甲功检查

甲状腺激素测定的临床意义解放军总医院南楼内分泌科汪寅章甲状腺激素合成合成部位 在甲状腺细胞顶部和滤泡腔胶质交界面 反应在甲状腺球蛋白(TG)分子上进行合成过程 碘氧化和有机化一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）偶联反应T4和T3甲状腺过氧化酶（TPO）催化下完成 TSH调节全过程，抗甲状腺药物、还原剂、过量碘(碘化物急性抑制效应)阻断反应过程甲状腺激素储存储存部位 T3、T4合成后仍结合在TG分子上，储存在甲状腺滤泡腔的胶质中。储存量正常人每克湿重甲状腺组织内含T4约250g，够维持生理需要约50天。T4/T3分子比　合成时15/1　释放时10/1甲状腺球蛋白存在部位在甲状腺滤泡腔的胶质中结构TG是糖蛋白，由两个约330kd的亚单位组成的同质二聚体，碳水化合物占10%（重量），含有134个酪氨酸残基。碘化部位分子中只有25~30个酪氨酸残基能被碘化，而且只有残基第5、1290和2553位被碘化后形成T4，残基2746形成T3。甲状腺激素释放过程胞饮（endocytosis）方式将滤泡中胶质（TG）成微滴状吞入甲状腺细胞内与溶酶体融合组织蛋白酶将TG水解释放T4、T3入血。影响因素TSH、甲状腺刺激抗体（TSAb）促进T4、T3释放，过量碘可迅速抑制激素释放。外周组织中甲状腺激素来源外周组织中的T4全部来源于甲状腺分泌，而T3约20％来自甲状腺分泌，80％来自T4在外周组织转化成T3(经脱碘酶脱碘)血液中激素绝大部分与蛋白质结合存在，游离激素量很微：游离T4约占总T4的0.02％游离T3约占总T3的0.3%只有游离激素有生物活性，结合激素起运送作用，结合与游离间保持动态平衡特性T3T4产量（nmol/24h）50110来自甲状腺分泌的比例%20100相对代谢作用强度1.00.3血清浓度总激素(nmol/L）游离激素浓度比1.8510020游离占总激素比例％0.30.02细胞内所占比例%6415半寿期（天）0.756.7T3和T4特性比较T3是主要活性激素，T4转化成T3后起作用。参数TBGTTR白蛋白蛋白分子量（kd）540005400066000血浆浓度（mol/L）0.274.6640可结合T4容量(g/dl）2135050000结合亲合常数T4（L/M）T31×10105×1087×1071.4×1077×1051×105结合T4比例（％）681120结合T3比例（％）80911三种结合蛋白特性比较TBG是甲状腺激素的主要结合蛋白;TTR（Transthyretin,转甲状腺素蛋白,曾称甲状腺素结合前蛋白,TBPA）参数type1(外环和内环)D1type2（外环）D2type3（内环）D3生理作用降解rT3和T3S，甲状腺毒症病人血浆T3来源提供特定组织细胞内T3，血浆T3来源之一灭活T4、T3组织定位肝、肾、甲状腺，垂体？中枢神经、垂体、棕色脂肪、甲状腺、胎盘、骨骼肌、心脏胎盘、中枢神经系统、血管瘤、胎儿或成人肝、骨骼肌亚细胞定位浆膜内浆网浆膜优先脱碘底物（部位）rT3(5’)，T3S（5）T4，rT3（5’）T4，T3（(5)对PTU敏感性高敏感不敏感不敏感对高T4反应升高降低升高三种脱碘酶特性比较碘和甲状腺功能正常需要量成人需摄入约150ug/d,儿童约90-120ug/d，妊娠期和哺乳期需要约200ug/d。摄入量判断碘摄入量是否适宜以尿碘中位数（MUI）为，MUI在100~199ug/L是碘供应足量的指标，MUI≥200ug/L为碘超足量，MUI＞300μg/L为碘过量。意义缺碘（每天吃入＜100ug的碘）导致地方性甲状腺肿和克汀病。但过量的碘摄入也可导致碘诱发甲亢或甲减，超足量和过量碘摄入也可导致自身免疫性甲状腺炎发病率增高10倍和15倍；亚临床甲减分别增高3.2倍和6.6倍；可促进TGAb、TPOAb阳性的人群发展为甲减，发生率增高6.5倍和9.8倍。靶组织TRHTSHTT4-结合蛋白-TT3FT4、FT3血液循环兴奋作用抑制作用下丘脑垂体正常甲状腺激素分泌调控图甲状腺负反馈抑制靶组织反应TRHTSHTT4-结合蛋白-TT3FT4、FT3血液循环中激素水平兴奋作用强抑制作用下丘脑垂体甲亢时激素分泌调控TSAb甲状腺负反馈抑制增强外周组织反应TRHTSHTT4-结合蛋白-TT3FT4、FT3血液循环中激素水平兴奋作用抑制作用下丘脑垂体甲减时激素分泌调控图TSBAb甲状腺负反馈抑制减低外周组织反应TRHTSHTT4-结合蛋白-TT3FT4、FT3血液循环中激素水平兴奋作用抑制作用下丘脑垂体垂体或下丘脑功能减低时激素分泌调控甲状腺负反馈抑制减低甲状腺功能检查主要项目激素测定：血清TSH、TT4、TT3、FT4、FT3可反映甲状腺功能，最有价值。（TRH测定无意义）甲状腺摄131碘率：已少做，仅供甲亢与甲状腺炎鉴别，或同位素治疗前准备。反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能试验：TRH兴奋试验，不常用。反映甲状腺激素合成能力试验：过氯酸盐排泌试验，少做。反映甲状腺生物作用：基础代谢率（BMR）、跟腱反射时间（ART），已基本淘汰。甲状腺激素测定血清促甲状腺素（TSH）血清总甲状腺素（TT4）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）血清游离甲状腺素（FT4）血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）血清反T3（rT3）：不是甲功指标，对正常甲状腺病态综合征（ESS）诊断有意义。甲状腺自身抗体测定临床意义。TT4测定临床意义测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫　　　　　分析等。特点：主要反映血清结合T4（占TT4的99.98％）水平。对甲功减低和体内碘水平变化敏感。正常值：参考各实验室值，与年龄有关。升高：甲亢、甲状腺炎、高TBG、高碘储备。降低：甲减、血清TBG降低、缺碘，严重的肝、肾等全身性疾病。血清TT3测定临床意义测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等.特点：反映血清中结合T3（约占TT3的99.7％）的水平。对甲功亢进敏感。正常值：参考各实验室值，正常水平随年龄降低。升高：甲亢、各种甲状腺炎、血清TBG升高。降低：原发或继发甲减、血清TBG降低、抑制T4向T3因素（低T3综合征）。抑制T4在外周转化成T3的主要因素生理因素 胎儿和早期新生儿老年？病理因素 饥饿状态营养不良肝脏或肾脏病 全身性疾病外伤、围手术期、应激因素药物因素 丙基硫氧嘧啶糖皮质激素心得安 乙胺碘呋酮口服胆囊造影剂等血清FT4测定临床意义方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等(直接测定)。特性：不受血清中TBG影响，但有的方法仍受轻度影响；含量微，FT4约占TT4的0.02％。升高：甲亢、甲状腺炎和优甲乐（L-甲状腺素）治疗等。妊娠（头三个月）。降低：甲减、严重全身性疾病(ESS)。影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。血清FT3测定临床意义方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等(直接测定)。特性：不受血清中TBG影响。但有的方法仍受轻度影响；含量微，FT3约占TT3的0.3％。升高：甲亢、各种甲状腺炎、甲状腺片（含T3）治疗等。降低：原发或继发甲减、低T3综合征(ESS)。影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。血清TSH测定临床意义方法：推荐用高灵敏度免疫分析法;RIA法灵敏度不够高，只能用于诊断明显的原发甲减。特性：高灵敏度的双位点免疫分析法是诊断甲亢、甲减最灵敏、最特异指标。正常值：参考各实验室值。RIA法一般为<10mU/L；高灵敏度法一般为0.3～5.5mU/L左右。经严格挑选无甲状腺疾病临床现、自身抗体阴性和甲状腺超声完全正常的人群，测定TSH的正常上界应在4.0mU/L以下。升高：原发甲减、TSH瘤伴甲亢、新生儿3天前。降低：甲亢、垂体功能减低（部分患者）、妊娠早期（头3月）、尿毒症、个别正常人。TRH兴奋TSH试验原理：利用TRH能刺激垂体分泌TSH的特点，用以检查垂体储备功能。方法：上午9时以前静脉推注TRH200g（溶于2ml生理盐水中），在0、30、60、90分钟分别采血测定TSH。正常值：基础水平0.3～5.5mU/L，注射后30分钟升至高峰，峰值比基础值增高3倍以上，至少>6mU/L。临床意义：甲亢者无反应；甲减者基础值高于正常，且呈强反应；垂体功能减低者呈弱反应或无反应；下丘脑损伤者呈延迟的弱反应，高峰延至60分钟以后。原发甲减时甲状腺激素改变治疗前：一般为血清TSH率先升高，多在其他四项指标降低前已明显高于正常（亚临床甲减），接着TT4、FT4降低，最后TT3、FT3降低。用甲状腺片治疗者：TT3、FT3首先上升，随后TSH降至正常，最后TT4、FT4升至正常，部分病人甲减症状已消失，TT3、FT3和TSH已完全正常，TT4、FT4仍可低于正常。这时替代剂量已足够。用优甲乐（L-甲状腺素）治疗者，TT4、FT4可与TT3、FT3同时上升，随之TSH降低，直至恢复正常。其中TT4、FT4上升速度更快些。原发甲减TSH恢复正常水平（理想水平为1~2mU/L）是替代治疗剂量足够的重要依据。甲状腺乳头状或滤泡状癌手术后替代和抑制治疗应将TSH水平抑制到低至<0.1mU/L到不可测出（<0.01mU/L）的亚临床甲亢水平（其他甲状腺激素正常范围），以抑制残余甲状腺及癌复发。原发甲减治疗目标甲亢甲状腺激素改变（治前）TSH：一般为率先降低，往往在其他四项升高前前已降至不可测出(亚临床甲亢)。TT3、FT3：接着升高，尤其碘供应不丰富和手术或放疗后复发者。TT4、FT4：一般最后升高。碘诱发（或高碘储备性）甲亢，以TT4、FT4升高占优势，并先于TT3、FT3增高。甲亢激素改变（药物治疗后）一般规律：TT4、FT4首先下降，随后TT3、FT3降低，TSH最后恢复，往往其他四项已恢复到正常（甚至TT4、FT4已偏低），TSH降低仍可持续相当长时间。合用优甲乐（L-甲状腺素）者，TT4、FT4下降可与TT3、FT3同步，甚至落后于TT3、FT3。合用甲状腺片者，甲亢治疗中TT4、FT4率先下降，甲亢控制时常可低于正常，但此时TT3、FT3正常。甲状腺炎时甲状腺激素改变疾病：亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎急性发作、急性化脓性甲状腺炎等。机理：甲状腺细胞被炎症破坏，细胞内及滤泡内储存的甲状腺激素和甲状腺球蛋白一起释放入血，导致血循中激素水平迅速升高，其升高水平与炎症程度相关。特征：起病常较急、病程短，甲亢症状较轻。常血清TT4、FT4和TT3、FT3升高、TSH降低的实验室改变比临床症状更突出。一般不需用抗甲状腺特殊治疗，随甲状腺炎好转甲功恢复正常，有的病人以后可出现暂时性或永久性的甲功减低。垂体性继发甲减的激素改变治疗前：一般以血清TT4、FT4降低为主，且首先出现，以后TT3、FT3下降。血清TSH多数病人仍在正常范围，甚至可略偏高，部分病人TSH可降低。优甲乐（L-T4）替代治疗：随替代量增加，TT4、FT4和TT3、FT3同步上升，以TT4、FT4上升更明显，当甲减症状消失时，TT3、FT3达正常水平，TT4、FT4可略高于正常，TSH替代治疗后可进一步降低。甲状腺片替代治疗：随替代剂量增加，TT3、FT3逐步上升，TT4、FT4缓慢上升，至临床甲减症状消失时，TT3、FT3达正常水平，而TT4、FT4仍可低于正常，TSH替代治疗后可进一步降低。正常甲状腺病态综合征(Euthyroidsicksyndrome，ESS）病因严重全身性慢性疾病、严重急性病、严重应激状态、严重营养不良、长期饥饿状态等表现低T3综合征TT3、FT3降低，TT4、FT4及TSH水平正常。rT3水平升高。典型ESS：TT3、FT3、TT4、FT4全部降低，TSH水平正常或降低。机制外周组织T4转化成T3降低，转化成rT3增加。保护性抑制甲状腺激素分泌。治疗原则上不干预治疗，也有人主张小剂量甲状腺片（T3为主）替代治疗，尤其是TSH水平偏高者，但应小心谨慎。非甲状腺疾病严重度甲状腺激素改变FT3FT4rT3TSH可能原因轻NND2和D1中N,N,D2和D1，D3？重D2和D1，D3恢复期？正常甲状腺病态综合征时甲状腺激素改变甲状腺自身抗体测定临床意义破坏性抗体：桥本甲状腺炎的重要标志甲状腺球蛋白抗体（TGAb）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）功能性抗体：促甲状腺素受体抗体（TRAb）TRAb包括：两类抗体：甲状腺刺激抗体（TSAb）导致甲亢甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）导致甲减Graves甲亢50％～80％患者TGAb/或TPOAb轻度升高。若存在高浓度的TPOAb/或TGAb，很可能同时存在桥本甲状腺炎。无痛性甲状腺炎常增高。典型亚甲炎患者TGAb和TPOAb为阴性。自身免疫性甲状腺病（AITD）病人家族成员，可以通过TGAb和TPOAb筛查发现其他成员有AITD素质，特别结合TSH筛查可以发现早期甲减病人。其他自身免疫病患者如1型糖尿病等，通过TGAb和TPOAb的测定，可以证实同时伴有AITD的存在。桥本甲状腺炎80％~100%患者TGAb/或TPOAb升高，持续性升高，浓度多在中度以上，常超出测定的最高限（如TGAb＞500IU/ml，TPOAb＞1300IU/ml）。早期妊娠妇女若有高浓度的TGAb、TPOAb，产后容易患各种AITD包括无痛性亚急性甲状腺炎。TGAb、TPOAb的临床意义（一）TGAb、TPOAb的临床意义（二）国内调查发现，在TGAb和TPOAb升高人群中：（1）大多数人自身抗体持续存在。初访时抗体水平越高，抗体阳性维持率越高。（2）5年随访发生甲减的比率明显高于自身抗体不高者，过量的碘摄入增加抗体阳性者发生甲减的危险性。（3）超足量和过量碘摄入也可导致自身免疫性甲状腺炎发病率增高10倍和15倍，可促进TGAb、TPOAb阳性的人群发展为甲减，发生率增高6.5倍和9.8倍。TRAb（TSAb）是诊断Graves病甲亢重要依据，未缓解的Graves病患者TRAb（TSAb）阳性率达80％～90%。在治疗期间测定TRAb（TSAb）可作为甲亢是否缓解和停药的参考指标。若存在高浓度的抗体，停药后很快复发；抗体已转阴性可以停药观察。停药后一旦TRAb重新出现，就有甲亢复发可能，所以缓解期定期观察TRAb变化对预测甲亢复发有帮助。Graves突眼TRAb（TSAb）阳性是诊断重要依据，尤其是甲状腺功能正常的患者，特别对单侧性突眼。妊娠妇女有高浓度TRAb（TSAb）存在，由于TRAb可通过胎盘，刺激胎儿甲状腺，产后新生儿可能患有甲亢。Graves病人转为甲减若TRAb阳性，往往是其中TSBAb占优势。自身免疫性甲状腺病伴甲减TRAb阳性，主要为TSBAb，尤其甲状腺不大或萎缩者应关注TSBAb的存在。TRAb的临床意义人群TRAbTGAbTPOAb普通人群05~20*8~27*Graves甲亢80~9550~70*50~80*自身免疫性甲状腺炎10~2080~90**90~100**病人亲属040~5040~501型糖尿病人04040妊娠妇女01414甲状腺自身抗体不同人群的阳性率（%）*一般低浓度存在，**常呈高浓度。典型病例介绍特征：冀××，男48岁，身高162cm，体重66kg。无甲状腺病临床表现，无家族史。甲状腺不大。TGAb23.8U/ml、TPOAb55.3U/ml。甲状腺B超：双侧甲状腺不大，内部回声均匀，未见占位病变，血流正常。多次复查TT4、TT3降低，可能为先天性TBG降低所致。特征：杨×女21岁典型甲亢表现1个月后确立诊断。甲状腺II度肿大、质硬。用丙嘧300mg/d治疗2月无效，刚改用他巴唑30mg/d治疗。发病前经常吃海带。特征：马××男24岁甲亢服药治疗3个月，他巴唑减量至10mg2/d已1个月，合用甲状腺片60mg/d，自觉良好，甲亢已完全控制。特征：田××男70岁甲亢用他巴唑治疗近1年，他巴唑5mg/d，合用优甲乐50g/d已半年多，目前自觉良好，无甲亢表现。注意与合用甲状腺片差别。特征：李××男25岁甲亢病人，用他巴唑治疗，剂量与疗程不详。甲功表现为药物性甲减。这种情况往往出现在未合用甲状腺片或优甲乐治疗。特征：郭××女65岁主诉怕冷、浮肿、声嘶、反应迟钝、便秘3年。慢性病容，贫血貌，体态臃肿，表情少，皮肤干粗糙，甲状腺II度大、质硬呈结节状，诊断原发性甲减。特征：戴××女37岁诊断原发甲减，甲状腺片60mg/d治疗1年多。临床已无甲减表现。特征：查××女58岁因甲状腺乳头状癌全切甲状腺3年，术后长期服用优甲乐150g/d替代治疗。临床无甲亢或甲减表现。注意甲功改变与甲状腺片替代治疗差别。特征：孙××,男,45岁.2011年3月9日因怕冷、浮肿、四肢关节发僵4个月入特需病房查体，表现表情稍呆板、反应慢、全身非凹陷性浮肿、皮肤粗糙。甲状腺B超：甲状腺偏小，实质回声稍粗外，无明显异常。诊断原发甲减，由于自身抗体TRAb(TSBAb)阻断TSH受体活性所致。特征：同一病人。优甲乐75g/d治疗4个月，甲减自觉症状和体征完全消失。2011年7月19日甲功，除TSH仍升高外，余甲状腺激素水平已恢复正常（亚临床甲减），优甲乐加量至100g/d。特征：郝××女53岁有低烧、甲状腺区放散性疼痛2月余，两侧甲状腺有坚硬结节伴显著触痛。诊断“亚甲炎”。甲功化验表现似甲亢，以TT4、TT3升高更为突出。特征：彭霄女50岁亚甲炎激素治疗过程中亚甲炎症状、体征消失，但出现甲减表现。以TT4、FT4和TSH改变为突出。特征：郝××女62岁活动后轻度心悸、微汗、便次稍增多20天，脉搏82次/分，体重未下降，甲状腺I度，未触及结节，无压痛。B超有多发小结节，TGAb、TMAb阴性。当时诊断为“甲亢”。甲功以TT4、TT3和TSH改变为显著。特征：同一病人12天以后，未经治疗，临床甲亢表现消失，复查甲功除TSH外已正常。考虑诊断为“无痛性甲状腺炎”。继续观察。特征：同一病人又过两周，甲功继续恢复，除TSH略低（较前上升）外，余已完全正常。特征：同病人，两月后，临床无症状。复查甲功出现轻度甲减表现，FT4降低、TSH增高。符合无痛甲状腺炎恢复过程。特征：同一病人，随诊观察1年，未予特殊治疗，TSH波动在13.0～22.4mU/L，FT3、FT4在正常低界排徊，临床无症状。呈现出永久性“亚临床甲减”特征。特征：同一病人用优甲乐50g/d治疗治疗2月，甲状腺功能恢复正常水平。TT4略高于正常与服用优甲乐有关。特征：闫×女34岁出现甲亢症状一周来诊，无体重下降，症状与化验结果比相对较轻，甲状腺I度大，无压痛。当时诊断甲亢，予服丙嘧100mg，3/d治疗。特征：同上病人。服丙嘧1月甲亢症状完全消失出现轻度甲减表现。甲亢诊断值得怀疑。很可能是无痛性甲状腺炎。特征：孙××男28岁垂体瘤、垂体功能减低病人。有甲减临床表现，虽然4项甲状腺激素均已低于正常，但TSH水平仍在正常水平。特征：王××,女,36岁。曾在2008年6月诊断甲亢，服甲巯咪唑+优甲乐治疗2年余，于2010年10月27日停药。约4个月后，因心慌、脉快数天，疑为甲亢复发复查于2011年2月22日甲功。2011年2月23日甲状腺B超：甲状腺增大，实质回声不均匀，呈网格样改变。腺体内血流信号丰富。考虑不排除桥本甲状腺炎加重所致，服心得安对症处理，继续观察。特征：同一病人，一个月后于2011年3月22日复查测甲功及甲状腺自身抗体。甲功明显恢复，仅留TSH降低和FT3轻微升高。但TRAb出现升高。TGAb、TPOAb升高确认桥本甲状腺炎存在。特征：同一病人。又经13天后于2011年4月4日复测甲功及TRAb。呈亚临床甲减改变，符合甲状腺炎症演变过程，但TRAb有所升高。进一步表明这次甲状腺激素改变主要为炎症所致。特征：同一病人。又经27天后于2011年5月31日复测甲功及甲状腺自身抗体如上表。呈轻度甲亢改变，符合轻度甲亢复发，但TRAb有所回落。无明显甲亢自觉症状。继续观察1月，2011-6-4复查甲功及TRAb，无明显变化，予服甲巯咪唑10mg/d，及25g/d治疗。目前仍在观察中。日期T4T3FT3FT4TSHTRAb08-6-13161.73.329.1639.23<0.01---甲功表现为“甲亢”，开始甲巯咪唑10mg,3/d,优甲乐25g/d治疗08-7-491.31.94.4915.790.022.57＋减甲巯咪唑至10mg,2/d,优甲乐25g/d量不变08-8-1150.91.313.248.920.270.2－TRAb转阴，出现T4、FT4降低，甲巯咪唑减至15mg/d。优甲乐剂量不变。08-10-1066.81.53.9111.833.391.49±巯咪唑至10mg,1/d,优甲乐25g/d08-11-1455.41.483.7713.487.70---出现亚临床甲减，甲巯咪唑减至5mg,1/d,优甲乐25g1/d（短期加至50g/d）.10-10-22120.01.514.6219.473.2570.38－停药同一病人。第一次“甲亢”过程。TRAb略升高(<1.0为阴性,>2.0为阳性,1.0~2.0为可疑），其与血清激素水平不相称且持续时间短；治疗过程恢复过快，不符一般甲亢治疗过程。说明桥本甲状腺炎和甲亢同时存在，其中桥本甲状腺炎是影响甲功改变的主要因素，甲亢是次要因素。特征：李××,女,20岁。2011-12-8因心慌、脉快、多汗、手颤2个月余入内分泌科。脉125次/分，甲状腺Ⅱ度，B超甲状腺增大，回声不均，左叶有低回声小结；同位素扫描甲状腺增大放射性分布均匀；垂体MRI诊断垂体瘤伴部分囊性变。经奥曲肽抑制治疗后行垂体瘤手术治疗。特征：同一病人。曾在入院前甲巯咪唑10mg,3/d治疗4周，甲功能有明显改善(未完全正常)，但TSH升至5.96mU/L,停药10天后迅速回升至治前水平（参见表）。说明不宜用抗甲状腺药物治疗。特征：同一病人。术前准备：奥曲肽0.1mg，肌注，1/d，治疗2周，甲功控制到正常水平。特征：同一病人。经鼻蝶窦入路垂体瘤切除术后3天的甲功水平。注意TSH已低至＜0.1mU/L,应继续随诊，有出现垂体功能减低可能。特征：韩，男80岁，右侧甲状腺结节逐渐增大48年，出汗增多、怕热、体重下降2个多月于2000年6月16日入院。右侧甲状腺肿大，107cm大小，伴多发砂粒状结节。同位素扫描右甲状腺多发热结节。诊断：多结节性甲状腺肿大伴甲亢。这是2000-05-23甲功结果。特征：同一病人。这是1992-11-13（入院前8年）甲功结果，当时甲功正常。特征：同一病人。这是1997-01-13（入院前3年）甲功结果，当时甲功中TSH已降低，余项目正常，尚无临床症状。特征：同一病人。这是1998-05-19（入院前2年）甲功结果，当时甲功中TSH更低，TT3开始升高，余项目正常，尚无临床症状。特征：同一病人。这是1999-08-04（入院前1年）甲功结果，当时甲功中除TSH低外，TT3、TT4升高，余项目正常，尚无临床症状。特征：同一病人。这是1999-11-22（入院前半年）甲功结果，当时甲功中除TSH低外，TT3、TT4升高，FT4开始上升，余项目正常，尚无临床症状。特征：同一病人。这是2000-05-23（入院前1个月）甲功结果，当时甲功中除TSH低外，TT3、TT4、FT3、FT4均升高，出现临床轻度甲亢症状。