头晕

nullnull协和急诊 杜铁宽病例1 男45岁 头晕1天病例1 男45岁 头晕1天患者诉头晕一天，持续不缓解来诊。查头CT(-)，血压190/110mmHg。既往：高血压病史，不用药物控制，SBP常在150-160mmHg。 口服心痛定、开搏通降压效果欠佳，加用静脉硝普钠降压，血压可降至160/95mmHg，但头晕仍不缓解。 神经科会诊查有共济失调存在，MRI证实有小脑、脑干梗塞。病例2 男45岁 头晕6小时病例2 男45岁 头晕6小时晨起后出现头晕，伴视物旋转，有眼震。与体位关系密切，平卧即头晕明显，持续1分钟渐缓解，再恢复坐位时仍有头晕，但略轻。侧卧位躺下无头晕。坐位时，颈部随意动作均无不适。发作时无黑蒙意识丧失，有恶心，未吐。 四肢肌力、感觉正常，步态正常，指鼻、轮替、Romberg征均(-)。神经科会诊意见：排除神经科疾病。 血压120/85mmHg，ECG示房颤率，HR约90次/分。分类——依照感觉不同分类——依照感觉不同眩晕（vertigo） 昏厥前兆（presyncope） 平衡失调感（dysequilibrium） 非特异性头晕（Non-specific dizziness） 眩晕（vertigo） 眩晕（vertigo） 即患者感到周围环境在移动，常表现为旋转感，也可为下落感。多为一过性、突然起病，常伴恶心、呕吐。 其病变常位于周围前庭感受器（内耳或第八对脑神经）或是其连接中枢的传导通路上。nullnull周围性眩晕最常见的疾病是良性阵发性位置性眩晕（BPPV）、迷路炎和美尼尔氏病。 中枢性眩晕则可能为脑实质损伤、炎症、血管病变等。 null表1 中枢性和周围性眩晕对比昏厥前兆（presyncope） 昏厥前兆（presyncope） 为真切的要晕倒或要意识丧失的感觉，常伴黑蒙、耳鸣。这种感觉提示广泛的脑部缺血，可能是心原性的，如心律失常或主动脉瓣狭窄，也可能是非心原性的，如餐后低血压、直立性低血压、迷走神经反射、药物等。平衡失调感（dysequilibrium） 平衡失调感（dysequilibrium） 是就要摔倒的感觉，常表述为“不稳”、“控制不住平衡”，这种感觉是躯干和下肢的感受，而不是头部的，只发生在立位时，坐下或躺下后就缓解。平衡失调感经常是持续的（即过程中不会有正常的平衡感），偶为阵发出现，是由于多个感受器的功能失调以神经系统的损害所引起。 常见的原因有严重的双侧前庭疾病、中风、神经感觉障碍、小脑疾病和周围神经病。非特异性头晕（Non-specific dizziness） 非特异性头晕（Non-specific dizziness） 常被患者描述为一种头重脚轻的模糊感觉，包括那些不能明确界定为眩晕、昏厥前兆和平衡失调感的头晕感觉。患者常用“头沉”、“头木”等词汇来形容自己的感受。 这类头晕经常是由于焦虑症、恐惧症或过度通气等原因引起，也可能是与前面提到的三类头晕相同的病因，只不过病变程度相对较轻。时程时程少于1分钟 一过性旋转性眩晕而时程少于1分钟的，大多与周围前庭系统失调有关，如BPPV。 少于1小时 头晕持续若干分钟至1、2小时的可能是美尼尔氏病、短暂的脑低灌注（引起昏厥前兆）、或惊恐/焦虑症。 数小时至24小时 这类头晕可能是美尼尔氏病或其它引起持续性平衡失调的疾病。病毒性或血管性迷路炎通常表现为逐渐减轻的旋转性眩晕，持续数天。病史病史完整的病史对于病情评估是非常关键的。 利尿剂、β阻滞剂、扩血管药等心血管药物可产生昏厥前兆，耳毒性药物（如：阿司匹林、氨基糖苷类）常引起平衡失调感和振动幻视，精神药物、肌松剂、抗惊厥药可能引起平衡失调感，还要注意酒精、咖啡因和非处方药（包括膳食补充品）的应用。 病史中应注意寻找可能损害脑血流供应的系统性疾病（如血管炎），可能会因为脑干局部受累或弥漫性脑缺血而致眩晕。创伤可能产生非特异性的持续头晕。心脏疾病（如心律失常或瓣膜狭窄）可能产生反复的昏厥前兆发作。 伴随症状如听力丧失、耳鸣、恶心、呕吐以及脑神经损害可能是由于迷路、神经血管束、脑干等处的病因所致。听力丧失和耳鸣提示迷路来源，而脑神经损害表现则可能定位于脑干或外周神经。 确定头晕与体位、运动的关系是很重要的。如，BPPV的表现随体位而迅速改变，直立性低血压见于立位，美尼耳氏病、中风、心脏病所引起的头晕则与体位和运动无关。多发性感觉障碍所引起的平衡失调感见于患者移动时（如步行），而静坐不动时则无碍。体格检查体格检查null神经系统检查神经系统检查 对于所有的颅神经均应给予特殊重视。 检查肢端的力量和感觉（特别是本体感受器的感觉）。 通过观察步态，轮替运动和指鼻试验评估小脑功能。Romber试验阳性（睁眼时正常，闭眼时丧失平衡感）提示前庭或本体感受器的疾病。小脑功能障碍时，无论睁眼或闭眼时均有共剂失调。 null生命体征：做直立性血压变化试验，准确测量双侧臂血压（收缩压差>20mmHg可能存在锁骨下静脉盗血综合症或主动脉夹壁瘤）。 心血管系统：听诊心律失常，瓣膜性疾病的证据和杂音辅助检查辅助检查在外周性眩晕方面，没有实验可以立即采用。听力检查和眼震电图描记法可被医生用于随访。 听力图有助于评价美尼尔氏病和听神经瘤。 脑干听觉诱发电位异常则提示可能有听神经疾病，如多发性硬化和听神经瘤。 前庭功能的评价包括眼震电图（electronystagmography, ENG）、旋转试验（rotational testing）、步态测定仪（posturography）。ENG通过测量角膜-视网膜电位来记录不同动作时的眼球运动。 临床表现如提示有短暂性脑缺血发作，则宜作颈动脉和椎动脉的声多普勒检查。 MRI、CT对于查找肿瘤及评价其状态很有帮助。 特殊的筛查试验，如血常规、血糖、尿素氮、钙、肝功、VDRL（梅毒血清试验）和甲状腺功能，可能提供鉴别依据。 Holter心电检查有助于确认心律失常所引起的昏厥前兆。 对于慢性头晕和无明确病因的患者则应请神经科和耳鼻喉专科会诊。治 疗治 疗一般处理策略一般处理策略如有可能，我们应进行对因处理。 但在急诊的环境中，我们首先关注的是可能危及生命的疾病所引起的头晕，如脑卒中、心律失常、心肌缺血、血压明显升高、重度贫血等，因此应立即完善心率、血压、心电图等检查，如无大碍，再考虑逐步作系统的检查。 尤须注意以昏厥前兆为表现的患者，因其往往提示明显的脑供血不足，应立即处理。null对于突发的前庭功能异常，我们的目标是控制急性的前庭神经和自主神经症状。 常用下面五类药物： 抗组胺药（如敏克静meclizine）、 吩噻嗪类（如异丙嗪promethazine）、 抗胆碱药（如东莨菪碱scopolamine）、 5-HT3拮抗剂（如昂丹司琼ondansetron）、 苯二氮卓类（如安定diazepam）。 所有药物均应谨慎使用，因它们都会减弱中枢神经系统的代偿功能，并应警惕其镇静作用，用尽可能小的剂量来控制症状。 前庭康复锻炼是比较有用的辅助治疗手段，可用于逐渐增强中枢神经系统的适应性代偿反应。眩 晕眩 晕良性阵发性位置性眩晕BPPV 良性阵发性位置性眩晕BPPV 在做Dix-Hallpike动作时会稍延迟出现的衰减眼震。病人常表现的发作为卧床时因头部位置变动而出现的短暂眩晕，典型的为20-60秒的旋转性眩晕。nullnull其病因据认为是球囊斑和椭圆囊斑的耳石膜发生的退行性病变，引起耳石脱落入内淋巴，因此后半规管平面的头位变动就会诱发头晕。既往的病毒性迷路炎、美尼尔氏病、头部创伤等都可能成为诱因。 nullnull治疗：可能是由于耳石会自溶，病人大都能自发缓解。可在医生的帮助下变动体位以成功地重复诱发眩晕，这会加快病情缓解的，成功率达90%。为了控制症状也可以使用敏克静、安定、异丙嗪等抗眩晕药物。使病人确信其预后良后是很有用的。 急性迷路炎 急性迷路炎 以突发严重眩晕伴恶心出汗等内脏自主神经症状为特点，不伴听力丧失。严重的可持续1-5天，接着2-3周逐渐改善。其病因大都为病毒感染，50%的病人为上呼吸道感染。 治疗：重点在于用抗眩晕药物缓解症状。 敏克静12.5-25mg，q6h或q8h；安定2mg，qd。应用激素5-10天，可缩短病程。前庭康复锻炼是必要，可加速代偿。美尼尔氏病 美尼尔氏病 常为持续数分钟至数小时的阵发性眩晕，伴波动性耳聋、耳鸣、耳内胀满感。典型者为难以忍受的眩晕、单侧耳鸣及同侧的听力丧失，常伴恶心呕吐，几小时后缓解。病因为内淋巴积水。早期者听力丧失是可复的，晚期则为永久性听力丧失。 治疗：限盐和利尿是主要的治疗办法。前庭功能抑制剂可以减轻眩晕发作的严重程度。安定2-7.5mg/d，敏克静12.5-25mg，q6h或q8h。严重病例可能需作内耳淋巴积水的减压、分流手术，对于致残性眩晕的作前庭神经切除也是有效的。 椎基底动脉供血不足 椎基底动脉供血不足 迷路或脑干的前庭神经核缺血可致急性眩晕，伴定位性神经功能障碍，如复视、偏瘫、构音障碍、头痛、视物模糊。可由椎基底动脉粥样硬化和颈椎病压近椎动脉所致。MRI可用于发现血管情况及梗塞灶。 治疗： 控制危险因素（如糖尿病、高血压、高脂血症） 可选用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷），及尼莫地平、丹参等扩血管改善供血的药物。脑干中风 脑干中风 有时脑干梗塞会误诊为迷路炎，患者可能只表现为随头部动作（可能是很小的动作）而出现的眩晕、恶心、呕吐。病人可能没有注意到梗塞所引起的其它神经障碍。神经科常规查体可能很容易发现其它的症状体征。 因小脑后下动脉所致的延髓外侧梗塞产生眩晕、恶心、同侧面部麻木、对侧痛觉和温觉丧失、霍纳综合征、向病侧摔倒等征候。因小脑前下动脉闭塞所致的外侧脑桥延髓梗塞可致严重的眩晕、恶心、呕吐、单侧听力丧失、耳鸣、面瘫和非对称的小脑功能失调。 治疗：因患者常有动脉粥样硬化的危险因素，如无禁忌都应予阿司匹林。可应用抗眩晕和止吐的药缓解症状，前庭功能锻炼有助于加快代偿。不过这些办法对与中枢来源的眩晕效果并不太好。null肿瘤 累及小脑、内耳、前庭神经等处可致眩晕、听力丧失等。可考虑手术、放疗等办法。 外淋巴漏 较少见，可引起一过性眩晕。常有头外伤、气压伤等明确病因。当外淋巴液快速大量丢失时，可引起严重的旋转性眩晕和听力丧失。小量渗漏或一过性渗漏仅致一过性眩晕或平衡失调感，较慢的渗漏可以不出现听力丧失。 治疗：可手术探查中耳，修补圆窗、卵圆窗。null颈性眩晕 为颈椎病引起的一过性眩晕，与颈部动作相关，尤其是伸颈动作。可有两类表现。一类是由椎动脉受压致脑部低灌注所引起。另一类是由颈部关节和肌肉牵拉感受器的本体感觉反馈异常所致，常与慢性的颈椎疾病有关（如小面关节骨关节炎压迫脊髓）。 治疗：颈部锻炼、调整姿势可减轻症状，必要时考虑手术减轻血管压迫。昏厥前兆 昏厥前兆 直立性低血压 直立性低血压 站立的时候出现昏厥前兆样头晕。不过，对于出现此种症状的老年患者，其临床表现常不能严格满足直立性低血压的诊断（由卧位起来，站立2分钟后出现昏厥前兆、头重脚轻，收缩压下降20mmHg，或舒张压下降10mmHg）。这种体位性的低血压常由于过多的血存留于下肢、卧床时间过长、自主神经功能紊乱或药物等原因引起。null迷走反射 表现为在要作直立性体位改变（坐起或站起）时所出现的血压迅速下降10-30mmHg，患者常出现恶心、头重脚轻、面色苍白、皮肤湿冷。可因噎食、腹泻、便秘、惊吓、疼痛等致副交感神经活动增强，继之心脏输出量下降引起脑灌注不足导致发作。 心脏输出量减低 心律失常、心衰、心肌梗死、主动脉狭窄等瓣膜疾病均可引起心脏输出量下降致昏厥前兆样头晕。 治疗：直立性低血压若无明确可以消除的诱因，可应用弹力袜减少下肢血量。 平衡失调感 平衡失调感 前庭功能障碍 慢性单侧的前庭功能丧失（如听神经瘤相关的）或是双侧对称的前庭功能丧失均可引起持续久的不稳感觉。病人常说“有点晕”。当在黑暗的环境中，视觉的代偿功能不能发挥作用时，这时失平衡的感觉就会更严重。耳毒性药物的应用是常见的引起双侧前庭病变的原因。振荡幻视（oscillopsia）为常见的伴随症状. 治疗：单侧的前庭病变就注意肿瘤的迹象，双侧的前庭病变则就注意去除可能的耳毒性药物。前庭康复锻炼可以显著改善症状。null本体感觉和躯体感觉障碍 周围神经病变致躯体感觉障碍所引起的平衡失调感常在黑暗环境表现最重，常见于糖尿病和肾衰的病人。颈椎骨关节炎的病人因脊髓受压致本体感觉障碍也常出现平衡失调感，并常伴有颈髓支配区的肌体无力各肠、膀胱功能失调。 治疗：手术解除脊髓压迫，进行平衡训练，扶拐。 运动区和小脑损伤 额叶或基底节区的损伤可致无力、肌僵、震颤等。小脑损伤可致严重的平衡失调感，且视觉代偿作用不佳，伴振荡幻视、共济失调。帕金森病、多发皮层下梗塞、肿瘤、交通性脑积水所致的皮层和皮层下运动中枢的损伤可引起异常步态。 治疗：病变大都不可逆，扶拐等物理支持会有帮助 null多发神经感觉障碍 有时被称为“老年性站立不能（presbyastasis）”，是由于老年性的多个平衡感觉、控制系统的功能障碍所引起，以致一个系统出现的障碍不能被其它系统代偿。常表现为站立或行走时的平衡失调感。病变常包括视觉障碍、体力下降、颈椎病、周围神经病变、药物副作用和前庭功能低下。只有在排除其它病因之后才能作出诊断。 治疗：尽量改善相关系统的功能，如校正视力、增强肌力训练、前庭功能康复训练。非特异性头晕 非特异性头晕 过度通气 焦虑症和恐惧症可致过度通气，因二氧化碳呼出过多，使脑血管收缩致弥漫性的脑部缺血，可能会出现非特异性的头晕。 治疗：调整情绪，可用抗抑郁药、抗焦虑药及镇静药物，并注意纠正呼吸性碱中毒。