透压↓null七：淋巴生成和回流 淋巴的生理功能： （1）组织液中的蛋白质分子带回血液，清除组织液中不能被重吸收的大分子、RBC和细菌； （2）肠道中的脂肪80-90%是通过淋巴进入血液循环。null第四节 心血管活动的调节null前 言 机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。 神经调节和体液调节。null一．神 经 调 节(一）心血管的神经支配null　（1）心脏交感N与迷走N及其作用 　 心交感N 心迷走N 起源 分布 递质 受体 阻断剂1.心 脏 的 N 支 配 和作用脊髓胸段T1～T5外侧柱 延髓的迷走神经 背核和疑核 窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌 右：窦房结 右：窦房结 左：房室交界、房室肌、 左：房室交界NE Ach β1 Ｍ 心得安 阿托品 null 生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期If、Ca2+内流↑→自动去极速↑ 4期If、Ca2+内流↓+ 3期K+外流↑→最大复极电位↑ (自律性) ↓ 自动去极速↓ （正变时） 自律性↑ （负变时） ↓ (窦房结) 自律性↓变 力 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑ 2期Ca2+ 流↓+2期K+外流↑ 　　　　　　　 　 　　　　　　（正变收缩） ↓ （负变收缩）平台期缩短 　　　　　　　　　　 　 收缩力↑ ↓ 收缩力↓变传导 0期Ca2+内流增强→ 0 期 0期Ca2+内流↓→ 0 期 (传导性) 去极速＋幅度↑ 去极速＋幅度↓ 　　　　　 （正变传导） 　 ↓ （负变传导） ↓ （房室交界） 传导性↑ 传导性↓null（3）支配心脏的肽能N元 递质：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 可与其他递质（如单胺和Ach)共存。 功能尚不完全清楚。 如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快心率的作用。null2.血管的N支配与生理作用 (1)缩血管N（=交感缩血管N） 中枢：脊髓的缩血管中枢(T1～L2～3中间外侧柱) 分布：几乎所有血管平滑肌 绝大多数血管只受单一支配。 递质：N节前纤维Ach, N节后纤维NE。 受体：α（主）、β2 作用：α受体→血管缩＞β2受体→血管舒 特点：①调节血压作用大　　 ②持续发放紧张性冲动： null (2)舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 外生殖器血管 递质 ACh Ach 降钙素基因相关肽 受体 Ｍ　　　　 　 Ｍ 作用 血管舒 血管舒 血管舒 特点 ①不参与血压调节 ①同上 ①同上 ②平时无紧张性　 ②同上 ②同上 ③与情绪、防御有关③调节局部血流 ③轴突反射　　 　 注：轴突反射：伤害刺激→感觉传入纤维分支→微动脉舒张→红晕　　　null 部 位 特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角(二)心 血 管 中 枢②始终有紧张性，④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.．．．．． 缩血管、心交感中枢 延 （头端腹外侧） 舒血管中枢 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）①是最基本的心血管中枢③相互间有突触联系②能完成原始不精确的心血管反应null 1．压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。(三) 心血管反射 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则 游离较长称减压N或主A N）。（2）传入神经（3）中枢联系null血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤 束 核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心 脏 活 动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓（4）反射效应null(6)反射特点: ①负反馈，双向性作用: 在BP降低时的缓冲作用更加重要,故称缓冲神经。 ②感受器对刺激的敏感性: Ⅰ:Bp的急骤变化敏感性＞缓慢的变化。 Ⅱ：正常Bp在100mmHg左右范围内变化，其敏感性高。 ③在高血压情况下， 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。null2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽↓心肺感受器兴奋：低压感受器 （存在心房、心室和肺循环大血管壁）↓迷走N交感紧张↓ 迷走紧张↑肾血流量↑ 释放ADH↓心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑ R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血 压↓↓孤 束 核null3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒 心输出量↓皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接null动脉血压↑ 水重吸收↑动脉血压↓二、体 液 调 节 （一）全身性体液调节因素null循环血量↓ 等适宜刺激1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)； 2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用： [注]： AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要 AⅢ：＜AⅡnull(1)刺激肾素分泌的因素:肾血流量↓ 肾动脉压↓入球小动脉 牵张感受器致密斑感受器肾血流量↓肾动脉压↓ 肾 球 旁 细 胞 肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管 Na+、Cl-负荷↓NE和E PGE2循环血容量↓心房容量感受器 动脉压力感受器肾 素反射性—++++++NEβ受体null肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑； ②作用于交感缩血管N末梢突触前的受体→使其释放递质↑→外周阻力↑→Bp↑， ③作用中枢N元→抑制压力感受性反射→交感缩血管中枢紧张↑→Bp↑ ； ④刺激ADH、CRH释放； ⑤强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮→远曲小管、集合管重吸收NaCl。 ⑥引起渴觉；醛 固 酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收↑细胞外液量↑null 2．肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑ （窦弓反射效应所致） 血管 皮肤、内脏血管缩（α优势） 除冠脉外 骨骼肌、心、肝血管舒（ β优势 ）全身各器官血管缩 外周阻力↑、DP↑null 3.血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束神经垂体血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来 源：nullVP作用： ①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应； ②只有禁水、失水、失血→VP大量↑→细胞外液量↑→升压效应；这是因为VP↑→提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；　 ③是最强烈缩血管物质之一。null4.心房钠尿肽（ANP）适宜刺激： 来源： 作用： 心血管活动↓ 心率↓、每搏出量↓ 血管舒张、外周阻力↓ 水、盐重吸收↓ → 细胞外液量↓ 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮 舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑ 抑制集合管对NaCl的重吸收BP↓血容量↑、内皮素、VP心 房 肌合成释放心 房 钠 尿 肽null5.血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 → 血管舒张。 ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、AngII等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：null作用： ①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张 ②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ③调节心血管： NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓ NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓ NO →介导某些舒血管效应： ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张null（2）缩血管物质 ★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP 先↓，后持续 ↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖null 6．阿片肽（吗啡样活性多肽） 种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体） 强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓ 迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢 突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用 ：主要为中枢性作用Bp↓null(二)局部性体液调节因素 1.激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 ↓ 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 ↓（激活） 血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽 作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； ②增毛细血管通透性，局部水肿； ③远曲小管水钠重吸收； ④刺激N末梢产生痛觉。 null 2.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。 作用：舒血管；毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。 3.前列腺素 　 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。 null 4.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。 5.肌源性自身调节 ∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 ∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。