呼吸第四节

nullnull第四节　呼吸运动的调节基本呼吸中枢 本节讨论的中心： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？null一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 1.脊髓2.低位脑干(指脑桥、延髓)3.高位脑第3～5颈段运动神经元 膈肌 胸段运动神经元 肋间肌、腹肌高位脑：随意呼吸节律调节系统 低位脑干：自主呼吸节律调节系统 （脊髓前外侧索下行）null早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。呼吸调整中枢长吸中枢(未证实)喘息中枢null(一)脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 null(二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，主要是呼气神经元 脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。null 2.延髓 背侧呼吸神经元组(DRG)：主要为吸气神经元（孤束核） 腹侧呼吸神经元组(VRG)：主要为呼气神经元（疑核、后疑核，面神经背核） 疑核头段： 前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。null(三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位： 肯定在:延髓 关键部位:延髓头端前包钦格复合体 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。前包钦格复合体。 由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N元。null(2)N元网络学说：吸气活动发生器和吸气切断机制模型 ●吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制吸气活动发生器神经元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+ CO2null二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 null 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: 特征:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加； 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。null 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 (二)化学感受性反射调节null适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感 由于CO2 比H+容易扩散进入外周化学感受器细胞，因此外周化学感受器对CO2 比H+敏感。 当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。null颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、迷走N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒 心输出量↓皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↑↓↓呼吸加深加快↓↓间接null2.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅部位，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用的。血脑屏障：由介于血循环与脑实质间的脑毛细血管壁和包于壁外的胶质膜所组成，能阻挡病原生物和其他大分子物质由血循环进入脑组织和脑室。 nullnull 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑null CO2兴奋呼吸的特点： ①以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②中枢途径是通过H+的间接作用 　 ③外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低或适应时时，起着重要作用。null(2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制: 特点:类似CO2 　∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ①对中枢的作用是外周的25倍，但不易通过血脑屏障，所以主要通过刺激外周化学感受器而引起的； ②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；null (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 null特点: ①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　　②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 null（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 null复习思考题 1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，有何依据？ 3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？ 4.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？ 5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 6.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。 7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。