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一氧化碳中毒教学PPT课件

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北溟愚鱼

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一氧化碳中毒教学PPT课件 一氧化碳中毒病人的护理 兴义市人民医院 急诊医学科 张霞 2013年09月04日 概述 一氧化碳(CO)中毒亦称煤气中毒,是指一氧化碳吸人呼吸道,通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使红细胞携氧能力降低,引起组织急性缺氧,出现呼吸、循环和神经系统病变的临床综合征。 一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症。 病因与发病机制 临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。生活中常见的一氧化碳中毒主要是由含碳化合物燃...
一氧化碳中毒教学PPT课件
一氧化碳中毒病人的护理 兴义市人民医院 急诊医学科 张霞 2013年09月04日 概述 一氧化碳(CO)中毒亦称煤气中毒,是指一氧化碳吸人呼吸道,通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使红细胞携氧能力降低,引起组织急性缺氧,出现呼吸、循环和神经系统病变的临床综合征。 一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症。 病因与发病机制 临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。生活中常见的一氧化碳中毒主要是由含碳化合物燃烧不完全,多发生于煤炉排烟不畅,燃气型热水器安装使用不当;生产性中毒是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致,如制造煤气的发生炉、煤气管漏气、矿井采掘爆破等,目前对生产工人危害最甚的事例,当属煤矿瓦斯爆炸所致群死群伤事件。 一氧化碳经呼吸道进入血液中,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离慢3600倍,因此易造成碳氧血红蛋白的蓄积,使组织持续缺氧。另外碳氧血红蛋白还影响氧合血红蛋白的解离,即氧不易释放到组织,一氧化碳还可以与还原型细胞色素氧化酶结合,直接抑制细胞的呼吸,这些因素更进一步使组织缺氧。 一氧化碳中毒程度与空气中一氧化碳的浓度及接触时间有密切关系,即一氧化碳浓度愈高,接触时间愈长则中毒愈重。 人脱离一氧化碳环境后,血液中碳氧血红蛋白发生解离,体内一氧化碳弥漫到肺部,随呼吸排出。一氧化碳排出速度或碳氧血红蛋白发生解离速度与肺泡中氧分压有关,当氧分压增高时,可加速碳氧血红蛋白的解离,这点在治疗上有重要意义。 病情评估 根据一氧化碳接触史、中毒时环境、通风情况等,患者突然昏迷、皮肤黏膜呈樱桃红色,血液碳氧血红蛋白实验呈阳性,可以诊断为一氧化碳中毒。但需注意与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。 1.症状体征 (1)轻度中毒:血液碳氧血红蛋白在10%-20%。可出现轻度搏动性头痛、头晕、恶心、呕吐、无力。离开中毒环境,数小时后即可恢复。 (2)中度中毒:血液碳氧血红蛋白在30%~40%。除上述症状加重外,面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、多汗、步态不稳,现淡漠可呈嗜睡,甚至昏迷。及时脱离有毒环境并给以治疗,苏醒较快,1--2天内恢复,一般无后遗症。 (3)重度中毒: 血液碳氧血红蛋白在50%以上。可导致昏迷,昏迷初期可见四肢肌张力增高,腱反射亢进,出现病理反射征。深昏迷时,面色苍白,四肢厥冷,周身大汗,瞳孔缩小,不对称或散大,对光反射迟钝。肌张力降低,腱反射消失,最后因呼吸循环受衰竭而死亡。 部分患者可并发筋膜间隙综合征,继发肌红蛋白尿和急性肾衰竭。另外,3%--30%的严重中毒患者在抢救苏醒后2--60日内可发生迟发性脑病,表现为痴呆、木僵、震颤麻痹、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍或周围神经病变。 2.辅助检查 血液碳氧血红蛋白测 定是确诊手段,但采集血标本要早,因为离开现场后碳氧血红蛋白逐渐消失,血气分析提示血氧分压和氧饱和度降低;脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行;头部CT检查:脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 急救 治疗 护理 救治原则:脱离中毒现场、纠正缺氧和改善脑组织功能代谢。 1、迅速使患者脱离中毒环境转移到空气新鲜的地方,畅通气道,松开衣服及裤带,并注意保暖,平卧、头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送往医院,如发现呼吸心跳停止者,立即抢救,进行心肺复苏等。 2.纠正缺氧 给予高流量吸氧(4-6L/分);中、重度中毒者,早期(4小时内)进行高压氧治疗,高压氧治疗对抢救一氧化碳中毒安全、快速、有效,是治疗一氧化碳中毒的首选,可降低死亡率和后遗症的发生。 高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量,提高氧分压及氧的弥散度,促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出体外,从而改善机体缺氧状态;还能使颅内血管收缩降低颅内压,减轻脑水肿,阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环,从而促进脑功能的恢复。 3 . 迅速建立静脉通路,遵医嘱使用呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细胞代谢药物,适当应用激素的基础上,积极进行脱水、降颅压、改善微循环、催醒等对症支持治疗,可加快一氧化碳中毒病人苏醒,减轻并发症,提高治愈率。补充营养,保持水、电解质及酸碱平衡,危重者可给予输血或换血疗法。 早期遵医嘱使用ATP、辅酶A、细胞色素C以及胞二磷胆碱等,必要时使用醒脑静与纳洛酮联用,同时给予大量维生素C、B族维生素、甘露醇、地塞米松等。严重中毒者,脑水肿可在24~48h发展到高峰,因此应快速静脉滴注20%甘露醇、或呋塞米等可减少脑水肿发生,并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等,控制脑水肿和改善脑血液循环。 4、保持呼吸道通畅 备好抢救物品、药品、除颤仪等,呼吸暂停者,立即给予简易呼吸器人工呼吸、气管插管、呼吸机辅助呼吸、遵医嘱使用呼吸兴奋剂等抢救措施。 5、如有昏迷伴高热、抽搐患者予以头部降温为主的冬眠疗法。降温和解痉的同时注意保暖,防止跌倒和坠伤。 准确出入水量,注意液体的选择与滴速,防止脑水肿、肺水肿及水、电解质紊乱。 为什么选择头部降温为主? 6、 严密观察病情变化 及时使用心电监护仪监测患者的生命体征变化,并做好记录。严密观察患者意识、瞳孔变化,血压、脉搏、呼吸是否平稳,持续血氧饱和度监测,观察缺氧情况。及时发现恶性心律失常,及时医生给予紧急处理。定时监测血液生化、血气分析,掌握电解质及酸碱平衡变化情况。 7、观察皮肤自主神经营养障碍症状,皮肤自主神经营养障碍者,应抬高患肢;皮肤水泡者可用无菌注射器抽出液体再用无菌敷料包扎;保持皮肤完整性,预防压疮发生注意定期翻身或改变体位,必要时按摩受压部位。 前面所提到的筋膜间隙综合征,造成局部组织肿胀,甚至水泡。 注意观察有无痴呆性木僵、癫痫、失语、肢体瘫痪、惊厥震颤麻痹等。 重度中毒病人,因意识不清,小便失禁或尿潴留,且使用脱水剂后产生利尿,应给予留置尿管,每日尿道口护理,防止尿路感染;不能进食者可留置胃管,给予高流量,高蛋白、富含维生素的流质饮食。 迟发性脑病 心里护理 一氧化碳中毒后,病人和家属往往担心后遗症,故应做好家属安慰、疏导工作,告诉病人轻中度中毒病人一般无后遗症。病人昏迷时间越长,预后愈差。但要预防迟发性反应。安慰病人减轻思想负担,家属主动配合,让病人早日恢复身体健康和心理健康。 鼓励患者表达他们的感受,真诚耐心地倾听,给予理解和同情,提供有关疾病的客观资料,引导患者正确认识自己的病情,适应疾病带来的变化,增强战胜疾病的信心。3-5天后,患者有较大的情绪波动、反常,则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。 如发现患者情绪高涨、易激惹,欣快等表现,要稳定病人情绪,减少激惹因素。对于中毒性痴呆的患者,要态度温和,有足够的耐心,尊重患者的人格。营造安静、整洁、舒适的环境。抢救室内除了摆放急救仪器外,还可以安装时钟和壁画。使病人有时间和空间的概念。室内灯光不宜过强,并尽可能的减少闪光和噪音的不良刺激,避免抢救室综合征的发生。 健康指导 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制,临床表现,以及患者目前所处的阶段,使患者和家属对病情有充分的了解,以便接受和配合治疗。 告诫患者及家属,家庭使用煤气及煤炉时要注意安全,做好通风设备,居室内火炉要安装烟囱,烟囱结构要严密且通风良好,不要在放煤炉的房间里休息,少用煤炉取暖,煤气瓶不要安放在浴室,煤气管道要经常检查维修,以防漏气,冲凉时间不宜过长,冲凉过程中出现头晕症状应立即停止,并开窗通风。一氧化碳接触率高的行业,要严格执行安全操作,生产过程中做好防护工作,按要求佩戴防护面具,防范于未然。 教导患者及家属提高防范意识,学会简单的急救知识及技术,做好个人防护,以减少意外伤害的发生。 恢复期或有神经系统后遗症的患者,告知加强功能锻炼。 为什么选择头部降温为主? 前面所提到的筋膜间隙综合征,造成局部组织肿胀,甚至水泡。 迟发性脑病
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