微量元素营养

null微量元素营养微量元素营养中国疾病预防控制中心 营养与食品安全所 夏弈明 (中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所)人体常量和微量元素人体常量和微量元素以占身体重量万分之一为界 人体总重量的99.95%：必需常量元素—构成人体的肌肉、骨骼、器官。有碳、氢、氧、氮、磷、硫、氯、钾、钠、钙、镁等11种。 人体总重量的0.05%：非必需和必需微量元素 必需元素：参与正常生理活动、维持生命或构成人体的元素人体必需微量元素定义人体必需微量元素定义1990年FAO/WHO联合组织的人体营养专家委员会，根据1973年以来研究技术的发展和研究思路的扩展，讨论提出了必需微量元素的定义（1996年公布）： 若该元素的摄入量减少到低于某一限值，总会导致同一种重要生理功能的损伤； 或该元素是机体内生物活性物质有机结构的必需组分。 专家委员会强调：一种元素在一个动物种属中证明是必需的，并不能推断为对另一种动物或人也必需，也即要单独一一证明。硒—动物必需微量元素发现硒—动物必需微量元素发现1817年发现硒（Se，selenium），瑞典化学家Berzelius。 1934年硒中毒—动物碱毒症和瞒跚盲。 1957年硒营养作用—德国Schwarz发现第3因子硒可预防实验大鼠食饵性肝坏死。小鸡的渗出性素质、猪的食饵性肝坏死、牛羊白肌病。 1973年揭示了硒的第一个生物活性形式，美国学者Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组分。硒—人体必需微量元素发现硒—人体必需微量元素发现中国科学家在微量元素研究领域的贡献 1979年硒与克山病关系的研究 1980年第二届国际硒讨论会 1984北京 1988德国 1992美国 1996北京 2000意大利 （2004美国）克山病的发现克山病的发现克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。 它具有地区性分布、季节年度高发和人群多发这三大流行病特征。 临床上分为急性、亚急性、慢性和潜在型等四类。 克山病人的心脏奇大，大于1/2胸腔。人体硒缺乏危险性的参考值（μg/g）人体硒缺乏危险性的参考值（μg/g）硒—人体必需微量元素发现硒—人体必需微量元素发现硒可预防克山病的发生 克山病地区均为低硒地区 克山病病人处于内外环境低硒状态 （水、土、粮Se水平低、GPX活力低） 从而证明：硒是人体必需微量元素FAO/WHO/IAEA的微量元素分类FAO/WHO/IAEA的微量元素分类第一类：人体必需微量元素 铁（Fe）、锌（Zn）、铜（Cu） 碘（I）、硒（Se） 铬（Cr）、钴（Co）、钼（Mo） 第二类：人体可能必需微量元素 锰（Mn）、硅（Si）、镍（Ni） 硼（B）、钒（V） 第三类：有潜在毒性，但低剂量时可能具有必需功能 氟（F）、铅（Pb）、镉（Cd）、汞（Hg） 砷（As）、铝（Al）、锂（Li）、锡（Sn）必需微量元素主要生理生化功能必需微量元素主要生理生化功能构成体内生物活性物质的必需组分 组合蛋白：血红蛋白(Fe)、铜兰蛋白(Cu) 酶类：碳酸酐酶(Zn)、谷胱甘酞过氧化物酶(Se)、过氧化氢酶(Fe)、超氧化物歧化酶(Cu、Zn、Mn)、呼吸酶类(Fe、Cu)、精氨酸酶(Mn) 激素：甲状腺激素T4、T3(I)、胸腺九肽(Zn) 维生素：VitB12(Co)必需微量元素主要生理生化功能必需微量元素主要生理生化功能激活酶、激素： 葡萄糖耐量因子(Cr)、胰岛素(Zn) 核酸代谢(Cr、Mn、Co、Cu、Zn) 肾上腺类固醇的生成(Cu) 参与基因调控、细胞分化增殖；氧化和抗氧化反应；增强免疫力等营养素摄入量—生理功能关系 （Bertrand曲线）营养素摄入量—生理功能关系 （Bertrand曲线）对人体生长、发育和寿命有长期和终身影响营养素之间的平衡营养素之间的平衡食物和水是必需微量元素的主要来源 体内营养状况膳食中其他元素膳食中某些组分体内自身平衡调节拮抗与协同吸收影响必需微量元素微量元素缺乏或中毒的可能性微量元素缺乏或中毒的可能性阴离子型的碘、硒、氟 土壤中分布不均匀，导致地方病的发生 缺乏 过多 碘：碘缺乏病 高碘甲状腺肿 硒：克山病、大节骨病 硒中毒 氟：龋齿 氟骨症 阳离子型的铁、锌、铜、铬等 食物加工过程中微量元素的丢失：如大米白面的精加工丢失了几乎80%的必须微量元素。 食物中影响吸收的组分：如水果中的维生素C可促进铁的吸收；谷物中的植酸会减低铁、锌、铬的吸收率；茶叶和咖啡会影响铁和锌的吸收。微量元素缺乏或中毒的可能性微量元素缺乏或中毒的可能性特殊身体状况时，对某些微量元素需要量会增加 儿童生长发育期 妇女孕期和授乳期 老年期等特殊生理时期 患某些疾病或创伤手术时 遗传性缺陷病 隐性遗传的Menke卷发综合症—Cu代谢紊乱 家族遗传性疾病：肠病性肢皮炎—导致Zn缺乏人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁在人体中的分布： 体内含铁总量：男50mg/kg，女35mg/kg 总铁量的70%为功能铁(血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类、运铁蛋白) 总铁量的30%为储存铁(铁蛋白、血铁黄素) 铁在人体中的吸收 血红素铁(吸收率可达25%)：动物性食品(肉、鱼和禽类) 非血红素铁(吸收率只有3%)：植物性食品(谷类、豆类、水果、蔬菜)和蛋奶类人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）促进非血红素铁吸收因子：维生素C、某些氨基酸、单糖、有机酸（柠檬酸、苹果酸、山梨酸），以及肉、鱼和禽类中存在的“肉因子”。 抑制因子：麸糠、胚芽、植酸盐、草酸盐、磷酸盐（全谷类制品中），以及某些形式的蛋白质（蛋黄、奶制品）和多酚类（如茶叶咖啡）。它们在肠类与铁形成难溶性的络合物。人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁缺乏主要表现：缺铁性贫血 铁缺乏（血清铁蛋白降低）：Fe储存减少 轻度贫血（血红蛋白90-120克/升）：对个体健康无明显影响，因代谢机制（增加心血排出量，加强心脑血流量等）可维持对组织的供氧。 严重贫血（血红蛋白<70克/升）：这些适应机制不能代偿血液携氧能力的下降而出现酸中毒。 非常严重贫血（血红蛋白<40克/升）：各个组织细胞严重缺氧，而出现各种合并症，死亡率增加。人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁缺乏后果：心理活动和智力发育损坏，以及行为改变 儿童缺铁表现出：易于烦躁、注意力难于集中、对周围不感兴趣、认知能力下降。 成人缺铁表现为：倦怠和疲乏，活动后心悸，工作效率明显下降。 抗感染免疫力下降。 在寒冷中维持体温能力下降。 贫血孕妇的死亡率高；早产率和胎儿死亡率高。人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁缺乏原因： 膳食中铁供应不足和吸收率低 对铁需要量增加；特殊生理时期 各种隐性出血（如创伤、痔疮、消化道溃疡、肠道寄生虫等疾病，以及长期用药出血）。人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁急性中毒：呕吐和血性腹泻，代谢性酸中毒和休克。 血色素沉着症：长期过量服用铁剂或含铁高的食品；慢性酒精中毒和门脉性肝硬化使铁吸收增加，造成铁蓄积。 铁中毒的机制：以2价亚铁和3价高铁形式参与氧化还原反应，产生活性氧自由基，损伤细胞成分，从而造成组织器官损伤。人体必需微量元素—铁（Fe）人体必需微量元素—铁（Fe）铁的需要量即补足每天丢失铁（粪、尿、汗）：男子1.0mg，女子1.3mg（血红蛋白每天周转20mg/d铁） 2000年根据膳食铁生物利用率8%计算： 适宜摄入量（AI）：15/20mg/d（男/女） 可耐受最高摄入量（UL）：50mg/d。 食物主要来源： 丰富：血、肝、肉、禽、黑木耳、黑芝麻等 良好：红糖、蛋黄、干果等 一般：鱼、谷类、菠菜、扁豆、豌豆等 较少：奶制品、蔬菜、水果等人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌在人体中的分布： 体内含锌总量约：男2.5g，女1.5g 55%在肌肉中，30%在骨骼中，其次为皮肤、肝、脑； 组织中锌含量：以前列性腺最高，其次是肝、骨骼、肌肉、肾、胰、心。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌在人体中吸收： 膳食锌吸收率约20~30%。 动物性食物的锌吸收率吸收率均高于植物性食物。 影响锌吸收：植物性食物中的植酸、草酸、纤维素和多酚类物质；钙、铁、铜比例不当。 有利于锌吸收：蛋白质消化后的氨基酸、低分子配位体。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌的生理生化功能： 锌通过含锌酶或蛋白在体内各代谢中起着催化、结构、调节作用，特别在细胞分化的基因调控和免疫调节中起着重要作用。 已知有50多种200多个含锌酶或蛋白，六大酶类中均有。如RNA聚合酶和DNA聚合酶参与细胞分化复制；羟酸脱氢酶参与糖代谢；碱性磷酸酶参与骨代谢；醇脱氢酶参与乙醇代谢。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌缺乏表现：1. 生长发育障碍 胎儿先天缺锌，影响细胞分化复制，进而影响骨骼和脑发育不良，造成畸形儿；婴儿后天缺锌，影响生长而矮小瘦弱。 孕妇和乳母缺锌首先累及胎儿和婴儿，因此母亲有足够的锌摄入至关重要。 锌缺乏表现：2. 组织再生能力减弱 缺锌时伤口愈合不良，锌在伤口愈合中起到促进成纤维细胞和上皮细胞增生以及胶原合成作用，从而影响瘢痕紧张度。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌缺乏表现：3. 生殖器官和性机能发育障碍 人体缺锌使性成熟推迟，性器官和第二性征发育不全、性功能降低、精子减少、月经停止。 锌缺乏表现：4. 味觉障碍 偏食、厌食、异食癖（唾液中的味觉素含有锌）。 锌缺乏表现：5. 皮肤损害 皮肤粗糙、上皮角质化；眼鼻周围和口腔溃疡；肢端皮炎；头发脱落等。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌缺乏表现：6. 抗感染免疫力下降 T细胞功能受损，淋巴细胞转化率降低、胸腺退化。 锌缺乏表现：7. 对脑功能有影响 人体总锌含量的1.5%在脑中，主要聚集在大脑皮层和海马体上，人体严重缺锌时，表现出易激动、嗜睡、抑郁、认知行为改变。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌缺乏原因： 摄入不足：动物性食物摄入不足，或疾病导致食欲不振而各种营养素摄入减少。 吸收率低：以谷类为主的膳食（植酸、纤维素），以及二价金属（Cu、Co、Fe、Mn等）竞争；酒精也有抑制或延缓锌的吸收作用。 对铁需要量增加：特殊生理时期 丢失增加：大量出汗可使锌从皮肤丢失；烧伤骨折、糖尿病、肾病综合症等可使锌从尿排出增加；血吸虫病等疾病可使锌从肠道排出增加。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌中毒表现： 急性：职业中毒（金属锌烟气）；治疗中过量涂抹、服用或注射锌剂。腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 慢性：长期补充大剂量锌（100mg/d）影响。贫血、免疫功能下降、HDL胆固醇降低等。人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）锌的需要量即补足每天丢失锌（粪、尿、皮肤）：男子1.4mg，女子1.0mg 2000年根据膳食锌吸收利用率25%计算： 推荐摄入量(RNI): 15.5/11.5mg/d(男/女) 可耐受最高摄入量(UL): 45/37mg/d(男/女)人体必需微量元素—锌（Zn）人体必需微量元素—锌（Zn）食物主要来源： 丰富：贝类海产品、红肉、内脏（肝、脑、心等）、干果、谷类胚芽、麦麸 良好：干酪、燕麦、花生、花生酱 较少：蔬菜、水果等人体必需微量元素—铜（Cu）人体必需微量元素—铜（Cu）铜在人体中的分布： 成人体内含铜总量约50-120mg。 约50-70%存在于肌肉和骨骼中，20%在肝中，5-10%在血液中。 组织中以肝、肾、心、脑和头发较高。人体必需微量元素—铜（Cu）人体必需微量元素—铜（Cu）铜在人体中的吸收： 膳食铜吸收率约25-70% 铜吸收受膳食中其他成分的影响较大：如Zn、Fe、Mo、S等比例不当会影响铜吸收；维生素C、果糖、蔗糖降低铜的吸收。人体必需微量元素—铜（Cu）人体必需微量元素—铜（Cu）铜的生理作用：通过含铜酶或蛋白参与各种代谢。 维持正常的造血机能，铜蓝蛋白有促进铁吸收和转运，以及促进血红素和血红蛋白合成的作用； 维持正常的皮肤、骨骼、血管系统的结缔组织：赖氨酰氧化酶有促进胶原和弹性蛋白的交联作用。 维持中枢神经系统的健康：细胞色素氧化酶促进髓鞘形成；单氨氧化酶对神经递质、神经肽的调节作用。 保护毛发正常色素和结构：酪氨酸酶催化黑色素形成，硫氢基氧化酶有维护毛发正常结构和防止角化作用。 保护细胞免遭活性氧自由基损伤：超氧化物歧化酶。人体必需微量元素—铜（Cu）人体必需微量元素—铜（Cu）铜缺乏主要表现： 贫血、骨质疏松 皮肤和毛发脱色 神经发育停滞、嗜睡、运动障碍 免疫系统受损、糖代谢和脂代谢紊乱 肝豆状核变性（Wilson病）和Menke卷发综合症 铜缺乏病主要发生于以下几种情况： 早产儿 全面营养不良和长期腹泻 伴有小肠吸收不良病变 长期完全肠外营养的病人 长期使用螯合剂或锌剂人体必需微量元素—铬（Cr）人体必需微量元素—铬（Cr）铬的主要生化功能： 葡萄糖耐量因子有加强胰岛素的作用，铬是葡萄糖耐量因子的活性组分，即三价铬与烟酸、甘氨酸、谷氨酸及胱氨酸等结合物。 铬的生理作用： 加强胰岛素的作用，恢复糖耐量； 降低血清胆固醇、增加HDL-胆固醇和载脂蛋白A浓度，预防动脉粥样硬化和冠心病； 参与核酸和蛋白质代谢、调节细胞生长，促进生长发育； 增加血清免疫球蛋白，影响特异免疫功能。人体必需微量元素—铬（Cr）人体必需微量元素—铬（Cr）铬中毒： Cr3+几乎无毒； Cr+6毒性比Cr3+高100倍（Cr+6吸收率比Cr3+高，它容易通过红细胞膜牢固地结合到血红蛋白上）。 急性中毒：过敏性皮炎、皮肤溃疡以及气管癌症； 慢性中毒：肺癌（粉尘）、皮炎和过敏等。人体必需微量元素—铬（Cr）人体必需微量元素—铬（Cr）2000年中国营养学会制定： 成人适宜摄入量（AI）：50微克/d 可耐受最高摄入量（UL）：500微克/d 食物主要来源： 丰富：海产品、坚果、乳制品 良好：谷类、豆类、肉、肝、啤酒、红糖、黑胡椒人体必需微量元素—钴（Co）人体必需微量元素—钴（Co）钴的生理作用即维生素B12的生理作用：促进红细胞成熟。 维生素B12缺乏症：巨红细胞型贫血及神经系统疾病。 钴影响甲状腺功能（人群中甲状腺功能紊乱，可能与钴低或碘钴比例不适有关）。 钴属于低毒物质。人体必需微量元素—钴（Co）人体必需微量元素—钴（Co）美国提出的维生素B12的膳食供给量成人为每日2微克。 食物主要来源： VitB12形式：肝、肾、海产品 非VitB12形式：绿叶蔬菜人体必需微量元素—钼（Mo）人体必需微量元素—钼（Mo）钼的生理生化作用 黄嘌呤氧化酶：催化次/黄嘌呤氧化，最后形成尿酸； 亚硫酸盐氧化酶：参与硫代谢； 醛氧化酶：有毒醛类氧化解毒。 钼缺乏表现 实验动物：进食减少、生长缓慢、尿酸和硫代谢紊乱、骨发育缺陷等。 人体：仅见一例长期全肠外营养病人。患者出现烦躁不安、昏迷、心动过速、呼吸急促和夜盲等症状，补充钼酸铵300微克后症状消退。人体必需微量元素—钼（Mo）人体必需微量元素—钼（Mo）钼中毒 钼属于低毒性物质。其毒性可能是由过多钼干扰铜代谢引起的。 实验动物：生长抑制、心脏肥大、贫血及骨关节畸形。 人体：痛风病样综合症（亚美尼亚高钼地区居民，每日钼摄入量高达10~15毫克，当地发病率高可能与钼有关） 2000年中国营养学会制定： 成人适宜摄入量（AI）：60微克/天 可耐受最高摄入量（UL）：为350微克/天 钼食物主要来源： 干豆类、谷类、肝、肾等人体必需微量元素—碘（I）人体必需微量元素—碘（I）碘在人体的分布： 体内含碘总量约15~20毫克。70~80%存在于甲状腺内。 碘在人体中的吸收： 无机碘在3小时内被完全吸收；有机碘在胃肠道内消化为碘离子形式后被吸收。 妨碍碘吸收：钙、镁、氟等；蛋白质和热能不足。人体必需微量元素—碘（I）人体必需微量元素—碘（I）碘生理作用--甲状腺激素（T3/T4）。 保证能量代谢：保持体温、维持基本生命活动 促进物质代谢：细胞分化、生长发育 促进脑发育：胎儿脑在妊娠3~7月是第一个发育旺盛期；出生后至2岁是第二个发育旺盛期。人体必需微量元素—碘（I）人体必需微量元素—碘（I）碘缺乏病（IDD）：甲状腺肿（大脖子病）、克汀病（呆小症）、亚临床克汀病、先天性畸形、单纯性聋哑、胎儿早产死亡。 表现出：聋哑、运动神经障碍、智力低下、身体矮小、性发育障碍、面容痴呆等。 碘过量：碘性甲状腺机能亢进（甲亢）。长期摄入过量碘会出现甲状腺肿。发病时间可能3周、3月、5年或更长时间。长期缺碘后补碘会出现一过性碘性甲亢，3~5年后会逐渐下降。人体必需微量元素—碘（I）人体必需微量元素—碘（I）2000年中国营养学会制定： 成人推荐摄入量（RNI）：150微克/天 可耐受最高摄入量（UL）：1000微克/天 食物主要来源： 碘盐、海产品、蛋、奶、肉等人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）硒在人体的分布： 体内含硒总量3.0~15mg。 硒遍布所有组织器官中，50%在肌肉中；而肝和肾中浓度最高。 硒的吸收： 无论是有机和无机形式的硒，都极易为人体吸收，吸收率均大于80%。人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）硒通过硒蛋白发挥生理作用： 硒蛋白（selenoprotein）：有生物活性，以硒半胱氨酸（SeC）为活性中心 含硒蛋白（selenium-containing protein）：包含硒蛋白。 4种谷胱甘肽过氧化物酶（GPX） GSH+ROOH—GSSG+ROH 保护细胞和细胞膜免遭氧化损伤，是抗氧化防御系统的主要成员。人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）3种脱碘酶（DI）： （Ⅰ型：肝、肾、甲状腺；Ⅱ型：脑、垂体、褐色脂肪；心脏、骨骼肌、胎盘、胎脑和成人脑；Ⅲ型：脑、皮肤、胎盘） 将甲状腺分泌的T4转化成T3而提供给外周组织。 调节这些组织中细胞内的T3和控制促甲状腺激素（TSH）分泌。 脱碘酶为硒开辟了非抗氧化途径，也为硒和碘这两个元素在克山病和碘缺乏病发病中的作用提供了联系基础。人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）3种硫氧还蛋白还原酶（TR）：硒代磷酸盐合成酶：硒蛋白-P；硒蛋白-W；15kDa的蛋白 估计体内有50~100种硒蛋白存在。 目前在人体中仅存在14种硒蛋白，它们起着抗氧化防御作用、调节甲状腺激素代谢作用和维持维生素C及其他分子还原态作用等。 通过含Se抗氧化酶或蛋白（4个GPX、TR、Se-P、Se-W等），消除脂质过氧化产物、阻断ROS破坏作用。 R* L---LOOH LOH H2O2 GPX H2O GSH TR GSSG人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）硒缺乏：免疫力、抗氧化力下降；易感克山病、大骨节病、肿瘤等 克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。死亡率极高。 大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。它主要发生于青少年，严重地影响骨发育和日后劳动生活能力。硒防癌人体干预试验（1）硒防癌人体干预试验（1）江苏省启东市肝癌高发区（1984~1990年） 含亚硒酸钠15mg/kg食盐 补硒前 肝病发病率 千分之5.284 补硒后 千分之3.449硒防癌人体干预试验（2）硒防癌人体干预试验（2）河南省林县食道癌高发区（1985~1991年） （3万人的双盲干预试验） 50μgSe+30mgVE+15mgβ-胡萝卜素 总死亡率 总癌死亡率 胃癌死亡率 干预前 9% 13% 20% 干预后 （对食道癌无效） 硒防癌人体干预试验（3）硒防癌人体干预试验（3）美国1312例皮肤癌高发人群干预试验 200μgSe/d（硒酵母）（1983~1996年） 死亡率 发病率 总 总癌 肺癌 直肠癌 前列腺癌 干预前 50% 37% 46% 58% 63% 干预后 （对食道癌无效） 人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）硒预防疾病的可能作用途径： 抗氧化作用； 免疫作用； 调节甲状腺激素来间接影响身体其它代谢疾病； 硒通过它在体内的代谢产物（特别是甲基化硒化物）抑制癌细胞生长； 硒化物的药理作用，如抑菌、拮抗有毒金属等。 注：硒起预防作用，起阻断癌发展，但对已得的癌细胞则没有作用。人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）硒中毒： 湖北恩施地区和陕西紫阳县是高硒地区。 急性中毒者：摄入的硒量可能高达38mg/日，3-4天内头发全部脱落。 慢性中毒者：平均摄入硒4.99mg/日，中毒体症主要是头发脱落和指甲变形。人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）2000年中国营养学会制定： 成人推荐摄入量（RNI）：150微克/天 可耐受最高摄入量（UL）：1000微克/天 食物主要来源： 肝、肾、肉、海产品、蒜、黄豆等人体必需微量元素—硒（Se）人体必需微量元素—硒（Se）Log膳食硒摄入量（μg/d）=1.304Log全血硒(mg/L)+2.931** Log膳食硒摄入量（μg/d）=1.624Log血浆硒(mg/L)+3.389 Log膳食硒摄入量（μg/d）=1.141Log 发硒 (mg/kg)+1.968null膳食形式代谢组织形式 (血浆)含SeMet蛋白 (主要来自植物性食物) 含Sec蛋白 (来自动物和植物性食物) SeO4 /SeO3 (主要来自补硒制剂) 不可利用硒硒(蛋氨酸)非调节储存库 SeMet (蛋氨酸库)含SeMet蛋白 (白蛋白等) 硒蛋白 (GPX3,Sel-P) 小分子硒转 运形式 硒代谢调节库 游离Sec ⑦ 硒蛋白 Sec-tRNA SeO4 (Ser-tRNA ) SeO3 “ Se ” SePO3 (CH3)nSe ①②③④⑤⑥-2-2-2-2serSer(Sec)尿汗排出粪便排出-2-2⑧谢谢谢谢