为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 发热

发热

2011-10-03 41页 ppt 210KB 68阅读

用户头像

is_196623

暂无简介

举报
发热nullnull (Fever)第六章 发热null(Introduction)第一节 概述null 一、正常体温的相关概念(Concepts of normal body temperature)正常体温:正常体温: 腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 CnullPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热 产热产热 散热调定点37.5℃null二、体温升高(Elevated temperature)null致热原 (一) 发热 (Fever)n...
发热
nullnull (Fever)第六章 发热null(Introduction)第一节 概述null 一、正常体温的相关概念(Concepts of normal body temperature)正常体温:正常体温: 腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 CnullPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热 产热产热 散热调定点37.5℃null二、体温升高(Elevated temperature)null致热原 (一) 发热 (Fever)null过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍 (二) 过热 (Hyperthermia)null(Causes and mechanisms of fever)第二节 发热的原因和机制null 一、发热激活物 (Pyrogenic activator)null能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。(一) 发热激活物的概念(Concept of pyrogenic activator)null(二) 发热激活物的种类 微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator) (Category of pyrogenic activator)null 革兰阴性细菌与内毒素  革兰阳性细菌与外毒素  病毒  其他微生物 微生物及其产物外生致热原null 非微生物发热激活物 抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex)  非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants)  致热性类固醇 (steroid) null发热null二、内生致热原 (Endogenous pyrogen )null产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。(一) 内生致热原的概念(Concept of endogenous pyrogen)null(二) 内生致热原的种类(Category of endogenous pyrogen)白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) null(三) 内生致热原的生成和释放(Production and release of endogenous pyrogen)null产EP细胞的种类 单核巨噬细胞  肿瘤细胞  其它细胞null三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 (Mechanisms of set point elevation caused by EP)null(一) 体温调节中枢 (Thermoregulation center)正调节中枢 负调节中枢null正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) 冷敏神经元  热敏神经元null负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA)null(二) EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)null体温体温 调定点?产EP 细胞发热 激活物EPnull通过下丘脑终板血管器  (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) null (三) EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)nullEPnull 中枢发热介质  前列腺素E2 (PGE2 )  促皮质激素释放激素 (CRH)  环磷酸腺苷 (cAMP)  中枢Na+/Ca2+比值null 内生致冷原 精氨酸加压素 (arginine vasopressin)  α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH) null发病机制示意图体温 调定点发热 激活物null(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)第三节 发热的时相及其热代谢特点null 体温上升期 (Effervescence period)产热↑、散热↓、产热散热、体温上升 高热持续期 (Persistent febrile period)产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热↑ 、产热↓ 、产热散热,体温回降 体温下降期 (Defervescence period)null(Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化null一、中枢神经系统 (Central nervous system) 二、免疫系统 (Immune system) 三、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓, 胃肠蠕动↓适度发热可使免疫系统功能增强兴奋性null四、循环系统 (Circulatory system) 血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率 ,心肌收缩力心输出量 null五、呼吸系统 (Respiratory system)血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快。null六、代谢的变化 (Changes of metabolism) 糖代谢 糖分解代谢↑,糖原贮备↓ , 乳酸↑脂肪代谢 脂肪分解↑ ,脂肪贮备↓, 酮症、 消瘦体温每升高1C,基础代谢率升高13%null 蛋白质代谢 蛋白质分解↑,负氮平衡 水、盐及维生素代谢体温下降期: 脱水null第五节 发热防治的病理生理基础
/
本文档为【发热】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索