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严重创伤ICU早期处理

2011-09-18 6页 pdf 354KB 40阅读

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严重创伤ICU早期处理 1 严重创伤严重创伤ICUICU早期处理早期处理 创伤-严重的社会问题创伤-严重的社会问题  创伤居各种死亡原因的第三位(美国)。  45岁以下人群中是第一位的死因。  全美因创伤导致的年死亡人数约10万,其中脑外伤占52%。  全球每年有150万人因创伤而接受住院治疗。  创伤相关的医疗支出给各国财政增加沉重负担,创伤已上升为国 家健康问题。 Deitch EA,et al. Crit Care Med 2006,34:2294~301 2 救治模式的改变救治模式的改变  交通、工业发展以及社会治...
严重创伤ICU早期处理
1 严重创伤严重创伤ICUICU早期处理早期处理 创伤-严重的社会问创伤-严重的社会问题  创伤居各种死亡原因的第三位(美国)。  45岁以下人群中是第一位的死因。  全美因创伤导致的年死亡人数约10万,其中脑外伤占52%。  全球每年有150万人因创伤而接受住院治疗。  创伤相关的医疗支出给各国财政增加沉重负担,创伤已上升为国 家健康问题。 Deitch EA,et al. Crit Care Med 2006,34:2294~301 2 救治模式的改变救治模式的改变  交通、工业发展以及社会治安恶化使严重创伤、火器伤病人大量增加。  院前急救水平提高使大量以往死于院前的病人得以存活到达医院,但 都伴有严重的内环境紊乱和组织低灌注,救治难度大大增加。  传统的急诊复苏-确定性手术-术后处理的救治模式使这类病人的早 期病死率居高不下从而受到挑战。  对创伤和休克病理生理变化认识的深化衍生出急诊复苏-急救手术- ICU复苏-确定性手术的“损害控制”(damage control,DC)救 治模式,大大降低了病人的病死率(40~50%)。 Sagraves JG,et al. J Intensive Care Med. 2006,21: 5 -16. 救治模式的改变救治模式的改变  DC的广泛实施使创伤救治成为一项需要良好组织协调,多学科紧密 合作的团队工作。需要建立包括急诊医师、外科医师、麻醉师、重症 监护室医师、血液科医师、输血技师、实验室技师、保障人员等在内 的创伤救治专业小组。  救治模式的改变使许多原来在手术室进行的抢救工作转移到ICU内进 行:积极液体复苏,稳定生命体征,恢复脏器血液灌注,纠正严重内 环境紊乱,尽快为确定性手术创造条件成为救治工作的中心任务, ICU也成为严重创伤病人救治的枢纽。 ICUICU的作用的作用  美国68个医学中心,2599例中-重度创伤病人(AIS≥3)的前瞻 性队列研究(National Study on the Costs and Outcomes of Trauma,NSCOT)。  观察封闭式和开放式ICU的治疗模式对创伤病人院内病死率的影响。  调整病人基线特征后比较,封闭式ICU病人死亡相对风险(RR)为 0.78(95%CI为0.58–1.04);老年伤者(65~84岁)RR 为 0.55 (0.39–0.77);外科重症监护医师领导的ICU中RR为 0.67 (0.50–0.90)。  专业创伤中心其RR为 0.64 (0.46–0.88)。 结论:封闭式ICU可以降低创伤病人院内病死率 Nathens AB,et al. Ann Surg 2006;244: 545–554 ICUICU的任务的任务  保持有效的沟通和协作,先期了解病人情况,作好相应准备。  严密监测出血情况,结合生命体征和治疗判断有无再次手术探查 或进行血管造影、介入栓塞治疗的必要。  继续复苏(液体、血液制品),监测复苏终点。  恢复机体正常体温,纠正凝血功能障碍,纠正酸中毒。  全面体格检查,寻找可能遗漏的损伤(三期评估)。  准备确定性手术。  预防创伤相关并发症 (ACS,应激性溃疡,血栓形成,肺损伤 ,感 染等)。 沟通、协作沟通、协作  严重创伤救治工作非任何科室可以单独完成,各相关科室必须指定参 加创伤救治小组的人员。要制定各类创伤的救治并明确其激活标 准。要保证可靠的联络沟通渠道,使相关人员随时处于应召(on call)状态。  病人在转入ICU之前大多经历了外科手术和术中复苏。预知病人伤情、 手术方式、失血量、复苏措施和生理指标紊乱程度可以提前作好相应 准备(复温设备、温热复苏液、生命支持设备、血液制品等),使病 人在转入后能立即得到有效处理。此点非常重要但常被忽视。 3 再出血的发现和处理再出血的发现和处理  生命体征突然恶化及引流血液量明显增加提示再出血的发 生,其原因:  初次手术探查遗漏的损伤出血;  低灌注或血管痉挛而掩盖的出血术后再出血;  手术不能处理的出血(肝火器伤、腹膜后、骨盆骨折出 血)。  处理:与相关人员协商决定再次手术或介入栓塞治疗。注 意转送过程中保证病人生命器官的有效支持,尽量维持生 命体征稳定。 液体复苏-液体种类液体复苏-液体种类  SAFE实验提示:晶体液或胶体液复苏不影响ICU 病人总体预后,但创伤亚组病人中晶体液复苏能 改善预后。  另有研究证实,乳酸林格氏液(LR)可以加重机 体炎症反应。  大量晶体液复苏可导致脑水肿、ALI、ACS等并发 症。 液体复苏-液体种类液体复苏-液体种类  胶体液扩容效果可靠,维持时间长,用量相对 少,较少发生器官组织水肿,但并不能改善病人 预后。  高渗盐水(HTS)能有效恢复血容量,改善组织 灌注,减少脑水肿、ALI、ARDS、ARF的发生, 能减少特定创伤人群的病死率,是一种有希望的 复苏液体。 结论:现有资料无法确定最佳的复苏液体 液体复苏-复苏策略液体复苏-复苏策略  早期、大量液体补充的传统复苏策略:增加伤口部位压力,血凝块脱 落,凝血因子稀释、体温降低,凝血障碍加重,在出血部位得到控制 前会增加出血量。  延迟复苏策略是在出血控制前不补液或少补液,使病人血压维持在短 时间可以耐受而无并发症的水平(通常70~90mmHg)。  延迟复苏可减少改善病人预后(Bickell WH, et al. N Engl J Med. 1994;331:1105-09)。  延迟复苏策略尚需要进一步验证,禁用于颅脑、脊髓损伤及合并高血 压的伤员。 液体复苏-血液制品液体复苏-血液制品  创伤致死病人40%与出血不能控制有关,补充血液制品可以保证机体 氧供,维持胶体渗透压,纠正凝血障碍。  库存血液红细胞变形性降低,白细胞激活,外源性抗原和致炎脂质因 子可调控炎症反应,抑制机体免疫能力,增加感染和MODS的发生率 (Spahn DR, et al. Br J Anaesth. 2005, 95:130–139.)。  ICU病人Hb维持在70g/L预后优于100g/L(Herbert PC,et al. N Engl J Med. 1999,340:409–17.)。 推荐:重症伤员Hb维持在70~90g/L为宜。 液体复苏-临床监测液体复苏-临床监测  CVP<5mmHg, HR≥130bpm, BD≥6mmol/L提示前期复苏不足, 需要继续复苏。  CVP>15mmHg但休克仍存在者(MAP↓,BD ↓, 动脉血乳酸↑)需 安置肺动脉导管。  PCWP<10mmHg-容量负荷; PCWP≥15mmHg-根据Frank- Startling曲线逐步扩容,寻找最佳PCWP。  使用血管活性药或输注红细胞悬液维持CI ≥3.8L/min/m2, DIO2≥500ml/L/m2。 Moore FA et al. J Trauma. 2006,61:82– 89 4 液体复苏-临床监测液体复苏-临床监测  低CI,高PCWP,高SVR者-多巴胺(注意心率)、多巴 酚丁胺(注意血压)。  高SVR者-硝普钠(注意补液及氧合情况恶化)。  低CI而SVR正常-多巴胺或低剂量去甲肾上腺素(< 0.1ug/kg/min)。  低SVR,低MAP-较高剂量去甲肾上腺素 (0.1~0.2ug/kg/min)。 Moore FA et al. J Trauma. 2006,61:82– 89 液体复苏-复苏终点液体复苏-复苏终点  血压、尿量:临床常用,不够敏感和特异。  动脉血乳酸<1.5mmol/L,碱缺失(BD)< 2mmol/L。  DIO2≥500ml/min/m2。  Phi>7.35。 低温的原因低温的原因  休克时机体产热减少-继发性低温。  低温环境暴露、潮湿的衣裤、手术中体腔的敞开 等导致体热丢失-原发性低温。  大量低温复苏液体和血液制品的输入加重低温。 低温的危害低温的危害  CO降低,SVR增加,氧离曲线左移,代谢性酸中 毒,冷利尿,影响凝血功能……。  需要更多的复苏液体及血管活性药,住院时间延 长,并发症发生率增加。  重症创伤病人体温低于34℃,病死率40%,低于 32℃,病死率100%。 纠正低温的措施纠正低温的措施  外部加热技术:复温毯,加盖被褥减少热量丢失-低温时皮温较中心 体温低15℃,外部热量很少能传导到体内。  对流复温技术:由于通过空气传导,复温效果不佳,除非用对流复温 毯包裹病人。  温热液体行胸腹腔灌洗:效果明显,但需要液体量较大(升高体温 1℃需液体数升到数十升/小时)。  加温输液技术、持续动静脉复温(CAVR)技术皆能有效恢复机体温 度。 凝血障碍-原因凝血障碍-原因  低温。  失血丢失大量凝血因子(耗竭性凝血障碍)。  液体复苏使凝血因子稀释(稀释性凝血障碍)。  血小板减少(休克时分布异常、丢失),功能受损(TXB2减少、 PGI2和AT-Ⅲ增加)。  酸中毒,低钙血症。  凝血因子合成减少(低灌注导致肝功能受损)。  纤溶亢进,DIC。 5 凝血障碍-监测凝血障碍-监测  病人现为出血时间(BT)延长,但常规凝血像监测结果 正常-常规凝血监测不能揭示低温对凝血酶促反应的抑制 作用。  血栓弹力图(thromboelastography,TEG)可以实时反 应机体凝血过程、血凝块强度、血小板功能、纤溶程度等 凝血指标,在重症创伤、大量失血病人中有较好应用价值。 凝血障碍-治疗凝血障碍-治疗  恢复正常体温,所有液体和血液制品均经过加温输入。  维持有效的循环容量和组织灌注。  输入新鲜冰冻血浆(FFP),首次10~15ml/kg,根据出血情况和实 验室检查适当补充。  严重出血病人输入浓缩红细胞(PRBC)和FFP的比例为2/5。  Fg低于1g/L者输入冷沉淀或纤维蛋白原。  血小板低于5×109/L或有活动性出血时输入血小板(输入 10~15min后复查)。  凝血酶原复合物或重组Ⅶ因子(rFⅦ)。  纠正低钙血症,必要时考虑使用抗纤溶药物。 纠正酸中毒纠正酸中毒  酸中毒的轻重反映了机体乏氧代谢的程度(乳酸酸中毒)。  酸中毒可加重凝血障碍和休克。  酸中毒的纠正应着眼于恢复有效血容量和组织灌注。  PH<7.2时酌情少量碳酸氢钠。  ARF导致的酸中毒应尽早行CBP治疗。 腹腔间隙综合征(腹腔间隙综合征(abdominal compartment abdominal compartment syndrome,ACS syndrome,ACS ))  重症创伤病人发生率14%,其中原发性占71%,继发性占29%。  ACS可严重降低腹内脏器血流,导致肝功能损害、胃肠道淤血、少尿。 还可影响呼吸功能,加重缺氧和CO2潴留;增加气道峰压,引起气压 伤。  腹部膨隆,腹壁紧张,通气恶化,少尿时应警惕ACS。膀胱压力> 25mmHg可确诊。  及时腹腔减压,延期关闭腹腔可起到立竿见影的效果。 并发症防治并发症防治  应激性溃疡:H2受体阻滞剂或PPI。  血栓形成:出血停止,凝血功能恢复正常后对高危病人行抗凝治疗。  ARDS:保护性肺通气策略。  感染:明确病原菌,及早进行目标治疗。严格限制预防性抗生素特别 是广谱抗生素使用。  严格血糖控制(TCG)。  营养不良:合理营养支持,优先选择肠内营养。 严重创伤早期严重创伤早期ICUICU处理处理 6 谢 谢 !
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