【DOC】茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力影响的实验研究

【DOC】茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力影响的实验研究 茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力影响的实验研究 2006年第2l卷第6期 茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及 运动能力影响的实验研究 刘翔t.熊正英 摘要:目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力的影响,为茜草作为运动补剂提供理论依据.方法:选取24只大 鼠,随机分为安静组,训练组和训练加药组.训练组与训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭性运动,力竭后 取股四头肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定运动大鼠力竭运动的时间以及股四头肌ATP酶活性.研究茜草提取 物对大强度耐力训练大鼠股四头肌的保护作用.结论:茜草提取物可明显提高大鼠股四头肌在大强度耐力运动中的能量供给,提高了大鼠大强度耐力 运动的运动时间. 关键词:茜草提取物;大强度耐力训练;大鼠;ATP酶活性:运动能力 中图分类号:G804.7文献标识码:A文章编 号:1005—0000(2006)06-0514—04 EffectofMadderExtractiononActivitiesofThighboneQuadricepsATPEnzymesandSportsAbilityof Trained-enduranceIhts LIUXiang,XIONGZheng-ying~ (1.Dept.ofPE,XianUniversityofPetroleum,Xian710065,China;2.InstituteofSpotsBiology,ShaanxiNormalUniversity,Xi811 710062,China) Abstract:l~pose:ThisstudydiscussedthemechanismofmadderextractionimpactingtoactivitiesofthighbonequadricepsATP~e,whichCallprovideex- aminationbaseforusingmadderextractionassportsupplements.Method:24ratsweredividedinto3groups,quitegroup,exercisegroupanddruggroup.Ex- excisegroupanddruggrouphadbeentrained3weeksaccordingtomodelofendurancetraining.Atlasttime,thesetwogroupsweretrainedbyexhaustedexel?- cise,adoptedskeletonmuscleandmanagedit.Content:ThechangesofactivitiesofserumthishbonequadficepsATPaseandtheexhaustivetimeintrainedrat weretested,andstudyingtheprotectingeffectstothighbonequadriceps.Conclusion:TheresultsshowedthatmaddeTextractionhaveaprotectingeffectonthe energysupplyingofthishbonequadricepsinintensitysportsandimprovedtheexhaustivetimeintrainedrat. Keywords:madderextraction;thighbonequadriceps;ATPase;sportsability 茜草(RubiaCordifolia,L),俗名血见愁,活血草,地血等,我 国大部分地区均有分布,其性味苦寒,归肝经.具有凉血止血, 祛疲,通经活络,止咳祛痰等功效,主治蛆血,崩漏下血,外伤出 血,经闭疲阻,关节痹痛,跌扑肿痛.茜草中主要含有水溶性的 环已肽类系列物质,脂溶性成分蒽醌及其糖苷.还有萘醌及其糖 苷,此外还含有萜类,B一谷甾醇,脂肪酸化合物和微量元素.现 代药理研究明,茜草提取物具有抗氧化,清除自由基,抑制血 小板聚集等作用.茜草提取物对运动过程中股四头肌组织保 护作用的报道尚少,本实验从茜草提取物对大强度耐力训练大 鼠股四头肌组织ATP酶活性的影响.探讨茜草提高大鼠运动能 力的机制,为中医药抗运动疲劳的作用提供实验依据. 1实验方法 1.1实验材料 茜草为茜草科植物茜草RubiacordifoliaL的干燥根,购于 宁波市中药制药厂,经中药实验室鉴定为正品;茜草提取物由 宁波市中药制药厂提供,提取参照谭朝阳等和孟宪元等嘲 方法进行醇一水提.醇提的有效成分是蒽醌及其肽类,萘醌类, 萜类.其中包括茜草双酯和茜草素等有效成分;水提的有效成分 主要是茜草多糖和环已肽类系列物质. 1.2实验动物及分组 本实验选用SD雄性大鼠,由西安交通大学医学院实验动物 中心提供,体重180,220g,共24只.将大鼠随机分为3组:安静 对照组(安静组),大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训 练+茜草组(训练加药组),每组8只.各组每天自由摄食饮水,同 时训练加药组每天灌胃2mL茜草提取物的生理盐水溶液(50o mg/kg)~,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水.实验共6周. 1.3实验 训练组和训练加药组大鼠采用Benfo吨台训练方法进行训 练.训练持续6周,每周6天.周日休息.先进行1周适应性i?陈.逐渐 掘筋萄掳渡至80%VO2maxI上,最后_天i?陈至)了竭(见表1). 1.4取材及样品制备 在训练期的最后一天.安静组大鼠用20%乌拉坦(O.5ml_/kg 体重)腹腔麻醉后,打开胸腔,立即取出心脏待用.训练组和加药 收稿日期:2006-04-10;修回日期:2006-06—06;录用日期:2006—07一O1 作者简介:刘翔(1968一),男,陕西西安人,西安石油大学讲师. 作者单位:1.西安石油大学体育系,西安710065;2.陕西师范大学体育学院,西安710062. l习?igI盈茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力影响的实验研究Journa/0,Vo1.21No.62006圆 组大鼠进行一次性竭运动,在力竭运动后即刻麻醉处死,取材待用 (具体方法同安静组). 表1实验动物运动方案 股四头JL组织匀浆制备:称取适量股四头肌组织(O.2,1g)按 w(g)组织块重量/V(mL)匀浆介质为l,9的比例加取预冷的匀浆 介质(0.8%的NaCL溶液)于烧杯中,用眼科小剪尽快剪碎组织块 (以上全部操作在冰水浴中进行).手上制备匀浆后,3000r/min 低温离心10,15min.分离提取清液4?冰箱冷藏或一20?冰 箱冰冻备用,弃去下面沉淀. 1.5测试指标及方法 考马斯亮蓝蛋白定量,Na,KATPase,Ca~+-ATPase,M ATPase,总ATPase等试剂盒均购于南京建成生物工程研究所, 各指标的测定也均严格按试剂盒说明的程序进行. 1.6数据处理 实验所得数据均采用SPSS12.0统计软件对所测数据进行 组问双尾检验,实验数据均以平均数4-差来表示. 2实验结果 2.1茜草提取物对大鼠运动至力竭时间的影响(见表2) 表2茜草提取物对大鼠运动至力蝎时间的影响n=8 注:#表示与训练对照组比较有显着性差异(O.05) 表2结果显示,茜草提取物能显着提高大鼠力竭的时间.与 运动对照组相比具有较显着的提高(P<0.05),力竭延缓率高达 22.56%,说明茜草提取物有较明显的抗疲劳作用. 2.2茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATPase活 性的影响(见表3) 表3茜草提取物对训练大鼠股四头肌ATPase活性的影响 I~molpi/mgprot/hourt 注:?表示与安静对照组相比有显着性差异(P<0.05),A?表示与 安静对照组相比有极显着性差异(P<O.01);?表示与运动对照组相比 有显着性差异(尸<O.05),??表示与运动对j!Il组相比有极显着性差异 (P<0.01). 表3结果显示,力竭运动引起股四头肌Na~,K~-ATPase, M?一ATPase,Ca2+-ATPase和总ATPase活性极显着的下降(尸( 0.01);茜草提取物可以抑制这一下降趋势,股四头肌Na+,K+一 ATPase,Mg~+-ATPase,Ca+-ATPase和总ATPase活性都有较 着的升高(P<O.05). 3分析与讨论 3.1茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌Na+,K+- ATPase活性影响的机制探讨 Na+,K十一ATP酶是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白 质,南,13两种亚基组成的四聚体.该蛋白质具有载体和酶的双 重作用,它能催化ATP水解.提供能量驱动Na+和K寸向的运 输,即将Na+由胞内转运到胞外,而K+贝0由胞外转运到胞内.这对 细胞内外离子浓度梯度的维持有着重要的生理意义【ll】.在膜电位 的产生,调节细胞渗透压,为某些营养物质的吸收提供驱动力, 神经和肌肉细胞冲动的传导及在脑缺血,缺氧等病理条件下对 组织的保护方面都起着重要作用112,131,它是维持细胞功能正常和 离子内环境稳定的物质基础.而细胞膜是最易受自由基攻击的 部位,当细胞膜发生脂质过氧化时,膜的完整性和流动性被破 坏,继而引起Na,K+-ATP酶活性的下降.有研究表明,自由基是 Na,K一ATP酶损伤的重要因素之一ll4I.Na+,K~-ATP酶活性下降, 影响了细胞膜Na+和I(+的交换,从而造成组织损伤. 长时间持续收缩运动使肌细胞内的生化环境发生改变,导 致细胞膜上特殊的K通道开放,致使细胞内K大量外流,造成 K+跨膜分布失衡,肌细胞膜电位发生改变,会使肌纤维膜上兴 奋一收缩偶联机制受阻,肌肉运动减弱旧.Duncker等观察了在 静息状态,踏板运动实验时增加心肌代谢需求情况下血管平滑 肌K一ATP通道在调节冠脉血流中的作用和缺血刺激的反应. 结果证实在静息状态下K+一ATP通道调节冠状血管张力在缺血 时与冠脉扩张有关.因此,当K+_ATP通道阻断时,运动状态下 冠脉血管保持扩张,以保证氧需要量的增加『l6】. 本实验结果表明,大强度耐力训练大鼠在力竭运动后.不同 组织Na,I(+一ATP酶活性与安静对照组比较有显着的下降.其机 制可能为,当机体进行大强度耐力运动时,需氧量增高,机体代 谢加强,由此而产生的氧自由基增多,自由基的过度堆积,使 Na*,K*-ATP酶活性显着下降I.加入茜草提取物干预后,与对照 组相比,?+,K+-ATP酶活性有较显着的升高,这对保证运动时 细胞代谢的正常进行和机体的有效运转起着重要作用.当机体 运动时,需氧量增高,机体代谢加强.由此而产生的氧自由基增 多,而Na+,一ATP酶活性的提高是机体对运动刺激的一种生理 应激反应.是机体的一种适应性变化,这种变化以抵抗运动时过 多的氧自由基对Na+,K+-ATP酶的损伤. 3.2茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌Ca+_ ATPase活性影响的机制探讨 细胞膜内外存在着巨大的caz+浓度差.包外钙流入的增加 以及亚细胞内结合钙的释放是造成胞内钙环境改变的两大途 径.细胞损伤时线粒体摄钙量的增加是包内钙增加的主要原因. 运动时由于细胞外ca内流增多或细胞内Ca=释放增加而再摄 取发牛障碍时,可造成Ca谢紊乱,胞浆Ca+浓度增加可激活 磷脂酶A2(PLA2),通过白细胞三烯途径使脂质过氧化反应加 强.肌浆网主要通过两个调节控制系统ll91,一足CaZ+-ATP酶叉 团JournalofTUSVo1.21No.620062006年第21卷第6期 称钙泵系统,将胞浆中游离ca2+摄入肌浆网腔,使肌肉舒张;另 一 个是通道释放系统.细胞兴奋时.可迅速将肌浆网腔内贮存的 Ca2+~胞浆.引起肌肉收缩.肌浆网ca2+一ATP酶活性降低,可 能影响肌浆网ca2+转运动功能.由于肌浆网Ca2+=参与骨骼肌的 胞内的能量代谢.兴奋一收缩偶联和维持细胞膜的完整性等生 命活动.因此,维持细胞内稳态具有十分重要的意义.钙稳态维 持,钙的转运有赖于骨骼肌膜.肌浆网及线粒体上面存在的复杂 而完整的钙转运系统.细胞内肌浆网通过对ca2+的摄取和释放 参与细胞内钙离子调节,尤其是在肌肉的兴奋一收缩偶联中,肌 浆网对Ca2+的变化起精细的调节作用. 本实验结果显示,长时间力竭运动后,运动对照组股四头肌 组织中的Ca2+-ATP酶活性明显下降.这可能是由于大强度耐力 训练引起钙离子大量内流,使线粒体钙含量也突然显着增加,机 体代偿陛使Ca2+-ATP酶活性下降,组织钙离子的内流.提示大 强度运动影响了肌细胞ca2+转运功能,从而导致了线粒体代偿 性摄取多余的Ca2+转运功能和产生钙超载.引起肌浆网Ca2+一 ATP酶活性降低,可能影响肌浆网钙泵系统将胞浆中游离多余 钙摄入肌浆网腔而导致ca2+转运功能改变.细胞内钙稳态的调 节机制是多方面的,在急性力竭运动后,胞内钙浓度增加,可能 是多个环节综合作用的结果.其中肌浆网Ca2+-ATP酶活性降 低,可能是其中途径之一.其变化必然影响肌肉收缩特性.运动 加药组的ca”一ATP酶活性明显高于运动对照组,说明给大强度 耐力训练大鼠服用茜草提取物后.可以改善大强度耐力训练引 起的细胞内游离钙浓度急剧升高,防止线粒体钙超载,有效调节 细胞内钙离子的浓度,从而可以维持细胞内钙稳定态,使钙转运 的功能趋于平衡.这样就可以加强肌肉的收缩性,维持了正常 的三羧酸循环.满足了心肌活动的需要.Ca:+-ATP酶活性升高, 使得ATP合成加快,能量供应增强.维持运动所需能量增加,提 高抗氧化能力,延缓运动疲劳出现. 3.3茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌Mgz+_ ATPase活性影响的机制探讨 镁离子是线粒体中另一种重要的二价阳离子,运动后线粒 体钙含量的增加可能会引起线粒体镁含量的变化,而且,镁离子 是线粒体中许多重要酶的辅助因子.在糖,脂肪,蛋白质代谢中 发挥至关重要的作用.它激活磷酸酶.使得ATP在内的有机磷 酸基团水解,转移和反应,在能量的产生,转移,贮存和利用中发 挥着必不可少的作用.线粒体镁含量的变化必然会影响线粒体 本身的代谢功能.有关文献报道,细胞内游离CaZ+~度可能主要 依靠细胞内M浓度的变化调节,M的这一调节功能主要是 通过肌浆网实现,M可以与caz+竞争肌质网ca2+释放通道的活 性位点.细胞内Mg2榷度下降可使肌浆网释放增多,细胞Ca2+~ 度增加;另外,胞内Mg”还能抑制线粒体的c摄取,防止过多 ca生入线粒体造成的损伤. 本研究结果表明.长时间力竭运动后,运动对照组大鼠股四 头肌组织Mg~-ATPase的活性明显低于安静对照组(P<O.05).说 明长时间大强度的耐力训练可使股四头肌组织Mg2+-ATPase的 活性显着下降.运动加药组股四头肌组织M一ATPase活性显 着高于运动对照组水平,说明服用茜草提取物后.大鼠机体可以 通过升高Mg2+--ATPase活性增加细胞内M的浓度抑制线粒体 的ca”摄取,防止过多ca生入线粒体造成的损伤.提高氧化代 谢机能,使ATP生成增加,以保持较高的能量供给. 3.4茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌总ATPaso 活性影响的机制探讨 ATP酶存在于组织细胞及细胞器的膜上,是生物膜上的一 种蛋白酶.它在物质运送,能量转换以及信息传递方面具有重要 的作用.机体在缺氧或病理状态下,ATP酶活力发生一系列转 变.所以ATP酶活力的大小是各种细胞能量代谢及功能有无损 伤的重要指标12o2,u.肌肉运动的直接能源物质是ATP,而ATP的 水解速率又决定于ATP酶活性的高低,因而ATP酶活性是影响 肌肉收缩张力和收缩功率的重要因素.在生物体内.90%1)A上的 氧分子在线粒体中被消耗,从生物氧化反应的分子过程看,氧作 为一种必需物质具有益害两重性,一方面.氧作为呼吸链的终端 电子受体参与产生ATP的氧化磷酸化反应.是维持生命的重要 能量代谢过程:另一方面,氧可通过一系列化学反应生成有害的 氧自由基,造成细胞损伤并导致疾病和衰老t22-~. 本研究结果表明.长时间力竭运动后.运动对照组大鼠股四 头肌组织总ATPase的活性明显低于安静对照组(只:O,05),说明 长时间大强度的耐力训练可使股四头肌组织总ATPase的活性 显着下降.运动加药组股四头肌组织总ATPase活性显着高于 运动对照组水平.说明茜草提取物可以防止大强度耐力运动对 股四头肌总ATPase活性的抑制作用.提高股四头肌组织的氧 化代谢机能,使ATP生成增加,以保持较高的能量供给,延缓运 动疲劳的发生.提高运动能力. 3.5茜草提取物提高运动训练大鼠跑台运动能力的机制探讨 本实验结果表明.茜草提取物可以显着延缓运动训练大鼠 跑台至力竭的时间(心O.05).其可能的机制为:(1)茜草提取物 中富含茜草多糖,茜草双酯和茜草素等营养物质,可直接清除运 动中产生的自由基,来保护线粒体膜结构的完整性,保护其上 ATP酶的活性.进而保证了长时间运动中机体内较高的能量供 给;(2)茜草提取物可能含有增强自由基的防御体系的活性成分; (3)抑制线粒体膜上ATP酶活性的下降和线粒体钙的升高,深 入机制还有待于进一步研究. 4结论 茜草提取物能抑制大强度耐力运动造成的股四头肌组织 ATPase活性的降低,有利于增加运动中各组织的能量供给,维 持细胞内外正常的离子浓度梯度.进而保护细胞膜,线粒体等亚 细胞器结构和功能的完整性.这对提高运动肌的能量供应,延缓 运动I生疲劳和延迟肌肉酸痛都具有积极的作用.骨骼肌作为运 动的直接器官,其ATPase活性决定了运动肌的舒缩效率,茜草 提取物对运动大鼠骨骼肌ATPase活性的保护作用证明了茜草 有利于提高运动能力的方面,也为茜草提取物的深度开发利用 提供理论依据和实验支持. 参考文献: 【1】方晓艳,孙艳红,杨林莎.茜草的研究进展?】.河南中医药学刊,2002, 17(5):78-80. 【2】华会明,王素贤,吴立军,等.茜草中萘酸酯类成分的研究[J】.药学学 报,1992,27~):279—282. 【3】王素贤,华会明,吴立军,等.茜草中蒽醌类成分的研究【JJ.药学, 1992,27(10):743-747. 【41张振涛,沈传志,吴仁奇,等.茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作 用[JJ.内蒙古医学院,2000,22(3):38-40. l圈l5lI芮草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌A_rP酶活性及运动能力影响的实验研究Journa/.TUSVo1.21No.62006圃 【5】王柯慧.茜草提取物的抗氧化作用及与维生素和对笨醒作.rfj的比较 【JJ_国外医学中医叶]药分册,1997,19(1):30—31, 『61杨胖利,刘发,茜草双酩对小鼠缺血心肌的抗氧化作用…,实用中两医 结合杂志,1997,1o(5):411412. I7I谭朝阳,尤昭玲.茜草提取1=艺的研究卜草药,2004,35(4):399—401. 【81盂宪冗,邢连宗.茜草多糖的提取与分析【J1.北京中医,2005,24(1): 35—36. 【9JGilaniAH,JanbazKPreventiveandcurativeeffectsofArtemisiaab— sinthiumOIlacetaminophenandCC14-inducedhepatotoxicitytJl,Gen Pharmacol,1995,26(2):309-315. 【10】BedfordTG,FiptonCM,WilsonNC,eto1.Maximumoxygeneonsump— tionofratsanditschangeswithvariousexperimentalprocedures…J.J ApplPhysiol,1979,47(6):1278-1283. 【11】革文斌,雪松,王兴勇.新生鼠窒息后肾组织Na+,K十一ArP,TNF一”和 NO的变化lJl_中华急诊医学杂志,2003,12(11):737—738. 『12】刘泵文,陈俊杰.医学生物分子学tM].北京:中嘲协和医科大学出版 社,2000:139—140. 【l31徐文琳.Na,K+-ATPase研究进展周外医学?牛理?病理科学临 床分册,2003,23(5):531-534. fl41德清就文梅,平,等.黄茂有效万分对氧自由萆清除的ESR研 究….生物化学与生物物进展,1996,23(3):260—262. 『l5强,李文选,安兰君.游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位段Na+-K一 ATP酶活性之r日J关系的探讨UJ.中国应用生理学杂忐,1995,(11) 930:221-224. 【161DunckerDJ,VanZonNS,AhmanJD,et.RoleofK十一ATPthan— nelsincoronaryvasodilationduringexercise[J].Circalation,1993,88(3): l245一l253. 117】张爱芳,王贵,胡艳龙,一次件递增负荷运动对足球运动员红细胞抗 氧化能力和Na,K+_ATP酶活性的影响【J1.中运动医学杂志,2000, 19(4):429-431. fl81田野,王义润,杨锡让,等.运动件骨骼肌结构,机能变化的机制研 究——?力竭运动对脂质过氧化和ATP代谢的影响fJ1_中闰运动 医学杂志,1994,I3(2):109110,116. f191CarafoliE.Membranetransporlinthecellularhomeosta—sisofcalci- nmfJ1.CardiovasePharmacol,1986,(8):53—55. 【20】张宜龙,陈吉隶,牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢,膜流动性及 钙转运变化的影【J1.中固运动医学杂志,1999,(18):17—2l_ I21】徐玉林.间歇性和持续性游泳训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2+一ATP 酶活性的影响UJ.中国运动医学杂志,1999,18(1):66—67. 【22】DaviesKJ,QuintanilhaAT,BrooksGA,et,Freeradicalsandtis- suedamageproducedbyexereise[J1.BiochemBiophysResCommun, 1982,107(4):1198—1205. 【23】1tohH,OhkuwaT,Yamamoto,eto1.Effectsofendurancephysical trainingonhydroxylradicalgenerationinrattlssues[J『_LifeSci,1998, 63(21):1921-1929. 【24JBrowlesDK,StamesJW.Exercisetrainingimprovesmetabolicresponse afterischemiainisolatedworkingratheart[J].JApplPhysiol,1994, 76(4):1608-1614. 【25】LovlinR,CottleW,Pyke1,eto1.Areindicesoffreeradicaldamage relatedtoexerciseintensity【J1_EurJApplOccupPhysiol,1987,56(3): 313—3l6. 【26】AlessioHM,GoldfarbAH,et.Lipidperoxidationandscavenger enzymesduringexercise:adaptiveresponsetotraining【J1_JAppl Physiol,1988,64(4):I333—1336. „- +-.+.—+一.+.+.—+一.—+一n—+一.+--+一+一+一+一+一+一++一+ 一+一+一+一+一+一+一+一+一+一+一+一 +-+*+-+*++-+-+-+-+-+-+-+-+*+-+-+-+ 国际线粒体生物医学学术会议暨中国线粒体2006会议圆满结束 “国际线粒体生物医学学术会议暨中国线粒体2006会议:线粒体与 健康(InternatiohalConferenceonMit0一 chondrialBiomedicine&ChineseMit2006:MitochondriaandHealth)”,于2006年11月6日圆满结束会议由 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室,温州医学院浙江省医学遗传学重点实验室和天 津体育学院运动医学研究所共同举办;中国科学院,国家自然科学基金委员会和浙江省人民政府协办:温州医 学院承办. 会议设立了”线粒体结构和功能的动态调节”,”线粒体基因组变异和疾病”,”线粒体基因组和核基因组的 相互作用”,”线粒体和凋亡”,”线粒体和衰老”,”线粒体生理和运动医学”和”线粒体DNA和进化”等专题..一批 活跃在国际和国内线粒体研究领域的着名专家和160余名代表出席了此次会议国际和国内运动科学从事线 粒体研究的着名和知名专家,瑞典卡罗林斯卡研究院的KentSahlin教授,美国杜克大学颜镇教授,天津体育学 院张勇教授,华东师范大学丁树哲教授等应邀在会议上作了专题,受到与会学者的关注 与会期间,来自国内外的线粒体研究学者广泛探讨了该领域研究的最新成果,分享和交流了生命科学领域 线粒体研究的经验,此次会议是线粒体生物医学研究领域一次最高水平的学术会议.会议决定,国际线粒体生 物医学学术会议暨ChineseMit2007年会将于明年底在天津体育学院举行 (天津体育学院运动医学院究所,运动人体科学系供稿)