病理学 消化2
第八章
消化系统疾病(2)
Diseases of Digestive System
肝脏的正常结构
重量:1.5kg (Adult)
分叶:右叶、左叶、方叶、尾状叶
血供:
动脉血——肝动脉
静脉血——门静脉
肝的解剖
肝小叶
Functionally, the liver can be divided into three zones, based upon
oxygen supply.
病毒性肝炎(Viral hepatitis)
²定义:是指由一组肝炎病毒引...
第八章
消化系统疾病(2)
Diseases of Digestive System
肝脏的正常结构
重量:1.5kg (Adult)
分叶:右叶、左叶、方叶、尾状叶
血供:
动脉血——肝动脉
静脉血——门静脉
肝的解剖
肝小叶
Functionally, the liver can be divided into three zones, based upon
oxygen supply.
病毒性肝炎(Viral hepatitis)
²定义:是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细
胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
²肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、庚
²乙型肝炎病毒:携带者> 3亿 /world, 1.2亿
/china。
(一)病因
²HAV:急性,无慢性肝炎及慢性病毒携带;
²HBV:致病部分:
面抗原(HBsAg);核心
抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)具
感染性。
² HCV:易导致肝硬化20%
² HDV:须+HBV感染→致病
² HEV:急性,极少→慢性。
² HGV:最新证实,肝脏病变不明显。
HBsAg
HBcAg
(二)发病机制
HAV—直接损害
HBV—细胞免疫
(三)基本病理变化
1.肝细胞变性
(1)水样变性:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
表现:
胞浆疏松化:肝C体积↑,胞浆疏松,半透明。
气球样变:肝C肿大呈球形,胞浆完全透明。
(2)嗜酸性变:肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑
累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。
水样变性
2. 肝细胞坏死
(1)嗜酸性坏死(apoptosis) :坏死细胞核固缩
→消失,浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→
嗜酸性小体(acidophilic body)——细胞凋亡(
apoptosis)。
(2)点状坏死(spotty necrosis):小叶内散在肝
C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。
点状坏死
嗜酸性小体
(3)碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周
边界板肝C的溶解坏死,界板呈虫蚀状缺损,伴
有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。
(4)桥接坏死(bridging necrosis):指中央静脉与
汇管区之间,两个汇管区之间,或者两个中央
静脉之间肝细胞带状融合性坏死,并伴有纤维
组织增生、肝细胞不规则再生。见于中、重度
慢性肝炎。
碎片状坏死
桥接坏死
(5)大片坏死(massive necrosis):指几乎
累及整个肝小叶的大范围坏死,坏死范
围广,坏死C超过2/3以上,正常组织结
构塌陷→不能辨认。多见于重型肝炎。
大片坏死
3 炎细胞浸润:汇管
区及小叶内不同程
度的淋巴、单核细
胞浸润。
4 间质增生及肝细胞
再生:
(1)Kupffer细胞增
生肥大
(2)间叶细胞、纤
维母细胞增生
(3)肝细胞再生
小结
肝炎基本病变:
²肝细胞疏松化、气球样变及嗜酸性变;
²点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死;
²大片坏死。
临床病理类型
急性黄疸
急性
普通型 急性无黄疸
慢性:轻、中、重
肝炎
急性重型
重型
亚急性重型
1 急性普通型肝炎
分黄疸型和无黄疸型。
我国无黄疸型多见,主
为乙肝及丙肝
病变特点:肝细胞广泛
水变性,点状坏死
可完全再生
CPC:肝区痛,黄疸,
转氨酶升高,
多半年内恢复
2 慢性普通型肝炎
病程超过半年以上者。
(1)轻度慢性肝炎
病变特点:可有点状
坏死;偶见轻度碎片坏
死;汇管区少量纤维组
织增生及炎细胞浸润;
小叶完整。
CPC:症状不明显
(2)中度慢性肝炎
病变特点:中度
碎片坏死及桥接
坏死
小叶内有纤维间
隔,小叶结构大
部完整
(3)重度慢性肝炎
病变特点:重度碎
片坏死及广泛桥接
坏死;肝细胞结节
状再生;纤维间隔
分割肝小叶。
CPC:肝大,光滑或
细颗粒状,症状明
显,渐过度到肝硬
化。
*毛玻璃样肝细胞:
LM:肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大
量HBsAg),不透明似毛玻璃样;
EM:线状或小管状物质积存于内质网池内;
IHC:HBsAg阳性
分布:HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。
毛玻璃样肝细胞
结局:
慢性肝炎
纤维↑→假小叶→早期肝硬化
大片肝C坏死→重型肝炎
3.重型肝炎(severe hepatitis):
(1)急性重型肝炎(acute severe hepatitis):
起病急,发展迅猛,病死率高。
病变
【大体】:
肝体积↓↓——左叶,
重量↓(600~800g),
质柔软,被膜皱缩。
切面呈黄色或红褐色
(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)。
【镜下】:
①坏死:严重/广泛。肝索解离,溶解——大片
坏死。
②小叶中央开始坏死→四周扩延,残留肝C少。
③肝窦扩张充血/出血;枯否C增生肥大。
④小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。
⑤肝C再生不明显。
acute severe hepatitis
CPC:
肝功能衰竭
肝肾综合症
出血倾向
DIC 黄疸
结局
若能度过急性期,
则转为亚急
性重症肝炎。
(2)亚急性重型肝炎
(subacute severe hepatitis)
病变:
【大体】:肝缩小,被膜皱缩,呈土黄色(亚急
性黄色肝萎缩)。
【镜下】:
² 大片坏死 +肝C结节状再生;
² 原小叶结构丧失;
² 小叶内外炎细胞↑;
² 周边小胆管增生 +胆汁淤积→胆栓。
subacute severe hepatitis
结 局
1.治疗及时、得当病变可停止发展,并有治愈可能。
2.但绝大多数继续发展转变为坏死后性的肝硬化。
小结
肝炎基本病变与临床类型的结合:
²肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜
酸性小体——普通型肝炎;
²碎片状坏死、桥接坏死——慢性肝炎;
²大片坏死——重型肝炎。
二、酒精性肝病alcoholic liver disease
为酗酒慢性酒精中毒所致。
病理变化
慢性酒精中毒主要致三种肝损伤:
1 脂肪肝:最常见,戒酒可恢复。
2 酒精性肝炎:肝细胞脂肪变性;酒精
透明小体(Mallory body; alcoholic
hyline body); 灶状坏死伴中性粒细胞浸润。
3 酒精性肝硬化:由上两者发展而来。
发病机制
1 还原型辅酶I与辅酶I比值增高
脂肪酸氧化障碍;乳酸增高促进脂变及
胶原形成;耗氧增多致肝细胞坏死及纤
维化。
2 自由基增多 损伤胞膜系统
3 乙醛的毒性作用 胞膜及骨架破坏
4 营养缺乏 促进酒精毒性
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